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|---|---|---|---|---|---|---|---|
Anamnesis
Antecedentes personales
Paciente sin antecedentes de interés salvo diagnóstico de pénfigo vulgar en 2010. No realiza ningún tratamiento domiciliario.
Historia oncológica
Tras notar empatamiento no doloroso en el testículo derecho en septiembre de 2010, acude a Urología y comienza estudio. Se realiza ecografía testicular que sugiere neoplasia testicular y analítica con marcadores tumorales, incluidos alfa fetoproteína (AFP) y beta gonadotropina coriónica (B-HCG), que resulta normal.
Se interviene mediante orquiectomía inguinal derecha el 21 de noviembre 2012. Con Anatomía Patológica definitiva: tumor de tipo seminomatoso con áreas de necrosis limitado al parénquima testicular, no invasión vascular. Tamaño 3,5 cm. Márgenes libres. Estadio pT1.
Se realiza TC de tórax y abdomen como estudio de extensión en la que se objetivan algunas adenopatías retroperitoneales e inguinales bilaterales inferiores a 1 cm no patológicas, probablemente reactivas.
Dado que se trataba de un tumor estadio I con tamaño inferior a 4 cm sin invasión de la rete testis, se decide seguimiento estrecho.
Historia actual
Paciente en seguimiento activo en consultas externas de Oncología desde noviembre de 2012 según protocolo, ya con revisiones anuales. Última TC en noviembre 2015 sin evidencia de recidiva y última ecografía testicular izquierda en noviembre 2016 que resulta normal.
En agosto de 2017, comienza estudio en Digestivo por molestias abdominales difusas y diarrea crónica, siendo finalmente diagnosticado de parasitosis intestinal.
Adelanta cita en consultas externas de Oncología Médica en febrero de 2018 por continuar con dolor abdominal, más acentuado en hipogastrio de forma difusa y a nivel inguinal y testicular izquierdo inespecífico, además presenta astenia de unos tres meses de evolución, que va aumentando de forma progresiva. Se solicita TC de tórax y abdomen, ecografía testicular izquierda y analítica con marcadores tumorales.
El paciente presenta aumento de dolor a nivel de hipogastrio, por lo que acude a Urgencias el 16 de febrero de 2018. Se realiza TC de abdomen y pelvis urgente, destacando el hallazgo de probable recidiva tumoral en forma de gran conglomerado adenopático retroperitoneal, englobando y comprimiendo por completo la vena cava inferior. Trombosis de ambas venas iliacas en su porción proximal que en el lado derecho se prolonga hacia iliaca interna y externa y femoral común y superficial derecha. Uréter derecho englobado con hidronefrosis retrógrada moderada. En los cortes que incluyen bases pulmonares existen signos de tromboembolismo pulmonar que afecta al menos a ramas segmentarias para ambos lóbulos inferiores. El paciente ingresa en planta de Oncología Médica.
Durante el ingreso en planta de Oncología se realiza analítica en la que destaca B-HCG en 12,84 UI/l, ecografía testicular que descarta segundo tumor primario testicular, TC de tórax y cráneo como estudio de extensión en el que se objetiva tromboembolismo pulmonar bilateral, sin que exista afectación neoplásica a otro nivel. Se realiza PET-TC con gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo, sugestivo de malignidad sin otra captación patológica a distancia.
Se comenta el caso con radiología que realiza biopsia guiada con ecografía el 07/03/2018. Posteriormente, se comenta el caso con Urología, dado que el paciente presenta cierto deterioro de la función renal con dolor a nivel de fosa renal derecha, probablemente en relación con ureterohidronefrosis al estar el uréter englobado por la neoplasia. Finalmente deciden colocación de nefrostomía percutánea derecha 7CH, tras lo que se normaliza la función renal.
Exploración física
» ECOG: 1. peso 82 kg. Talla 154 cm. Sa02 96 % FC 80 lpm.
» Aceptable estado general, consciente y orientado. Eupneico y afebril. Buena coloración cutaneomucosa. Eupneico en reposo y afebril.
» Auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos con buena frecuencia. Sin soplos ni extratonos. Buen murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. Sin ruidos patológicos.
» Abdomen: blando, depresible, no doloroso durante la palpación. Sensación de masa a nivel suprapúbico. Sin organomegalias. RHA presentes.
» MMII: edemas hasta las rodillas que dejan fóvea.
Pruebas complementarias
» Analítica del día 15 de febrero de 2018: bioquímica: ligero empeoramiento de función renal, creatinina 1,19 mg/dl en probable relación a cuadro obstructivo de la lesión tumoral sobre uréter derecho. Iones sin hallazgos patológicos. Hemograma: leucocitos y neutrófilos dentro de los límites de la normalidad. Hemoglobina 135 g/l. Plaquetas dentro de la normalidad. Estudio de coagulación: dímeros D: 9210 mcg/l.
» B-HCG del 21/2/2018: 12,84. AFP 1,1 (26/2/2018). LDH 246 (12/2/2018).
» TC de abdomen con contraste endovenoso, 16 de febrero de 2018: En bases pulmonares, encontramos defectos de repleción en ramas segmentaria y subsegmentarias por ambos lóbulos inferiores, hallazgos compatibles con tromboembolismo pulmonar sin repercusión parenquimatosa en la porción incluida del tórax.
En abdomen, hígado de tamaño y morfología normal sin lesiones ocupantes de espacio en su interior con pequeños focos hipodensos que probablemente correspondan a pequeños quistes simples milimétricos en segmento VIII y segmento III. El páncreas, el bazo, la vía biliar, la vesícula biliar ambas suprarrenales y riñón izquierdo tienen características normales. Normal distribución de estómago, asas intestinales con marco cólico y mesos correspondientes. Gran conglomerado adenopático tumoral de predominio sólido con pequeños focos de necrosis en su interior de localización retroperitoneal que alcanza unos ejes máximos aproximados de 10 x 9,5 x 7,5 cm, desplazando el duodeno hacia la zona anterior, y englobando por completo la cava inferior, que se encuentra comprimida en el interior de la masa, donde prácticamente no se identifica y englobando también la aorta descendente hasta la bifurcación en ambas iliacas, comprendiendo la porción proximal de la derecha.
El conglomerado se prolonga desde la región infrarrenal hasta la bifurcación de ambas iliacas. Trombosis venosa de la porción proximal de ambas iliacas. Trombosis de vena iliaca interna y externa derechas que se prolonga a la femoral superficial derecha.
La masa retroperitoneal engloba el uréter derecho a nivel de su tercio medio, produciendo una dilatación retrógrada con moderada hidronefrosis y disminución de captación del parénquima renal. En el resto de la exploración no se detectan otros hallazgos relevantes.
» Ecografía testicular del 20/2/2018: teste único de tamaño con morfología normal, con alguna calcificación puntiforme aislada sin hallazgos sospechosos. No se identifican lesiones focales. Doppler color normal. Epidídimos sin alteraciones. Resto del estudio sin alteraciones.
» TC de cráneo y tórax del 20/2/2018: en el tórax se observa tromboembolismo pulmonar bilateral que parcialmente ocluye la arteria de lóbulo superior derecho y una rama de la arteria intermediaria del lóbulo inferior derecho; también se observa un trombo adherido a la bifurcación de la arteria pulmonar izquierda, así como una rama medial de la pirámide basal izquierda. No se objetivan nódulos pulmonares sugestivos de metástasis. Se observan 2-3 nodulaciones milimétricas en lóbulo superior derecho y medio inespecíficas. En el mediastino no se objetivan adenopatías de tamaño significativo. En la TC de cráneo no se observan alteraciones significativas.
Conclusión: tromboembolismo pulmonar bilateral sin repercusión parenquimatosa. No vemos otras alteraciones significativas en tórax y cráneo.
» Urocultivo del 22/02/2018: negativo.
» Eco-Doppler de MMII del 22/2/2018: se explora desde la vena femoral común hasta los troncos tibioperoneos. No se observan signos de TVP.
» PET-TC del 1/3/2018: en el estudio realizado al paciente, se aprecia un gran depósito patológico del radiotrazador localizado en la región retroperitoneal a la altura del mesogastrio, que presenta unos diámetros aproximados de 10 x 8,5 x 10,5 cm, con una captación patológica discretamente heterogénea con un SUVmax de 7,27, siendo sugestivo de malignidad. En las imágenes de fusión coincide con el gran conglomerado que se extiende de forma extensa por el retroperitoneo desde L2 a L4, englobando los grandes vasos y situándose adyacente al polo inferior del riñón derecho, coincidiendo con los hallazgos descritos en la técnica morfológica.
No se aprecia ningún depósito patológico del trazador significativo que sea sugestivo de malignidad en el parénquima pulmonar.
Aparece actividad urinaria fisiológica en catéter de nefrostomía derecho y el resto de trayecto de la derivación urinaria.
Se evidencia un aumento de la captación del trazador, de carácter segmentario en las asas intestinales con predominio en colon derecho, sin lesiones focales, siendo de baja probabilidad de malignidad.
Aumento de captación en región del recto anal en probable relación con patología hemorroidal.
Por último, existe una biodistribución del radiotrazador adecuada, con captación fisiológica del radiotrazador en el parénquima cerebral, anillo de Waldeyer, glándulas salivares, miocardio, parénquima hepático y esplénico, intestinal, así como eliminación fisiológica del radiotrazador por el sistema pielocalicial, uréteres y vejiga urinaria. En el resto del organismo no se aprecian alteraciones en la distribución fisiológica del radiofármaco, ni otros acúmulos localizados del mismo, que puedan corresponderse con lesiones focales, compatibles con patología oncológica.
Conclusión: gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo y sugestivo de malignidad, en paciente con sospecha de recaída seminoma. El resto del estudio sin hallazgos metabólicos patológicos significativos que sean sugestivos de malignidad.
Diagnóstico
» Finalmente se diagnostica de recidiva tardía retroperitoneal de seminoma testicular (N3, S1) con criterios de buen pronóstico según el Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).
» Tromboembolismo pulmonar bilateral en este contexto.
Tratamiento
Tras realizar la biopsia, y dada la alta sospecha de recidiva tardía de seminoma, con elevación sutil de la BHCG e imposibilidad de resección quirúrgica, se inicia tratamiento quimioterápico (QT) según esquema bleomicina días 1, 8, 15, etopósido y cisplatino días 1-5 (BEP) cada 21 días durante su ingreso en planta.
Inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular por hallazgo de TEP asintomático y analgesia de tercer escalón con parche de fentanilo transdérmico.
Evolución
» El paciente presenta evolución clínica favorable tras inicio de QT según esquema BEP, con mejoría del dolor lumbar y retroperitoneal y disminución de edemas en miembros inferiores. Además, el paciente camina con mayor normalidad y sale a la calle.
» Recibimos resultados de Anatomía Patológica que confirma recaída compatible con seminoma.
» Ha recibido 2º ciclo BEP el 02/04/2018 de los tres previstos.
» La BHCG ha ido descendiendo de forma progresiva, último valor en 0,1 UI/l. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 525 |
|
Anamnesis
Antecedentes personales
Paciente sin antecedentes de interés salvo diagnóstico de pénfigo vulgar en 2010. No realiza ningún tratamiento domiciliario.
Historia oncológica
Tras notar empatamiento no doloroso en el testículo derecho en septiembre de 2010, acude a Urología y comienza estudio. Se realiza ecografía testicular que sugiere neoplasia testicular y analítica con marcadores tumorales, incluidos alfa fetoproteína (AFP) y beta gonadotropina coriónica (B-HCG), que resulta normal.
Se interviene mediante orquiectomía inguinal derecha el 21 de noviembre 2012. Con Anatomía Patológica definitiva: tumor de tipo seminomatoso con áreas de necrosis limitado al parénquima testicular, no invasión vascular. Tamaño 3,5 cm. Márgenes libres. Estadio pT1.
Se realiza TC de tórax y abdomen como estudio de extensión en la que se objetivan algunas adenopatías retroperitoneales e inguinales bilaterales inferiores a 1 cm no patológicas, probablemente reactivas.
Dado que se trataba de un tumor estadio I con tamaño inferior a 4 cm sin invasión de la rete testis, se decide seguimiento estrecho.
Historia actual
Paciente en seguimiento activo en consultas externas de Oncología desde noviembre de 2012 según protocolo, ya con revisiones anuales. Última TC en noviembre 2015 sin evidencia de recidiva y última ecografía testicular izquierda en noviembre 2016 que resulta normal.
En agosto de 2017, comienza estudio en Digestivo por molestias abdominales difusas y diarrea crónica, siendo finalmente diagnosticado de parasitosis intestinal.
Adelanta cita en consultas externas de Oncología Médica en febrero de 2018 por continuar con dolor abdominal, más acentuado en hipogastrio de forma difusa y a nivel inguinal y testicular izquierdo inespecífico, además presenta astenia de unos tres meses de evolución, que va aumentando de forma progresiva. Se solicita TC de tórax y abdomen, ecografía testicular izquierda y analítica con marcadores tumorales.
El paciente presenta aumento de dolor a nivel de hipogastrio, por lo que acude a Urgencias el 16 de febrero de 2018. Se realiza TC de abdomen y pelvis urgente, destacando el hallazgo de probable recidiva tumoral en forma de gran conglomerado adenopático retroperitoneal, englobando y comprimiendo por completo la vena cava inferior. Trombosis de ambas venas iliacas en su porción proximal que en el lado derecho se prolonga hacia iliaca interna y externa y femoral común y superficial derecha. Uréter derecho englobado con hidronefrosis retrógrada moderada. En los cortes que incluyen bases pulmonares existen signos de tromboembolismo pulmonar que afecta al menos a ramas segmentarias para ambos lóbulos inferiores. El paciente ingresa en planta de Oncología Médica.
Durante el ingreso en planta de Oncología se realiza analítica en la que destaca B-HCG en 12,84 UI/l, ecografía testicular que descarta segundo tumor primario testicular, TC de tórax y cráneo como estudio de extensión en el que se objetiva tromboembolismo pulmonar bilateral, sin que exista afectación neoplásica a otro nivel. Se realiza PET-TC con gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo, sugestivo de malignidad sin otra captación patológica a distancia.
Se comenta el caso con radiología que realiza biopsia guiada con ecografía el 07/03/2018. Posteriormente, se comenta el caso con Urología, dado que el paciente presenta cierto deterioro de la función renal con dolor a nivel de fosa renal derecha, probablemente en relación con ureterohidronefrosis al estar el uréter englobado por la neoplasia. Finalmente deciden colocación de nefrostomía percutánea derecha 7CH, tras lo que se normaliza la función renal.
Exploración física
» ECOG: 1. peso 82 kg. Talla 154 cm. Sa02 96 % FC 80 lpm.
» Aceptable estado general, consciente y orientado. Eupneico y afebril. Buena coloración cutaneomucosa. Eupneico en reposo y afebril.
» Auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos con buena frecuencia. Sin soplos ni extratonos. Buen murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. Sin ruidos patológicos.
» Abdomen: blando, depresible, no doloroso durante la palpación. Sensación de masa a nivel suprapúbico. Sin organomegalias. RHA presentes.
» MMII: edemas hasta las rodillas que dejan fóvea.
Pruebas complementarias
» Analítica del día 15 de febrero de 2018: bioquímica: ligero empeoramiento de función renal, creatinina 1,19 mg/dl en probable relación a cuadro obstructivo de la lesión tumoral sobre uréter derecho. Iones sin hallazgos patológicos. Hemograma: leucocitos y neutrófilos dentro de los límites de la normalidad. Hemoglobina 135 g/l. Plaquetas dentro de la normalidad. Estudio de coagulación: dímeros D: 9210 mcg/l.
» B-HCG del 21/2/2018: 12,84. AFP 1,1 (26/2/2018). LDH 246 (12/2/2018).
» TC de abdomen con contraste endovenoso, 16 de febrero de 2018: En bases pulmonares, encontramos defectos de repleción en ramas segmentaria y subsegmentarias por ambos lóbulos inferiores, hallazgos compatibles con tromboembolismo pulmonar sin repercusión parenquimatosa en la porción incluida del tórax.
En abdomen, hígado de tamaño y morfología normal sin lesiones ocupantes de espacio en su interior con pequeños focos hipodensos que probablemente correspondan a pequeños quistes simples milimétricos en segmento VIII y segmento III. El páncreas, el bazo, la vía biliar, la vesícula biliar ambas suprarrenales y riñón izquierdo tienen características normales. Normal distribución de estómago, asas intestinales con marco cólico y mesos correspondientes. Gran conglomerado adenopático tumoral de predominio sólido con pequeños focos de necrosis en su interior de localización retroperitoneal que alcanza unos ejes máximos aproximados de 10 x 9,5 x 7,5 cm, desplazando el duodeno hacia la zona anterior, y englobando por completo la cava inferior, que se encuentra comprimida en el interior de la masa, donde prácticamente no se identifica y englobando también la aorta descendente hasta la bifurcación en ambas iliacas, comprendiendo la porción proximal de la derecha.
El conglomerado se prolonga desde la región infrarrenal hasta la bifurcación de ambas iliacas. Trombosis venosa de la porción proximal de ambas iliacas. Trombosis de vena iliaca interna y externa derechas que se prolonga a la femoral superficial derecha.
La masa retroperitoneal engloba el uréter derecho a nivel de su tercio medio, produciendo una dilatación retrógrada con moderada hidronefrosis y disminución de captación del parénquima renal. En el resto de la exploración no se detectan otros hallazgos relevantes.
» Ecografía testicular del 20/2/2018: teste único de tamaño con morfología normal, con alguna calcificación puntiforme aislada sin hallazgos sospechosos. No se identifican lesiones focales. Doppler color normal. Epidídimos sin alteraciones. Resto del estudio sin alteraciones.
» TC de cráneo y tórax del 20/2/2018: en el tórax se observa tromboembolismo pulmonar bilateral que parcialmente ocluye la arteria de lóbulo superior derecho y una rama de la arteria intermediaria del lóbulo inferior derecho; también se observa un trombo adherido a la bifurcación de la arteria pulmonar izquierda, así como una rama medial de la pirámide basal izquierda. No se objetivan nódulos pulmonares sugestivos de metástasis. Se observan 2-3 nodulaciones milimétricas en lóbulo superior derecho y medio inespecíficas. En el mediastino no se objetivan adenopatías de tamaño significativo. En la TC de cráneo no se observan alteraciones significativas.
Conclusión: tromboembolismo pulmonar bilateral sin repercusión parenquimatosa. No vemos otras alteraciones significativas en tórax y cráneo.
» Urocultivo del 22/02/2018: negativo.
» Eco-Doppler de MMII del 22/2/2018: se explora desde la vena femoral común hasta los troncos tibioperoneos. No se observan signos de TVP.
» PET-TC del 1/3/2018: en el estudio realizado al paciente, se aprecia un gran depósito patológico del radiotrazador localizado en la región retroperitoneal a la altura del mesogastrio, que presenta unos diámetros aproximados de 10 x 8,5 x 10,5 cm, con una captación patológica discretamente heterogénea con un SUVmax de 7,27, siendo sugestivo de malignidad. En las imágenes de fusión coincide con el gran conglomerado que se extiende de forma extensa por el retroperitoneo desde L2 a L4, englobando los grandes vasos y situándose adyacente al polo inferior del riñón derecho, coincidiendo con los hallazgos descritos en la técnica morfológica.
No se aprecia ningún depósito patológico del trazador significativo que sea sugestivo de malignidad en el parénquima pulmonar.
Aparece actividad urinaria fisiológica en catéter de nefrostomía derecho y el resto de trayecto de la derivación urinaria.
Se evidencia un aumento de la captación del trazador, de carácter segmentario en las asas intestinales con predominio en colon derecho, sin lesiones focales, siendo de baja probabilidad de malignidad.
Aumento de captación en región del recto anal en probable relación con patología hemorroidal.
Por último, existe una biodistribución del radiotrazador adecuada, con captación fisiológica del radiotrazador en el parénquima cerebral, anillo de Waldeyer, glándulas salivares, miocardio, parénquima hepático y esplénico, intestinal, así como eliminación fisiológica del radiotrazador por el sistema pielocalicial, uréteres y vejiga urinaria. En el resto del organismo no se aprecian alteraciones en la distribución fisiológica del radiofármaco, ni otros acúmulos localizados del mismo, que puedan corresponderse con lesiones focales, compatibles con patología oncológica.
Conclusión: gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo y sugestivo de malignidad, en paciente con sospecha de recaída seminoma. El resto del estudio sin hallazgos metabólicos patológicos significativos que sean sugestivos de malignidad.
Diagnóstico
» Finalmente se diagnostica de recidiva tardía retroperitoneal de seminoma testicular (N3, S1) con criterios de buen pronóstico según el Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).
» Tromboembolismo pulmonar bilateral en este contexto.
Tratamiento
Tras realizar la biopsia, y dada la alta sospecha de recidiva tardía de seminoma, con elevación sutil de la BHCG e imposibilidad de resección quirúrgica, se inicia tratamiento quimioterápico (QT) según esquema bleomicina días 1, 8, 15, etopósido y cisplatino días 1-5 (BEP) cada 21 días durante su ingreso en planta.
Inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular por hallazgo de TEP asintomático y analgesia de tercer escalón con parche de fentanilo transdérmico.
Evolución
» El paciente presenta evolución clínica favorable tras inicio de QT según esquema BEP, con mejoría del dolor lumbar y retroperitoneal y disminución de edemas en miembros inferiores. Además, el paciente camina con mayor normalidad y sale a la calle.
» Recibimos resultados de Anatomía Patológica que confirma recaída compatible con seminoma.
» Ha recibido 2º ciclo BEP el 02/04/2018 de los tres previstos.
» La BHCG ha ido descendiendo de forma progresiva, último valor en 0,1 UI/l. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 525 |
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Anamnesis
Antecedentes personales
Paciente sin antecedentes de interés salvo diagnóstico de pénfigo vulgar en 2010. No realiza ningún tratamiento domiciliario.
Historia oncológica
Tras notar empatamiento no doloroso en el testículo derecho en septiembre de 2010, acude a Urología y comienza estudio. Se realiza ecografía testicular que sugiere neoplasia testicular y analítica con marcadores tumorales, incluidos alfa fetoproteína (AFP) y beta gonadotropina coriónica (B-HCG), que resulta normal.
Se interviene mediante orquiectomía inguinal derecha el 21 de noviembre 2012. Con Anatomía Patológica definitiva: tumor de tipo seminomatoso con áreas de necrosis limitado al parénquima testicular, no invasión vascular. Tamaño 3,5 cm. Márgenes libres. Estadio pT1.
Se realiza TC de tórax y abdomen como estudio de extensión en la que se objetivan algunas adenopatías retroperitoneales e inguinales bilaterales inferiores a 1 cm no patológicas, probablemente reactivas.
Dado que se trataba de un tumor estadio I con tamaño inferior a 4 cm sin invasión de la rete testis, se decide seguimiento estrecho.
Historia actual
Paciente en seguimiento activo en consultas externas de Oncología desde noviembre de 2012 según protocolo, ya con revisiones anuales. Última TC en noviembre 2015 sin evidencia de recidiva y última ecografía testicular izquierda en noviembre 2016 que resulta normal.
En agosto de 2017, comienza estudio en Digestivo por molestias abdominales difusas y diarrea crónica, siendo finalmente diagnosticado de parasitosis intestinal.
Adelanta cita en consultas externas de Oncología Médica en febrero de 2018 por continuar con dolor abdominal, más acentuado en hipogastrio de forma difusa y a nivel inguinal y testicular izquierdo inespecífico, además presenta astenia de unos tres meses de evolución, que va aumentando de forma progresiva. Se solicita TC de tórax y abdomen, ecografía testicular izquierda y analítica con marcadores tumorales.
El paciente presenta aumento de dolor a nivel de hipogastrio, por lo que acude a Urgencias el 16 de febrero de 2018. Se realiza TC de abdomen y pelvis urgente, destacando el hallazgo de probable recidiva tumoral en forma de gran conglomerado adenopático retroperitoneal, englobando y comprimiendo por completo la vena cava inferior. Trombosis de ambas venas iliacas en su porción proximal que en el lado derecho se prolonga hacia iliaca interna y externa y femoral común y superficial derecha. Uréter derecho englobado con hidronefrosis retrógrada moderada. En los cortes que incluyen bases pulmonares existen signos de tromboembolismo pulmonar que afecta al menos a ramas segmentarias para ambos lóbulos inferiores. El paciente ingresa en planta de Oncología Médica.
Durante el ingreso en planta de Oncología se realiza analítica en la que destaca B-HCG en 12,84 UI/l, ecografía testicular que descarta segundo tumor primario testicular, TC de tórax y cráneo como estudio de extensión en el que se objetiva tromboembolismo pulmonar bilateral, sin que exista afectación neoplásica a otro nivel. Se realiza PET-TC con gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo, sugestivo de malignidad sin otra captación patológica a distancia.
Se comenta el caso con radiología que realiza biopsia guiada con ecografía el 07/03/2018. Posteriormente, se comenta el caso con Urología, dado que el paciente presenta cierto deterioro de la función renal con dolor a nivel de fosa renal derecha, probablemente en relación con ureterohidronefrosis al estar el uréter englobado por la neoplasia. Finalmente deciden colocación de nefrostomía percutánea derecha 7CH, tras lo que se normaliza la función renal.
Exploración física
» ECOG: 1. peso 82 kg. Talla 154 cm. Sa02 96 % FC 80 lpm.
» Aceptable estado general, consciente y orientado. Eupneico y afebril. Buena coloración cutaneomucosa. Eupneico en reposo y afebril.
» Auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos con buena frecuencia. Sin soplos ni extratonos. Buen murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. Sin ruidos patológicos.
» Abdomen: blando, depresible, no doloroso durante la palpación. Sensación de masa a nivel suprapúbico. Sin organomegalias. RHA presentes.
» MMII: edemas hasta las rodillas que dejan fóvea.
Pruebas complementarias
» Analítica del día 15 de febrero de 2018: bioquímica: ligero empeoramiento de función renal, creatinina 1,19 mg/dl en probable relación a cuadro obstructivo de la lesión tumoral sobre uréter derecho. Iones sin hallazgos patológicos. Hemograma: leucocitos y neutrófilos dentro de los límites de la normalidad. Hemoglobina 135 g/l. Plaquetas dentro de la normalidad. Estudio de coagulación: dímeros D: 9210 mcg/l.
» B-HCG del 21/2/2018: 12,84. AFP 1,1 (26/2/2018). LDH 246 (12/2/2018).
» TC de abdomen con contraste endovenoso, 16 de febrero de 2018: En bases pulmonares, encontramos defectos de repleción en ramas segmentaria y subsegmentarias por ambos lóbulos inferiores, hallazgos compatibles con tromboembolismo pulmonar sin repercusión parenquimatosa en la porción incluida del tórax.
En abdomen, hígado de tamaño y morfología normal sin lesiones ocupantes de espacio en su interior con pequeños focos hipodensos que probablemente correspondan a pequeños quistes simples milimétricos en segmento VIII y segmento III. El páncreas, el bazo, la vía biliar, la vesícula biliar ambas suprarrenales y riñón izquierdo tienen características normales. Normal distribución de estómago, asas intestinales con marco cólico y mesos correspondientes. Gran conglomerado adenopático tumoral de predominio sólido con pequeños focos de necrosis en su interior de localización retroperitoneal que alcanza unos ejes máximos aproximados de 10 x 9,5 x 7,5 cm, desplazando el duodeno hacia la zona anterior, y englobando por completo la cava inferior, que se encuentra comprimida en el interior de la masa, donde prácticamente no se identifica y englobando también la aorta descendente hasta la bifurcación en ambas iliacas, comprendiendo la porción proximal de la derecha.
El conglomerado se prolonga desde la región infrarrenal hasta la bifurcación de ambas iliacas. Trombosis venosa de la porción proximal de ambas iliacas. Trombosis de vena iliaca interna y externa derechas que se prolonga a la femoral superficial derecha.
La masa retroperitoneal engloba el uréter derecho a nivel de su tercio medio, produciendo una dilatación retrógrada con moderada hidronefrosis y disminución de captación del parénquima renal. En el resto de la exploración no se detectan otros hallazgos relevantes.
» Ecografía testicular del 20/2/2018: teste único de tamaño con morfología normal, con alguna calcificación puntiforme aislada sin hallazgos sospechosos. No se identifican lesiones focales. Doppler color normal. Epidídimos sin alteraciones. Resto del estudio sin alteraciones.
» TC de cráneo y tórax del 20/2/2018: en el tórax se observa tromboembolismo pulmonar bilateral que parcialmente ocluye la arteria de lóbulo superior derecho y una rama de la arteria intermediaria del lóbulo inferior derecho; también se observa un trombo adherido a la bifurcación de la arteria pulmonar izquierda, así como una rama medial de la pirámide basal izquierda. No se objetivan nódulos pulmonares sugestivos de metástasis. Se observan 2-3 nodulaciones milimétricas en lóbulo superior derecho y medio inespecíficas. En el mediastino no se objetivan adenopatías de tamaño significativo. En la TC de cráneo no se observan alteraciones significativas.
Conclusión: tromboembolismo pulmonar bilateral sin repercusión parenquimatosa. No vemos otras alteraciones significativas en tórax y cráneo.
» Urocultivo del 22/02/2018: negativo.
» Eco-Doppler de MMII del 22/2/2018: se explora desde la vena femoral común hasta los troncos tibioperoneos. No se observan signos de TVP.
» PET-TC del 1/3/2018: en el estudio realizado al paciente, se aprecia un gran depósito patológico del radiotrazador localizado en la región retroperitoneal a la altura del mesogastrio, que presenta unos diámetros aproximados de 10 x 8,5 x 10,5 cm, con una captación patológica discretamente heterogénea con un SUVmax de 7,27, siendo sugestivo de malignidad. En las imágenes de fusión coincide con el gran conglomerado que se extiende de forma extensa por el retroperitoneo desde L2 a L4, englobando los grandes vasos y situándose adyacente al polo inferior del riñón derecho, coincidiendo con los hallazgos descritos en la técnica morfológica.
No se aprecia ningún depósito patológico del trazador significativo que sea sugestivo de malignidad en el parénquima pulmonar.
Aparece actividad urinaria fisiológica en catéter de nefrostomía derecho y el resto de trayecto de la derivación urinaria.
Se evidencia un aumento de la captación del trazador, de carácter segmentario en las asas intestinales con predominio en colon derecho, sin lesiones focales, siendo de baja probabilidad de malignidad.
Aumento de captación en región del recto anal en probable relación con patología hemorroidal.
Por último, existe una biodistribución del radiotrazador adecuada, con captación fisiológica del radiotrazador en el parénquima cerebral, anillo de Waldeyer, glándulas salivares, miocardio, parénquima hepático y esplénico, intestinal, así como eliminación fisiológica del radiotrazador por el sistema pielocalicial, uréteres y vejiga urinaria. En el resto del organismo no se aprecian alteraciones en la distribución fisiológica del radiofármaco, ni otros acúmulos localizados del mismo, que puedan corresponderse con lesiones focales, compatibles con patología oncológica.
Conclusión: gran conglomerado adenopático retroperitoneal metabólicamente positivo y sugestivo de malignidad, en paciente con sospecha de recaída seminoma. El resto del estudio sin hallazgos metabólicos patológicos significativos que sean sugestivos de malignidad.
Diagnóstico
» Finalmente se diagnostica de recidiva tardía retroperitoneal de seminoma testicular (N3, S1) con criterios de buen pronóstico según el Germ Cell Cancer Collaborative Group (IGCCCG).
» Tromboembolismo pulmonar bilateral en este contexto.
Tratamiento
Tras realizar la biopsia, y dada la alta sospecha de recidiva tardía de seminoma, con elevación sutil de la BHCG e imposibilidad de resección quirúrgica, se inicia tratamiento quimioterápico (QT) según esquema bleomicina días 1, 8, 15, etopósido y cisplatino días 1-5 (BEP) cada 21 días durante su ingreso en planta.
Inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular por hallazgo de TEP asintomático y analgesia de tercer escalón con parche de fentanilo transdérmico.
Evolución
» El paciente presenta evolución clínica favorable tras inicio de QT según esquema BEP, con mejoría del dolor lumbar y retroperitoneal y disminución de edemas en miembros inferiores. Además, el paciente camina con mayor normalidad y sale a la calle.
» Recibimos resultados de Anatomía Patológica que confirma recaída compatible con seminoma.
» Ha recibido 2º ciclo BEP el 02/04/2018 de los tres previstos.
» La BHCG ha ido descendiendo de forma progresiva, último valor en 0,1 UI/l. | Seminoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 525 |
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Anamnesis
Paciente de 41 años que acude a consultas de Oncología por primera vez en octubre de 2017, es derivada desde otro hospital para su valoración.
Entre sus antecedentes familiares no había ninguno a destacar, y entre los personales era fumadora de 3 cigarrillo-día desde los 20 años (5 paquetes-año) y fue intervenida de una fisura anal a los 30 año. No presentaba otros antecedentes de interés.
Como tratamiento habitual tomaba paracetamol 1 g cada 8 horas y naproxeno 50 mg cada 12 horas.
La historia de la paciente comenzó en agosto de 2017 con cefalea de tipo migrañosa que no mejoraba con analgesia habitual; con el paso de las semanas se fueron sumando parálisis facial izquierda e inestabilidad en la marcha. Con esta sintomatología, la paciente ingresó para estudio en septiembre de 2017 con hallazgo de lesión ocupante de espacio (LOE) frontotemporal derecha en una tomografía computarizada (TC) craneal que provocaba herniación subfalcina incipiente, iniciando entonces tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 horas. Se completó estudio diagnóstico con hallazgo en TC de tórax de masa de unos 4 centímetros en lóbulo medio de pulmón derecho. Se realizó fibrobroncoscopia con toma de muestra a este nivel con hallazgo de carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma de origen pulmonar con presencia de mutación del gen EGFR.
Exploración física
ECOG 0. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos, murmullo vesicular conservado bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. Sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
» Analítica: bioquímica con función renal y hepática normales, hemograma normal.
» Resonancia magnética cerebral (septiembre/2017): LOE de unos 22 mm de diámetro máximo, y de localización frontoparietal derecha, con refuerzo heterogéneo, áreas de necrosis central, e intenso edema perilesional, que desvía levemente la línea media y comprime el ventrículo lateral ipsilateral. TC tórax y abdomen (septiembre/2017): masa pulmonar se lóbulo medio de pulmón derecho de contornos irregulares con las siguientes dimensiones 41 x 22 x 30 mm en los ejes anteroposterior, transverso y lateral, adenopatías patológicas a nivel paratraqueal derecho y subcarinal.
» Fibrobroncoscopia (octubre/2017): signos indirectos de neoplasia, se realizó cepillado y biopsia con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar con mutación en el exón 21 del gen EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón estadio IVa (T2bN2M1b, LOE cerebral única) con mutación en el exón 21 del gen EGFR.
Tratamiento
Ante este diagnóstico la paciente inició tratamiento en noviembre de 2017 con la combinación de erlotinib 150 mg cada 24 horas vía oral continuo y bevacizumab 15 mg/kg intravenoso cada tres semanas. Durante todo el proceso diagnóstico, la paciente mantuvo dosis altas de dexametasona (8 mg cada 8 horas) con mejoría de la cefalea, de la inestabilidad y desaparición de la parálisis facial. A la vez que inició el tratamiento con erlotinib y bevacizumab, se inició con dosis decreciente de dexametasona.
La paciente presentaba buena tolerancia al tratamiento, pero en su visita previa al ciclo 3, en diciembre de 2017, mostrando notable empeoramiento del estado general con fiebre y disnea, e ingresando en planta para estudio y tratamiento.
Evolución
Al debut de la enfermedad en agosto de 2017, la paciente inició dosis altas de dexametasona que mantuvo durante al menos dos meses, con reducción progresiva posterior estando en diciembre de 2017 con 1 mg cada 24 horas. No se había realizado profilaxis antibiótica de gérmenes oportunistas. A su ingreso, se realizó una radiografía de tórax y TC torácica que mostraban 2 imágenes cavitadas con niveles hidroaéreos en pulmón derecho, una en lóbulo medio de 4 cm (que parecía corresponder con la neoplasia cavitada) y otra en lóbulo inferior derecho de 6 cm de nueva aparición.
Ante la sospecha de infección por gérmenes oportunistas, previa valoración por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, se inició tratamiento con cotrimoxazol a dosis terapéuticas (960 mg dos ampollas/comprimidos cada 8 horas), y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de muestras para cultivo con aislamiento de Nocardia spp, en el lavado broncoalveolar. Tras unos días de tratamiento se normalizó la fiebre y mejoró notablemente el estado general, siendo alta tras 8 días de ingreso con el diagnóstico de abscesos pulmonares por Nocardia spp.
Tras este episodio, la paciente continuó con cotrimoxazol de manera ambulatoria y de manera continuada que mantendrá durante 6 meses-1 año según recomendaciones del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realizó TC craneal para despistaje de abscesos cerebrales por Nocardia que fue negativo. Tuvo que reducir dosis de cotrimoxazol a 960 mg cada 8 horas por intolerancia digestiva. En pruebas de imagen de control, presentaba buena evolución de las lesiones pulmonares cavitadas.
Respecto al tratamiento antineoplásico, continuó con erlotinib suspendiéndose el bevacizumab por el riesgo de complicaciones ante el hallazgo de lesiones cavitadas, habiendo recibido hasta le fecha 4 ciclos (los dos primeros con bevacizumab) con buena tolerancia y respuesta parcial de la enfermedad en pruebas de reevaluación. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 527 |
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Anamnesis
Paciente de 41 años que acude a consultas de Oncología por primera vez en octubre de 2017, es derivada desde otro hospital para su valoración.
Entre sus antecedentes familiares no había ninguno a destacar, y entre los personales era fumadora de 3 cigarrillo-día desde los 20 años (5 paquetes-año) y fue intervenida de una fisura anal a los 30 año. No presentaba otros antecedentes de interés.
Como tratamiento habitual tomaba paracetamol 1 g cada 8 horas y naproxeno 50 mg cada 12 horas.
La historia de la paciente comenzó en agosto de 2017 con cefalea de tipo migrañosa que no mejoraba con analgesia habitual; con el paso de las semanas se fueron sumando parálisis facial izquierda e inestabilidad en la marcha. Con esta sintomatología, la paciente ingresó para estudio en septiembre de 2017 con hallazgo de lesión ocupante de espacio (LOE) frontotemporal derecha en una tomografía computarizada (TC) craneal que provocaba herniación subfalcina incipiente, iniciando entonces tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 horas. Se completó estudio diagnóstico con hallazgo en TC de tórax de masa de unos 4 centímetros en lóbulo medio de pulmón derecho. Se realizó fibrobroncoscopia con toma de muestra a este nivel con hallazgo de carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma de origen pulmonar con presencia de mutación del gen EGFR.
Exploración física
ECOG 0. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos, murmullo vesicular conservado bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. Sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
» Analítica: bioquímica con función renal y hepática normales, hemograma normal.
» Resonancia magnética cerebral (septiembre/2017): LOE de unos 22 mm de diámetro máximo, y de localización frontoparietal derecha, con refuerzo heterogéneo, áreas de necrosis central, e intenso edema perilesional, que desvía levemente la línea media y comprime el ventrículo lateral ipsilateral. TC tórax y abdomen (septiembre/2017): masa pulmonar se lóbulo medio de pulmón derecho de contornos irregulares con las siguientes dimensiones 41 x 22 x 30 mm en los ejes anteroposterior, transverso y lateral, adenopatías patológicas a nivel paratraqueal derecho y subcarinal.
» Fibrobroncoscopia (octubre/2017): signos indirectos de neoplasia, se realizó cepillado y biopsia con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar con mutación en el exón 21 del gen EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón estadio IVa (T2bN2M1b, LOE cerebral única) con mutación en el exón 21 del gen EGFR.
Tratamiento
Ante este diagnóstico la paciente inició tratamiento en noviembre de 2017 con la combinación de erlotinib 150 mg cada 24 horas vía oral continuo y bevacizumab 15 mg/kg intravenoso cada tres semanas. Durante todo el proceso diagnóstico, la paciente mantuvo dosis altas de dexametasona (8 mg cada 8 horas) con mejoría de la cefalea, de la inestabilidad y desaparición de la parálisis facial. A la vez que inició el tratamiento con erlotinib y bevacizumab, se inició con dosis decreciente de dexametasona.
La paciente presentaba buena tolerancia al tratamiento, pero en su visita previa al ciclo 3, en diciembre de 2017, mostrando notable empeoramiento del estado general con fiebre y disnea, e ingresando en planta para estudio y tratamiento.
Evolución
Al debut de la enfermedad en agosto de 2017, la paciente inició dosis altas de dexametasona que mantuvo durante al menos dos meses, con reducción progresiva posterior estando en diciembre de 2017 con 1 mg cada 24 horas. No se había realizado profilaxis antibiótica de gérmenes oportunistas. A su ingreso, se realizó una radiografía de tórax y TC torácica que mostraban 2 imágenes cavitadas con niveles hidroaéreos en pulmón derecho, una en lóbulo medio de 4 cm (que parecía corresponder con la neoplasia cavitada) y otra en lóbulo inferior derecho de 6 cm de nueva aparición.
Ante la sospecha de infección por gérmenes oportunistas, previa valoración por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, se inició tratamiento con cotrimoxazol a dosis terapéuticas (960 mg dos ampollas/comprimidos cada 8 horas), y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de muestras para cultivo con aislamiento de Nocardia spp, en el lavado broncoalveolar. Tras unos días de tratamiento se normalizó la fiebre y mejoró notablemente el estado general, siendo alta tras 8 días de ingreso con el diagnóstico de abscesos pulmonares por Nocardia spp.
Tras este episodio, la paciente continuó con cotrimoxazol de manera ambulatoria y de manera continuada que mantendrá durante 6 meses-1 año según recomendaciones del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realizó TC craneal para despistaje de abscesos cerebrales por Nocardia que fue negativo. Tuvo que reducir dosis de cotrimoxazol a 960 mg cada 8 horas por intolerancia digestiva. En pruebas de imagen de control, presentaba buena evolución de las lesiones pulmonares cavitadas.
Respecto al tratamiento antineoplásico, continuó con erlotinib suspendiéndose el bevacizumab por el riesgo de complicaciones ante el hallazgo de lesiones cavitadas, habiendo recibido hasta le fecha 4 ciclos (los dos primeros con bevacizumab) con buena tolerancia y respuesta parcial de la enfermedad en pruebas de reevaluación. | Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 527 |
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Anamnesis
Paciente de 41 años que acude a consultas de Oncología por primera vez en octubre de 2017, es derivada desde otro hospital para su valoración.
Entre sus antecedentes familiares no había ninguno a destacar, y entre los personales era fumadora de 3 cigarrillo-día desde los 20 años (5 paquetes-año) y fue intervenida de una fisura anal a los 30 año. No presentaba otros antecedentes de interés.
Como tratamiento habitual tomaba paracetamol 1 g cada 8 horas y naproxeno 50 mg cada 12 horas.
La historia de la paciente comenzó en agosto de 2017 con cefalea de tipo migrañosa que no mejoraba con analgesia habitual; con el paso de las semanas se fueron sumando parálisis facial izquierda e inestabilidad en la marcha. Con esta sintomatología, la paciente ingresó para estudio en septiembre de 2017 con hallazgo de lesión ocupante de espacio (LOE) frontotemporal derecha en una tomografía computarizada (TC) craneal que provocaba herniación subfalcina incipiente, iniciando entonces tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 horas. Se completó estudio diagnóstico con hallazgo en TC de tórax de masa de unos 4 centímetros en lóbulo medio de pulmón derecho. Se realizó fibrobroncoscopia con toma de muestra a este nivel con hallazgo de carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma de origen pulmonar con presencia de mutación del gen EGFR.
Exploración física
ECOG 0. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos, murmullo vesicular conservado bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. Sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
» Analítica: bioquímica con función renal y hepática normales, hemograma normal.
» Resonancia magnética cerebral (septiembre/2017): LOE de unos 22 mm de diámetro máximo, y de localización frontoparietal derecha, con refuerzo heterogéneo, áreas de necrosis central, e intenso edema perilesional, que desvía levemente la línea media y comprime el ventrículo lateral ipsilateral. TC tórax y abdomen (septiembre/2017): masa pulmonar se lóbulo medio de pulmón derecho de contornos irregulares con las siguientes dimensiones 41 x 22 x 30 mm en los ejes anteroposterior, transverso y lateral, adenopatías patológicas a nivel paratraqueal derecho y subcarinal.
» Fibrobroncoscopia (octubre/2017): signos indirectos de neoplasia, se realizó cepillado y biopsia con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar con mutación en el exón 21 del gen EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón estadio IVa (T2bN2M1b, LOE cerebral única) con mutación en el exón 21 del gen EGFR.
Tratamiento
Ante este diagnóstico la paciente inició tratamiento en noviembre de 2017 con la combinación de erlotinib 150 mg cada 24 horas vía oral continuo y bevacizumab 15 mg/kg intravenoso cada tres semanas. Durante todo el proceso diagnóstico, la paciente mantuvo dosis altas de dexametasona (8 mg cada 8 horas) con mejoría de la cefalea, de la inestabilidad y desaparición de la parálisis facial. A la vez que inició el tratamiento con erlotinib y bevacizumab, se inició con dosis decreciente de dexametasona.
La paciente presentaba buena tolerancia al tratamiento, pero en su visita previa al ciclo 3, en diciembre de 2017, mostrando notable empeoramiento del estado general con fiebre y disnea, e ingresando en planta para estudio y tratamiento.
Evolución
Al debut de la enfermedad en agosto de 2017, la paciente inició dosis altas de dexametasona que mantuvo durante al menos dos meses, con reducción progresiva posterior estando en diciembre de 2017 con 1 mg cada 24 horas. No se había realizado profilaxis antibiótica de gérmenes oportunistas. A su ingreso, se realizó una radiografía de tórax y TC torácica que mostraban 2 imágenes cavitadas con niveles hidroaéreos en pulmón derecho, una en lóbulo medio de 4 cm (que parecía corresponder con la neoplasia cavitada) y otra en lóbulo inferior derecho de 6 cm de nueva aparición.
Ante la sospecha de infección por gérmenes oportunistas, previa valoración por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, se inició tratamiento con cotrimoxazol a dosis terapéuticas (960 mg dos ampollas/comprimidos cada 8 horas), y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de muestras para cultivo con aislamiento de Nocardia spp, en el lavado broncoalveolar. Tras unos días de tratamiento se normalizó la fiebre y mejoró notablemente el estado general, siendo alta tras 8 días de ingreso con el diagnóstico de abscesos pulmonares por Nocardia spp.
Tras este episodio, la paciente continuó con cotrimoxazol de manera ambulatoria y de manera continuada que mantendrá durante 6 meses-1 año según recomendaciones del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realizó TC craneal para despistaje de abscesos cerebrales por Nocardia que fue negativo. Tuvo que reducir dosis de cotrimoxazol a 960 mg cada 8 horas por intolerancia digestiva. En pruebas de imagen de control, presentaba buena evolución de las lesiones pulmonares cavitadas.
Respecto al tratamiento antineoplásico, continuó con erlotinib suspendiéndose el bevacizumab por el riesgo de complicaciones ante el hallazgo de lesiones cavitadas, habiendo recibido hasta le fecha 4 ciclos (los dos primeros con bevacizumab) con buena tolerancia y respuesta parcial de la enfermedad en pruebas de reevaluación. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 527 |
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Anamnesis
Paciente de 41 años que acude a consultas de Oncología por primera vez en octubre de 2017, es derivada desde otro hospital para su valoración.
Entre sus antecedentes familiares no había ninguno a destacar, y entre los personales era fumadora de 3 cigarrillo-día desde los 20 años (5 paquetes-año) y fue intervenida de una fisura anal a los 30 año. No presentaba otros antecedentes de interés.
Como tratamiento habitual tomaba paracetamol 1 g cada 8 horas y naproxeno 50 mg cada 12 horas.
La historia de la paciente comenzó en agosto de 2017 con cefalea de tipo migrañosa que no mejoraba con analgesia habitual; con el paso de las semanas se fueron sumando parálisis facial izquierda e inestabilidad en la marcha. Con esta sintomatología, la paciente ingresó para estudio en septiembre de 2017 con hallazgo de lesión ocupante de espacio (LOE) frontotemporal derecha en una tomografía computarizada (TC) craneal que provocaba herniación subfalcina incipiente, iniciando entonces tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 horas. Se completó estudio diagnóstico con hallazgo en TC de tórax de masa de unos 4 centímetros en lóbulo medio de pulmón derecho. Se realizó fibrobroncoscopia con toma de muestra a este nivel con hallazgo de carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma de origen pulmonar con presencia de mutación del gen EGFR.
Exploración física
ECOG 0. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos, murmullo vesicular conservado bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. Sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
» Analítica: bioquímica con función renal y hepática normales, hemograma normal.
» Resonancia magnética cerebral (septiembre/2017): LOE de unos 22 mm de diámetro máximo, y de localización frontoparietal derecha, con refuerzo heterogéneo, áreas de necrosis central, e intenso edema perilesional, que desvía levemente la línea media y comprime el ventrículo lateral ipsilateral. TC tórax y abdomen (septiembre/2017): masa pulmonar se lóbulo medio de pulmón derecho de contornos irregulares con las siguientes dimensiones 41 x 22 x 30 mm en los ejes anteroposterior, transverso y lateral, adenopatías patológicas a nivel paratraqueal derecho y subcarinal.
» Fibrobroncoscopia (octubre/2017): signos indirectos de neoplasia, se realizó cepillado y biopsia con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar con mutación en el exón 21 del gen EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón estadio IVa (T2bN2M1b, LOE cerebral única) con mutación en el exón 21 del gen EGFR.
Tratamiento
Ante este diagnóstico la paciente inició tratamiento en noviembre de 2017 con la combinación de erlotinib 150 mg cada 24 horas vía oral continuo y bevacizumab 15 mg/kg intravenoso cada tres semanas. Durante todo el proceso diagnóstico, la paciente mantuvo dosis altas de dexametasona (8 mg cada 8 horas) con mejoría de la cefalea, de la inestabilidad y desaparición de la parálisis facial. A la vez que inició el tratamiento con erlotinib y bevacizumab, se inició con dosis decreciente de dexametasona.
La paciente presentaba buena tolerancia al tratamiento, pero en su visita previa al ciclo 3, en diciembre de 2017, mostrando notable empeoramiento del estado general con fiebre y disnea, e ingresando en planta para estudio y tratamiento.
Evolución
Al debut de la enfermedad en agosto de 2017, la paciente inició dosis altas de dexametasona que mantuvo durante al menos dos meses, con reducción progresiva posterior estando en diciembre de 2017 con 1 mg cada 24 horas. No se había realizado profilaxis antibiótica de gérmenes oportunistas. A su ingreso, se realizó una radiografía de tórax y TC torácica que mostraban 2 imágenes cavitadas con niveles hidroaéreos en pulmón derecho, una en lóbulo medio de 4 cm (que parecía corresponder con la neoplasia cavitada) y otra en lóbulo inferior derecho de 6 cm de nueva aparición.
Ante la sospecha de infección por gérmenes oportunistas, previa valoración por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, se inició tratamiento con cotrimoxazol a dosis terapéuticas (960 mg dos ampollas/comprimidos cada 8 horas), y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de muestras para cultivo con aislamiento de Nocardia spp, en el lavado broncoalveolar. Tras unos días de tratamiento se normalizó la fiebre y mejoró notablemente el estado general, siendo alta tras 8 días de ingreso con el diagnóstico de abscesos pulmonares por Nocardia spp.
Tras este episodio, la paciente continuó con cotrimoxazol de manera ambulatoria y de manera continuada que mantendrá durante 6 meses-1 año según recomendaciones del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realizó TC craneal para despistaje de abscesos cerebrales por Nocardia que fue negativo. Tuvo que reducir dosis de cotrimoxazol a 960 mg cada 8 horas por intolerancia digestiva. En pruebas de imagen de control, presentaba buena evolución de las lesiones pulmonares cavitadas.
Respecto al tratamiento antineoplásico, continuó con erlotinib suspendiéndose el bevacizumab por el riesgo de complicaciones ante el hallazgo de lesiones cavitadas, habiendo recibido hasta le fecha 4 ciclos (los dos primeros con bevacizumab) con buena tolerancia y respuesta parcial de la enfermedad en pruebas de reevaluación. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 527 |
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Anamnesis
Paciente de 41 años que acude a consultas de Oncología por primera vez en octubre de 2017, es derivada desde otro hospital para su valoración.
Entre sus antecedentes familiares no había ninguno a destacar, y entre los personales era fumadora de 3 cigarrillo-día desde los 20 años (5 paquetes-año) y fue intervenida de una fisura anal a los 30 año. No presentaba otros antecedentes de interés.
Como tratamiento habitual tomaba paracetamol 1 g cada 8 horas y naproxeno 50 mg cada 12 horas.
La historia de la paciente comenzó en agosto de 2017 con cefalea de tipo migrañosa que no mejoraba con analgesia habitual; con el paso de las semanas se fueron sumando parálisis facial izquierda e inestabilidad en la marcha. Con esta sintomatología, la paciente ingresó para estudio en septiembre de 2017 con hallazgo de lesión ocupante de espacio (LOE) frontotemporal derecha en una tomografía computarizada (TC) craneal que provocaba herniación subfalcina incipiente, iniciando entonces tratamiento con dexametasona 8 mg cada 8 horas. Se completó estudio diagnóstico con hallazgo en TC de tórax de masa de unos 4 centímetros en lóbulo medio de pulmón derecho. Se realizó fibrobroncoscopia con toma de muestra a este nivel con hallazgo de carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma de origen pulmonar con presencia de mutación del gen EGFR.
Exploración física
ECOG 0. Buen estado general, consciente y orientada, eupneica y afebril. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos, murmullo vesicular conservado bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. Sin focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
» Analítica: bioquímica con función renal y hepática normales, hemograma normal.
» Resonancia magnética cerebral (septiembre/2017): LOE de unos 22 mm de diámetro máximo, y de localización frontoparietal derecha, con refuerzo heterogéneo, áreas de necrosis central, e intenso edema perilesional, que desvía levemente la línea media y comprime el ventrículo lateral ipsilateral. TC tórax y abdomen (septiembre/2017): masa pulmonar se lóbulo medio de pulmón derecho de contornos irregulares con las siguientes dimensiones 41 x 22 x 30 mm en los ejes anteroposterior, transverso y lateral, adenopatías patológicas a nivel paratraqueal derecho y subcarinal.
» Fibrobroncoscopia (octubre/2017): signos indirectos de neoplasia, se realizó cepillado y biopsia con diagnóstico anatomopatológico de adenocarcinoma de origen pulmonar con mutación en el exón 21 del gen EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón estadio IVa (T2bN2M1b, LOE cerebral única) con mutación en el exón 21 del gen EGFR.
Tratamiento
Ante este diagnóstico la paciente inició tratamiento en noviembre de 2017 con la combinación de erlotinib 150 mg cada 24 horas vía oral continuo y bevacizumab 15 mg/kg intravenoso cada tres semanas. Durante todo el proceso diagnóstico, la paciente mantuvo dosis altas de dexametasona (8 mg cada 8 horas) con mejoría de la cefalea, de la inestabilidad y desaparición de la parálisis facial. A la vez que inició el tratamiento con erlotinib y bevacizumab, se inició con dosis decreciente de dexametasona.
La paciente presentaba buena tolerancia al tratamiento, pero en su visita previa al ciclo 3, en diciembre de 2017, mostrando notable empeoramiento del estado general con fiebre y disnea, e ingresando en planta para estudio y tratamiento.
Evolución
Al debut de la enfermedad en agosto de 2017, la paciente inició dosis altas de dexametasona que mantuvo durante al menos dos meses, con reducción progresiva posterior estando en diciembre de 2017 con 1 mg cada 24 horas. No se había realizado profilaxis antibiótica de gérmenes oportunistas. A su ingreso, se realizó una radiografía de tórax y TC torácica que mostraban 2 imágenes cavitadas con niveles hidroaéreos en pulmón derecho, una en lóbulo medio de 4 cm (que parecía corresponder con la neoplasia cavitada) y otra en lóbulo inferior derecho de 6 cm de nueva aparición.
Ante la sospecha de infección por gérmenes oportunistas, previa valoración por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital, se inició tratamiento con cotrimoxazol a dosis terapéuticas (960 mg dos ampollas/comprimidos cada 8 horas), y se realizó una fibrobroncoscopia con toma de muestras para cultivo con aislamiento de Nocardia spp, en el lavado broncoalveolar. Tras unos días de tratamiento se normalizó la fiebre y mejoró notablemente el estado general, siendo alta tras 8 días de ingreso con el diagnóstico de abscesos pulmonares por Nocardia spp.
Tras este episodio, la paciente continuó con cotrimoxazol de manera ambulatoria y de manera continuada que mantendrá durante 6 meses-1 año según recomendaciones del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Se realizó TC craneal para despistaje de abscesos cerebrales por Nocardia que fue negativo. Tuvo que reducir dosis de cotrimoxazol a 960 mg cada 8 horas por intolerancia digestiva. En pruebas de imagen de control, presentaba buena evolución de las lesiones pulmonares cavitadas.
Respecto al tratamiento antineoplásico, continuó con erlotinib suspendiéndose el bevacizumab por el riesgo de complicaciones ante el hallazgo de lesiones cavitadas, habiendo recibido hasta le fecha 4 ciclos (los dos primeros con bevacizumab) con buena tolerancia y respuesta parcial de la enfermedad en pruebas de reevaluación. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 527 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de 2º grado de cáncer de ovario y mama, y con antecedentes personales de hábito tabáquico activo, talasemia minor en tratamiento con ácido fólico y nulípara, que consulta por molestias abdominales generales, de intensidad creciente progresivamente y, al menos, 4 meses de evolución.
Como se expondrá a continuación, la paciente acaba siendo diagnosticada de una estirpe de tumor ovárico muy rara y letal, con un curso especialmente agresivo como el que finalmente seguirá.
Exploración física
ECOG basal de 1. Palpación de masa abdominal, a nivel de hipogastrio, no desplazable y con dolor reactivo, pero sin defensa abdominal ni peritonismo. El resto de la exploración general no tuvo hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Ecografía abdominal urgente (15/05/2017): útero y anejos con imagen de lesión sólida grande multilobulada y con estructura muy heterogénea de 95 x 92 x 100 mm y bordes irregulares.
» Resonancia magnética (RM) pélvica programada (16/05/2017): masa mamelonada sólido-quística de 100 x 130 x 110 mm con tabiques y loculaciones. Dicha masa desplaza e impronta la vejiga y el útero sin infiltrarlos, así como también impronta en pared de recto-sigma. Parece depender de ovario derecho.
» Análisis de sangre con marcadores tumorales (20/05/2017): Ca 125: 86, CEA: 47,9.
» TC de tórax-abdomen-pelvis (TAP) (21/05/2017), donde destaca masa pélvica de 120 x 100 x 110 mm heterogénea, sólido-quística, de contornos mal definidos y que pierde plano de clivaje con grasa mesentérica del flanco derecho. A nivel de sigma no se objetiva plano de clivaje con la masa pélvica. Engrosamiento de asas de yeyuno sin causa orgánica que lo justifique.
Con el diagnóstico clínico de una masa pélvica de alta sospecha de malignidad, limitada a cavidad abdominal y de presumible origen ginecológico (ovario), es valorado el caso en el comité multidisciplinar, donde se consensúa realización de laparotomía exploradora con biopsia intraoperatoria. En la misma se confirma inicialmente presencia de adenocarcinoma pobremente diferenciado en ovario derecho, y se decide continuar con cirugía de estadiaje completa (10/07/2017): "Se revisa exhaustivamente la cavidad abdominal (intestino delgado, grueso, estómago, diafragma, hígado, bazo) sin apreciar lesión macroscópica. Histerectomía total con anexectomía contralateral según técnica extrafascial + omentectomía + linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenectomía paraaórtica; lavado de cavidad".
Diagnóstico
El diagnóstico histopatológico final emitido es de carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico limitado a ovario derecho (cápsula rota y tamaño 15 x 12 x 12 cm), estadio IC (pT2, pN0) y componente de células grandes. En el estudio inmunohistoquímico que permitió llegar a dicho diagnóstico destacó KI67 80 %, p53+, alfa-inhibina negativa, EMA +/- y estudio de SMARCA4/BRG1 negativo.
Tratamiento
Tras revisar la literatura existente al respecto, se propone tratamiento de quimioterapia adyuvante con esquema cisplatino 70 mg/m2 día 1 + etopósido 100 mg/m2 IV días 1,2 y 3 cada 21 días por 4-6 ciclos y posterior valoración de radioterapia adyuvante secuencial. La paciente recibe el primer ciclo de tratamiento el 9/08/2017 y completa un total de 6, con un perfil de toxicidad destacable: toxicidad digestiva grado 2 (náuseas y vómitos), neutropenia G4, un episodio de neutropenia febril y anemia G3 que precisó de transfusión de hematíes en dos ocasiones.
Evolución
En la evaluación radiológica posquimioterapia se visualiza en el TC-TAP (21/11/2017) una masa en pelvis altamente sugestiva de recidiva (34 x 47 mm), confirmando su carácter hipermetabólico en una PET-TC posterior y encontrándose en ese momento la paciente asintomática.
Por parte de Ginecología, se plantea la irresecabilidad de la masa y la paciente es derivada a O. Radioterápica para valoración de tratamiento por su parte. Quedando pendiente de iniciar dicho tratamiento (con fines paliativos), la paciente consulta por aparición de molestias abdominales difusas, dolor de tipo neuropático lumbar EVA 6-8 de 3 semanas de evolución y desarrollo posterior de síndrome febril grave, que requiere ingreso hospitalario por tratarse de sepsis urológica secundaria a uropatía obstructiva izquierda. La uropatía obstructiva tenía su razón en la compresión de la masa pélvica que en menos de 2 meses había doblado su tamaño (79 x 88 mm) y llegaba a infiltrar de forma importante colon sigmoide. Tras colocación de catéter doble J, nefrostomía izquierda y antibioterapia, el cuadro infeccioso evoluciona favorablemente al igual que el control del dolor, por lo que se procede al inicio de tratamiento radioterápico con fines paliativos recibiendo un total de 10 sesiones.
En el alta, con un ECOG 2 y 35 años de edad, queda pendiente de valorar por nuestra parte nueva línea de quimioterapia con fin paliativo. | Adenocarcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 529 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de 2º grado de cáncer de ovario y mama, y con antecedentes personales de hábito tabáquico activo, talasemia minor en tratamiento con ácido fólico y nulípara, que consulta por molestias abdominales generales, de intensidad creciente progresivamente y, al menos, 4 meses de evolución.
Como se expondrá a continuación, la paciente acaba siendo diagnosticada de una estirpe de tumor ovárico muy rara y letal, con un curso especialmente agresivo como el que finalmente seguirá.
Exploración física
ECOG basal de 1. Palpación de masa abdominal, a nivel de hipogastrio, no desplazable y con dolor reactivo, pero sin defensa abdominal ni peritonismo. El resto de la exploración general no tuvo hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Ecografía abdominal urgente (15/05/2017): útero y anejos con imagen de lesión sólida grande multilobulada y con estructura muy heterogénea de 95 x 92 x 100 mm y bordes irregulares.
» Resonancia magnética (RM) pélvica programada (16/05/2017): masa mamelonada sólido-quística de 100 x 130 x 110 mm con tabiques y loculaciones. Dicha masa desplaza e impronta la vejiga y el útero sin infiltrarlos, así como también impronta en pared de recto-sigma. Parece depender de ovario derecho.
» Análisis de sangre con marcadores tumorales (20/05/2017): Ca 125: 86, CEA: 47,9.
» TC de tórax-abdomen-pelvis (TAP) (21/05/2017), donde destaca masa pélvica de 120 x 100 x 110 mm heterogénea, sólido-quística, de contornos mal definidos y que pierde plano de clivaje con grasa mesentérica del flanco derecho. A nivel de sigma no se objetiva plano de clivaje con la masa pélvica. Engrosamiento de asas de yeyuno sin causa orgánica que lo justifique.
Con el diagnóstico clínico de una masa pélvica de alta sospecha de malignidad, limitada a cavidad abdominal y de presumible origen ginecológico (ovario), es valorado el caso en el comité multidisciplinar, donde se consensúa realización de laparotomía exploradora con biopsia intraoperatoria. En la misma se confirma inicialmente presencia de adenocarcinoma pobremente diferenciado en ovario derecho, y se decide continuar con cirugía de estadiaje completa (10/07/2017): "Se revisa exhaustivamente la cavidad abdominal (intestino delgado, grueso, estómago, diafragma, hígado, bazo) sin apreciar lesión macroscópica. Histerectomía total con anexectomía contralateral según técnica extrafascial + omentectomía + linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenectomía paraaórtica; lavado de cavidad".
Diagnóstico
El diagnóstico histopatológico final emitido es de carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico limitado a ovario derecho (cápsula rota y tamaño 15 x 12 x 12 cm), estadio IC (pT2, pN0) y componente de células grandes. En el estudio inmunohistoquímico que permitió llegar a dicho diagnóstico destacó KI67 80 %, p53+, alfa-inhibina negativa, EMA +/- y estudio de SMARCA4/BRG1 negativo.
Tratamiento
Tras revisar la literatura existente al respecto, se propone tratamiento de quimioterapia adyuvante con esquema cisplatino 70 mg/m2 día 1 + etopósido 100 mg/m2 IV días 1,2 y 3 cada 21 días por 4-6 ciclos y posterior valoración de radioterapia adyuvante secuencial. La paciente recibe el primer ciclo de tratamiento el 9/08/2017 y completa un total de 6, con un perfil de toxicidad destacable: toxicidad digestiva grado 2 (náuseas y vómitos), neutropenia G4, un episodio de neutropenia febril y anemia G3 que precisó de transfusión de hematíes en dos ocasiones.
Evolución
En la evaluación radiológica posquimioterapia se visualiza en el TC-TAP (21/11/2017) una masa en pelvis altamente sugestiva de recidiva (34 x 47 mm), confirmando su carácter hipermetabólico en una PET-TC posterior y encontrándose en ese momento la paciente asintomática.
Por parte de Ginecología, se plantea la irresecabilidad de la masa y la paciente es derivada a O. Radioterápica para valoración de tratamiento por su parte. Quedando pendiente de iniciar dicho tratamiento (con fines paliativos), la paciente consulta por aparición de molestias abdominales difusas, dolor de tipo neuropático lumbar EVA 6-8 de 3 semanas de evolución y desarrollo posterior de síndrome febril grave, que requiere ingreso hospitalario por tratarse de sepsis urológica secundaria a uropatía obstructiva izquierda. La uropatía obstructiva tenía su razón en la compresión de la masa pélvica que en menos de 2 meses había doblado su tamaño (79 x 88 mm) y llegaba a infiltrar de forma importante colon sigmoide. Tras colocación de catéter doble J, nefrostomía izquierda y antibioterapia, el cuadro infeccioso evoluciona favorablemente al igual que el control del dolor, por lo que se procede al inicio de tratamiento radioterápico con fines paliativos recibiendo un total de 10 sesiones.
En el alta, con un ECOG 2 y 35 años de edad, queda pendiente de valorar por nuestra parte nueva línea de quimioterapia con fin paliativo. | Carcinoma de células pequeñas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 529 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de 2º grado de cáncer de ovario y mama, y con antecedentes personales de hábito tabáquico activo, talasemia minor en tratamiento con ácido fólico y nulípara, que consulta por molestias abdominales generales, de intensidad creciente progresivamente y, al menos, 4 meses de evolución.
Como se expondrá a continuación, la paciente acaba siendo diagnosticada de una estirpe de tumor ovárico muy rara y letal, con un curso especialmente agresivo como el que finalmente seguirá.
Exploración física
ECOG basal de 1. Palpación de masa abdominal, a nivel de hipogastrio, no desplazable y con dolor reactivo, pero sin defensa abdominal ni peritonismo. El resto de la exploración general no tuvo hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Ecografía abdominal urgente (15/05/2017): útero y anejos con imagen de lesión sólida grande multilobulada y con estructura muy heterogénea de 95 x 92 x 100 mm y bordes irregulares.
» Resonancia magnética (RM) pélvica programada (16/05/2017): masa mamelonada sólido-quística de 100 x 130 x 110 mm con tabiques y loculaciones. Dicha masa desplaza e impronta la vejiga y el útero sin infiltrarlos, así como también impronta en pared de recto-sigma. Parece depender de ovario derecho.
» Análisis de sangre con marcadores tumorales (20/05/2017): Ca 125: 86, CEA: 47,9.
» TC de tórax-abdomen-pelvis (TAP) (21/05/2017), donde destaca masa pélvica de 120 x 100 x 110 mm heterogénea, sólido-quística, de contornos mal definidos y que pierde plano de clivaje con grasa mesentérica del flanco derecho. A nivel de sigma no se objetiva plano de clivaje con la masa pélvica. Engrosamiento de asas de yeyuno sin causa orgánica que lo justifique.
Con el diagnóstico clínico de una masa pélvica de alta sospecha de malignidad, limitada a cavidad abdominal y de presumible origen ginecológico (ovario), es valorado el caso en el comité multidisciplinar, donde se consensúa realización de laparotomía exploradora con biopsia intraoperatoria. En la misma se confirma inicialmente presencia de adenocarcinoma pobremente diferenciado en ovario derecho, y se decide continuar con cirugía de estadiaje completa (10/07/2017): "Se revisa exhaustivamente la cavidad abdominal (intestino delgado, grueso, estómago, diafragma, hígado, bazo) sin apreciar lesión macroscópica. Histerectomía total con anexectomía contralateral según técnica extrafascial + omentectomía + linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenectomía paraaórtica; lavado de cavidad".
Diagnóstico
El diagnóstico histopatológico final emitido es de carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico limitado a ovario derecho (cápsula rota y tamaño 15 x 12 x 12 cm), estadio IC (pT2, pN0) y componente de células grandes. En el estudio inmunohistoquímico que permitió llegar a dicho diagnóstico destacó KI67 80 %, p53+, alfa-inhibina negativa, EMA +/- y estudio de SMARCA4/BRG1 negativo.
Tratamiento
Tras revisar la literatura existente al respecto, se propone tratamiento de quimioterapia adyuvante con esquema cisplatino 70 mg/m2 día 1 + etopósido 100 mg/m2 IV días 1,2 y 3 cada 21 días por 4-6 ciclos y posterior valoración de radioterapia adyuvante secuencial. La paciente recibe el primer ciclo de tratamiento el 9/08/2017 y completa un total de 6, con un perfil de toxicidad destacable: toxicidad digestiva grado 2 (náuseas y vómitos), neutropenia G4, un episodio de neutropenia febril y anemia G3 que precisó de transfusión de hematíes en dos ocasiones.
Evolución
En la evaluación radiológica posquimioterapia se visualiza en el TC-TAP (21/11/2017) una masa en pelvis altamente sugestiva de recidiva (34 x 47 mm), confirmando su carácter hipermetabólico en una PET-TC posterior y encontrándose en ese momento la paciente asintomática.
Por parte de Ginecología, se plantea la irresecabilidad de la masa y la paciente es derivada a O. Radioterápica para valoración de tratamiento por su parte. Quedando pendiente de iniciar dicho tratamiento (con fines paliativos), la paciente consulta por aparición de molestias abdominales difusas, dolor de tipo neuropático lumbar EVA 6-8 de 3 semanas de evolución y desarrollo posterior de síndrome febril grave, que requiere ingreso hospitalario por tratarse de sepsis urológica secundaria a uropatía obstructiva izquierda. La uropatía obstructiva tenía su razón en la compresión de la masa pélvica que en menos de 2 meses había doblado su tamaño (79 x 88 mm) y llegaba a infiltrar de forma importante colon sigmoide. Tras colocación de catéter doble J, nefrostomía izquierda y antibioterapia, el cuadro infeccioso evoluciona favorablemente al igual que el control del dolor, por lo que se procede al inicio de tratamiento radioterápico con fines paliativos recibiendo un total de 10 sesiones.
En el alta, con un ECOG 2 y 35 años de edad, queda pendiente de valorar por nuestra parte nueva línea de quimioterapia con fin paliativo. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 529 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de 2º grado de cáncer de ovario y mama, y con antecedentes personales de hábito tabáquico activo, talasemia minor en tratamiento con ácido fólico y nulípara, que consulta por molestias abdominales generales, de intensidad creciente progresivamente y, al menos, 4 meses de evolución.
Como se expondrá a continuación, la paciente acaba siendo diagnosticada de una estirpe de tumor ovárico muy rara y letal, con un curso especialmente agresivo como el que finalmente seguirá.
Exploración física
ECOG basal de 1. Palpación de masa abdominal, a nivel de hipogastrio, no desplazable y con dolor reactivo, pero sin defensa abdominal ni peritonismo. El resto de la exploración general no tuvo hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Ecografía abdominal urgente (15/05/2017): útero y anejos con imagen de lesión sólida grande multilobulada y con estructura muy heterogénea de 95 x 92 x 100 mm y bordes irregulares.
» Resonancia magnética (RM) pélvica programada (16/05/2017): masa mamelonada sólido-quística de 100 x 130 x 110 mm con tabiques y loculaciones. Dicha masa desplaza e impronta la vejiga y el útero sin infiltrarlos, así como también impronta en pared de recto-sigma. Parece depender de ovario derecho.
» Análisis de sangre con marcadores tumorales (20/05/2017): Ca 125: 86, CEA: 47,9.
» TC de tórax-abdomen-pelvis (TAP) (21/05/2017), donde destaca masa pélvica de 120 x 100 x 110 mm heterogénea, sólido-quística, de contornos mal definidos y que pierde plano de clivaje con grasa mesentérica del flanco derecho. A nivel de sigma no se objetiva plano de clivaje con la masa pélvica. Engrosamiento de asas de yeyuno sin causa orgánica que lo justifique.
Con el diagnóstico clínico de una masa pélvica de alta sospecha de malignidad, limitada a cavidad abdominal y de presumible origen ginecológico (ovario), es valorado el caso en el comité multidisciplinar, donde se consensúa realización de laparotomía exploradora con biopsia intraoperatoria. En la misma se confirma inicialmente presencia de adenocarcinoma pobremente diferenciado en ovario derecho, y se decide continuar con cirugía de estadiaje completa (10/07/2017): "Se revisa exhaustivamente la cavidad abdominal (intestino delgado, grueso, estómago, diafragma, hígado, bazo) sin apreciar lesión macroscópica. Histerectomía total con anexectomía contralateral según técnica extrafascial + omentectomía + linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenectomía paraaórtica; lavado de cavidad".
Diagnóstico
El diagnóstico histopatológico final emitido es de carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico limitado a ovario derecho (cápsula rota y tamaño 15 x 12 x 12 cm), estadio IC (pT2, pN0) y componente de células grandes. En el estudio inmunohistoquímico que permitió llegar a dicho diagnóstico destacó KI67 80 %, p53+, alfa-inhibina negativa, EMA +/- y estudio de SMARCA4/BRG1 negativo.
Tratamiento
Tras revisar la literatura existente al respecto, se propone tratamiento de quimioterapia adyuvante con esquema cisplatino 70 mg/m2 día 1 + etopósido 100 mg/m2 IV días 1,2 y 3 cada 21 días por 4-6 ciclos y posterior valoración de radioterapia adyuvante secuencial. La paciente recibe el primer ciclo de tratamiento el 9/08/2017 y completa un total de 6, con un perfil de toxicidad destacable: toxicidad digestiva grado 2 (náuseas y vómitos), neutropenia G4, un episodio de neutropenia febril y anemia G3 que precisó de transfusión de hematíes en dos ocasiones.
Evolución
En la evaluación radiológica posquimioterapia se visualiza en el TC-TAP (21/11/2017) una masa en pelvis altamente sugestiva de recidiva (34 x 47 mm), confirmando su carácter hipermetabólico en una PET-TC posterior y encontrándose en ese momento la paciente asintomática.
Por parte de Ginecología, se plantea la irresecabilidad de la masa y la paciente es derivada a O. Radioterápica para valoración de tratamiento por su parte. Quedando pendiente de iniciar dicho tratamiento (con fines paliativos), la paciente consulta por aparición de molestias abdominales difusas, dolor de tipo neuropático lumbar EVA 6-8 de 3 semanas de evolución y desarrollo posterior de síndrome febril grave, que requiere ingreso hospitalario por tratarse de sepsis urológica secundaria a uropatía obstructiva izquierda. La uropatía obstructiva tenía su razón en la compresión de la masa pélvica que en menos de 2 meses había doblado su tamaño (79 x 88 mm) y llegaba a infiltrar de forma importante colon sigmoide. Tras colocación de catéter doble J, nefrostomía izquierda y antibioterapia, el cuadro infeccioso evoluciona favorablemente al igual que el control del dolor, por lo que se procede al inicio de tratamiento radioterápico con fines paliativos recibiendo un total de 10 sesiones.
En el alta, con un ECOG 2 y 35 años de edad, queda pendiente de valorar por nuestra parte nueva línea de quimioterapia con fin paliativo. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 529 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 35 años, con antecedentes familiares de 2º grado de cáncer de ovario y mama, y con antecedentes personales de hábito tabáquico activo, talasemia minor en tratamiento con ácido fólico y nulípara, que consulta por molestias abdominales generales, de intensidad creciente progresivamente y, al menos, 4 meses de evolución.
Como se expondrá a continuación, la paciente acaba siendo diagnosticada de una estirpe de tumor ovárico muy rara y letal, con un curso especialmente agresivo como el que finalmente seguirá.
Exploración física
ECOG basal de 1. Palpación de masa abdominal, a nivel de hipogastrio, no desplazable y con dolor reactivo, pero sin defensa abdominal ni peritonismo. El resto de la exploración general no tuvo hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» Ecografía abdominal urgente (15/05/2017): útero y anejos con imagen de lesión sólida grande multilobulada y con estructura muy heterogénea de 95 x 92 x 100 mm y bordes irregulares.
» Resonancia magnética (RM) pélvica programada (16/05/2017): masa mamelonada sólido-quística de 100 x 130 x 110 mm con tabiques y loculaciones. Dicha masa desplaza e impronta la vejiga y el útero sin infiltrarlos, así como también impronta en pared de recto-sigma. Parece depender de ovario derecho.
» Análisis de sangre con marcadores tumorales (20/05/2017): Ca 125: 86, CEA: 47,9.
» TC de tórax-abdomen-pelvis (TAP) (21/05/2017), donde destaca masa pélvica de 120 x 100 x 110 mm heterogénea, sólido-quística, de contornos mal definidos y que pierde plano de clivaje con grasa mesentérica del flanco derecho. A nivel de sigma no se objetiva plano de clivaje con la masa pélvica. Engrosamiento de asas de yeyuno sin causa orgánica que lo justifique.
Con el diagnóstico clínico de una masa pélvica de alta sospecha de malignidad, limitada a cavidad abdominal y de presumible origen ginecológico (ovario), es valorado el caso en el comité multidisciplinar, donde se consensúa realización de laparotomía exploradora con biopsia intraoperatoria. En la misma se confirma inicialmente presencia de adenocarcinoma pobremente diferenciado en ovario derecho, y se decide continuar con cirugía de estadiaje completa (10/07/2017): "Se revisa exhaustivamente la cavidad abdominal (intestino delgado, grueso, estómago, diafragma, hígado, bazo) sin apreciar lesión macroscópica. Histerectomía total con anexectomía contralateral según técnica extrafascial + omentectomía + linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenectomía paraaórtica; lavado de cavidad".
Diagnóstico
El diagnóstico histopatológico final emitido es de carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico limitado a ovario derecho (cápsula rota y tamaño 15 x 12 x 12 cm), estadio IC (pT2, pN0) y componente de células grandes. En el estudio inmunohistoquímico que permitió llegar a dicho diagnóstico destacó KI67 80 %, p53+, alfa-inhibina negativa, EMA +/- y estudio de SMARCA4/BRG1 negativo.
Tratamiento
Tras revisar la literatura existente al respecto, se propone tratamiento de quimioterapia adyuvante con esquema cisplatino 70 mg/m2 día 1 + etopósido 100 mg/m2 IV días 1,2 y 3 cada 21 días por 4-6 ciclos y posterior valoración de radioterapia adyuvante secuencial. La paciente recibe el primer ciclo de tratamiento el 9/08/2017 y completa un total de 6, con un perfil de toxicidad destacable: toxicidad digestiva grado 2 (náuseas y vómitos), neutropenia G4, un episodio de neutropenia febril y anemia G3 que precisó de transfusión de hematíes en dos ocasiones.
Evolución
En la evaluación radiológica posquimioterapia se visualiza en el TC-TAP (21/11/2017) una masa en pelvis altamente sugestiva de recidiva (34 x 47 mm), confirmando su carácter hipermetabólico en una PET-TC posterior y encontrándose en ese momento la paciente asintomática.
Por parte de Ginecología, se plantea la irresecabilidad de la masa y la paciente es derivada a O. Radioterápica para valoración de tratamiento por su parte. Quedando pendiente de iniciar dicho tratamiento (con fines paliativos), la paciente consulta por aparición de molestias abdominales difusas, dolor de tipo neuropático lumbar EVA 6-8 de 3 semanas de evolución y desarrollo posterior de síndrome febril grave, que requiere ingreso hospitalario por tratarse de sepsis urológica secundaria a uropatía obstructiva izquierda. La uropatía obstructiva tenía su razón en la compresión de la masa pélvica que en menos de 2 meses había doblado su tamaño (79 x 88 mm) y llegaba a infiltrar de forma importante colon sigmoide. Tras colocación de catéter doble J, nefrostomía izquierda y antibioterapia, el cuadro infeccioso evoluciona favorablemente al igual que el control del dolor, por lo que se procede al inicio de tratamiento radioterápico con fines paliativos recibiendo un total de 10 sesiones.
En el alta, con un ECOG 2 y 35 años de edad, queda pendiente de valorar por nuestra parte nueva línea de quimioterapia con fin paliativo. | Tumor seudopapilar sólido | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 529 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Astrocitoma, SAI - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Glioblastoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Tumor de las glándulas sudoríparas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Astrocitoma gemistocítico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Varón de 25 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que acude a consulta de Urgencias en noviembre de 2000 por diplopía y cuadro de cefalea progresiva de 2 semanas de evolución.
Exploración física
Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Pares craneales dentro de la normalidad. Leve disminución de fuerza en extremidad inferior derecha de 4/5.
Pruebas complementarias
Se realizó una TC craneal en la que se objetivaba una lesión en región frontal izquierda, cuyo estudio se completó con resonancia magnética (RM) cerebral que informaba de proceso expansivo frontal izquierdo que sobrepasa la línea media y afecta el cuerpo calloso. Presentaba señal heterogénea tanto en T1 como en T2. Todo ello es compatible con un astrocitoma de alto grado de malignidad.
Diagnóstico
Lesión cerebral en región frontal izquierda compatible radiológicamente con astrocitoma de alto grado de malignidad.
Tratamiento
Ante dicho hallazgo, el paciente fue valorado por neurocirugía, decidiéndose intervención quirúrgica con lobectomía frontal izquierda llevada a cabo el día 11/12/2000. Los resultados anatomopatológicos informaban de una tumoración astrocitaria muy heterogénea; la célula predominante era el astrocitoma gemistocítico que a veces formaba áreas microquísticas con vasos de paredes delgadas. En otras zonas, el tumor era muy celular, con áreas de necrosis y presencia de mitosis abundantes, encontrando focalmente algunos vasos glomerulares. Atipia citológica: ++, proliferación vascular: +, mitosis: ++, necrosis: +. En cuanto a la inmunohistoquímica: GFAP: +++, KI67: +++, p53: +++. Fue diagnosticado de glioblastoma multiforme con características de glioblastoma secundario.
Evolución
A las 24 horas de la intervención quirúrgica, el paciente presentó un hematoma epidural que precisó de reintervención urgente, posteriormente pasó en a la UCI dónde permaneció 2 meses debido a una sepsis por neumonía complicada con neumotórax.
El paciente recibió tratamiento complementario con radioterapia (RT) (cobalto) 60 Gy sobre el lecho tumoral y halo de seguridad del 19/03/2001 al 05/05/2001. Durante la radioterapia, el paciente fue ingresado por crisis convulsiva iniciándose tratamiento anticonvulsivante con fenobarbital. El 31/05/2001, cinco meses tras la intervención, se deriva a las consultas de oncología médica para seguimiento. En ese momento, clínicamente resaltaba leve bradipsiquia, pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (3/5) y discreta inestabilidad con la marcha. Como secuela del ingreso prolongado en UCI, presentaba una úlcera en sacro en seguimiento por cirugía plástica. En la RM tras radioterapia se apreciaban cambios posquirúrgicos sin evidencia de recidiva tumoral. Siguió controles.
En la RM de noviembre de 2001 se apreció un nódulo de 2 x 1 cm sugestivo de recidiva. Se comentó el caso en comité de tumores y ante la sospecha de recidiva tumoral se decidió iniciar tratamiento sistémico y revalorar cirugía según evolución debido a las complicaciones de la primera intervención quirúrgica. En diciembre de 2001, inició tratamiento con temozolamida (TMZ) 150-200 mg/m2/24 h durante 5 días seguidos de 23 días de descanso. Recibió 12 ciclos de tratamiento, último en diciembre de 2002. Como toxicidad a TMZ, el paciente relató náuseas G1-2. Durante el tratamiento con TMZ, se apreciaron leves cambios sobre la imagen de recidiva, pero en la RM realizada al finalizar el tratamiento con TMZ se informaba de desaparición de dicha imagen, motivo por el cual pasó nuevamente a revisiones que ha mantenido hasta la actualidad. Dada la evolución inusual de este tumor en 2012 se realizó una revisión de la anatomía patológica, confirmándose que nos encontrábamos ante un GB con componente de oligodendroglioma.
El paciente se ha mantenido durante todos estos años en revisiones con buen estado general. Mantiene vida activa, trabaja y contrajo matrimonio, aunque no ha tenido descendencia.
En marzo de 2018, encontrándose el paciente asintomático, se detecta en la RM de control un pequeño foco de realce con contraste entre el opérculo frontal y la ínsula izquierdos no presente en los estudios previos, por lo que parece corresponder a progresión de la enfermedad. El paciente es nuevamente comentado en comité de tumores confirmándose la recidiva tumoral sin posibilidad de abordaje quirúrgico por riesgo de importantes secuelas neurológicas. El servicio de radioterapia ha decidido valorar la posibilidad de radiocirugía, advirtiendo sobre las posibles dificultades de la técnica debido al tratamiento previo recibido en 2000. En este contexto, y dada la buena respuesta obtenida previamente, se ha decidido iniciar tratamiento sistémico con TMZ (150-200 mg/m2/24 h 5 días seguidos de 23 días de descanso) a la espera de la decisión que finalmente se tome. | Oligodendroglioma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 531 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso con buen control, diagnosticado de adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas intervenido en agosto de 2015 mediante duodeno-pancreatectomía cefálica (pT3 pN1 1/30, cM0). R0. No se realizó adyuvancia.
Diabetes como secuela de la cirugía pancreática.
En noviembre de 2016, se sospechó recidiva local (lesión adyacente a la arteria mesentérica superior), pero con marcadores tumorales negativos y sin confirmación por PET, por lo que se decidió seguimiento. En marzo de 2017, se objetiva aumento de volumen y densidad de dicha lesión, pero tras plantearse en Comité de Tumores se descarta reintervención. Dado que se mantenía progresión a nivel local (sin enfermedad a distancia) en mayo de 2017 se inicia quimioterapia con gemcitabina + nab-paclitaxel.
Tras completar 5 ciclos de tratamiento, en septiembre de 2017 se decide suspender nab-paclitaxel por deterioro progresivo de la función renal (creatinina hasta 1,88 mg/dl) así como anemia y trombopenia, con idea de continuar con gemcitabina en monoterapia. Además, el paciente empieza a referir mal control de cifras de tensión arterial y aumento de edemas a pesar de aumento de tratamiento. Sin embargo, el paciente no llegó a recibir más ciclos de tratamiento, ya que analíticamente continuó empeorando la función renal (hasta 3,3 mg/dl de creatinina) y el hemograma, por lo que se decidió ingreso para estudio.
Durante el ingreso en nuestra planta, fue valorado conjuntamente con el Servicio de interconsultas de Nefrología, por sospecha de microangiopatía trombótica (deterioro progresivo de función renal que no mejora tras suspensión de quimioterápicos, anemia y trombopenia, hipertensión no controlada y edemas).
Exploración física
Regular estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo con saturación de O2 al 96% sin aporte. Auscultación con corazón rítmico sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado con algunos sibilantes espiratorios. Mínimos edemas en miembros inferiores con fóvea.
Pruebas complementarias
Ecografía renal 15/09/2017: riñones de tamaño y morfología normal, con adecuada diferenciación corticomedular y espesores corticales conservados. No se identifica dilatación de sistemas excretores, imágenes de nefrolitiasis ni colecciones intra ni perirrenales. Vejiga urinaria parcialmente distendida, sin alteraciones significativas en su pared ni en su contenido. No hay otros hallazgos ecográficos de interés en el resto de la exploración.
Ecocardiografía 21/09/2017: VI en el límite superior de la normalidad (54 mm), septum 12,6 mm y pp no hipertrófica. FE conservada sin hipoquinesias (60 %). VM fina con patrón de llenado normal. VAO trivalva con flujos normales. Cavidades derechas de tamaño y función normales. RT ligera con gradiente pico 41 mm Hg (PAP 55 mm Hg). Sin DP.
Analítica en el ingreso 28/09/2017: creatinina 3,39 mg/dl. Hb 9 g/dl. El resto del hemograma y de la bioquímica sin datos relevantes.
Analíticas seriadas durante su estancia en planta:
» Creatinina (mg/dl): 3,39 > 3,41 > 3,04 > 3,34 > 3,16 > 3,31 > 3,45 > 3,26 > 3,10 > 3,28 > 3,33
» Hb (g/l): 90 > 78 > 91 > 89 > 85 > 84 > 84 > 78 > 80 > 80
» LDH (UI/l): 861 > 845 > 768 > 772 > 766 > 683 > 617
Otros resultados analíticos a destacar
» Haptoglobina (mg/dl): 1 > 0
» Homocisteína (umol/l): 53,7 > 49,9
» Esquistocitos 2,5 % > 2,4 %
» Reticulocitos 4,2 %
» Actividad de ADAMTS 13: 40 %
Análisis de orina
Densidad 1.011, pH 6, proteínas negativo, glucosa negativa, cuerpos cetónicos negativos, bilirrubina normal, sangre 7 hem/ul, nitritos negativo, urobilinógeno negativo, leucocitos 3 leu/ul.
Antigenuria, neumococo y Legionella: negativas.
Serología viral: hepatitis C IgG negativo, HBsAg negativo, anti-HB IgG 1.000, anti-HBc IgG positivo, anti-HBc IgM negativo, VIH 1 + 2 negativo.
Fondo de ojo: papilas bien delimitadas, ligeramente pálidas, no hemorragias ni exudados en retina. Sin edema de papila. Venas dilatadas y ligeramente tortuosas con atenuación arteriolar y aumento del reflejo parietal de las arteriolas. Signos de cruce. JV: vasculopatía arteriosclerótica-hipertensiva, sin HTA maligna, ni retinopatía hipertensiva.
PET-TC 09/10/2017: estudio de baja probabilidad de malignidad. Derrame pleural bilateral de baja tasa de proliferación celular.
Diagnóstico
Daño renal agudo con datos de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia secundaria a microangiopatía trombótica asociada a gemcitabina (probablemente por mecanismo tóxico dosisdependiente, dado que el paciente había recibido ya cinco ciclos de tratamiento); menos probable asociado a propia neoplasia.
Tratamiento
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con furosemida y doxazosina, así como soporte transfusional, además de suspender la gemcitabina por sospecha de microangiopatía trombótica inducida por fármacos.
Evolución
Tras realización de las pruebas complementarias anteriormente mencionadas, se comprobó la existencia de microangiopatía trombótica, y durante el ingreso se estabilizó la función renal con creatinina en torno a 3 mg/dl, aceptable control tensional con dos fármacos, y LDH en descenso. Sin embargo, persistía anemia y plaquetopenia con esquistocitos y haptoglobina consumida, aunque con menores requerimientos transfusionales. Se realizó PET-TC que, a pesar de estar sin tratamiento, resultó de baja probabilidad para malignidad. Por ello, el paciente fue dado de alta con cita de revisión en consultas externas de Oncología y Nefrología.
Tras el alta, el caso fue comentado en sesión clínica en Nefrología y se decide, dadas la estabilización y la mejora progresiva de cifras de creatinina, no tratar con eculizumab.
El 27/10/2017 fue valorado en Consulta de Oncología, analíticamente aún persistía Hb de 80 g/l y trombopenia de 87 x 10 e9/l, aunque la función renal sí que mejoró parcialmente (creatinina 2,7 mg/dl). Inicialmente, se plantea que si persiste mejoría de creatinina podría tratarse con 5-FU en monoterapia. Sin embargo, en enero de 2018, se realiza nueva PET-TC de control que nuevamente fue de baja probabilidad para malignidad y los marcadores tumorales continuaban siendo negativos, por lo que se decide mantener actitud con seguimiento clínico estrecho y no poner más quimioterapia de momento.
Las últimas revisiones tanto en Nefrología como en Oncología en marzo de 2018 no tenían evidencia de recidiva de la enfermedad. Clínicamente había mejoría de control de tensión arterial. Control analítico con creatinina 2,27 mg/dl, Hb 121 g/l, plaquetas 211 x 10 e9/l, haptoglobina 14 mg/dl. Se confirma buena evolución del cuadro con tratamiento conservador.
| Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 533 |
|
Anamnesis
Se trata de un paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso con buen control, diagnosticado de adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas intervenido en agosto de 2015 mediante duodeno-pancreatectomía cefálica (pT3 pN1 1/30, cM0). R0. No se realizó adyuvancia.
Diabetes como secuela de la cirugía pancreática.
En noviembre de 2016, se sospechó recidiva local (lesión adyacente a la arteria mesentérica superior), pero con marcadores tumorales negativos y sin confirmación por PET, por lo que se decidió seguimiento. En marzo de 2017, se objetiva aumento de volumen y densidad de dicha lesión, pero tras plantearse en Comité de Tumores se descarta reintervención. Dado que se mantenía progresión a nivel local (sin enfermedad a distancia) en mayo de 2017 se inicia quimioterapia con gemcitabina + nab-paclitaxel.
Tras completar 5 ciclos de tratamiento, en septiembre de 2017 se decide suspender nab-paclitaxel por deterioro progresivo de la función renal (creatinina hasta 1,88 mg/dl) así como anemia y trombopenia, con idea de continuar con gemcitabina en monoterapia. Además, el paciente empieza a referir mal control de cifras de tensión arterial y aumento de edemas a pesar de aumento de tratamiento. Sin embargo, el paciente no llegó a recibir más ciclos de tratamiento, ya que analíticamente continuó empeorando la función renal (hasta 3,3 mg/dl de creatinina) y el hemograma, por lo que se decidió ingreso para estudio.
Durante el ingreso en nuestra planta, fue valorado conjuntamente con el Servicio de interconsultas de Nefrología, por sospecha de microangiopatía trombótica (deterioro progresivo de función renal que no mejora tras suspensión de quimioterápicos, anemia y trombopenia, hipertensión no controlada y edemas).
Exploración física
Regular estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo con saturación de O2 al 96% sin aporte. Auscultación con corazón rítmico sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado con algunos sibilantes espiratorios. Mínimos edemas en miembros inferiores con fóvea.
Pruebas complementarias
Ecografía renal 15/09/2017: riñones de tamaño y morfología normal, con adecuada diferenciación corticomedular y espesores corticales conservados. No se identifica dilatación de sistemas excretores, imágenes de nefrolitiasis ni colecciones intra ni perirrenales. Vejiga urinaria parcialmente distendida, sin alteraciones significativas en su pared ni en su contenido. No hay otros hallazgos ecográficos de interés en el resto de la exploración.
Ecocardiografía 21/09/2017: VI en el límite superior de la normalidad (54 mm), septum 12,6 mm y pp no hipertrófica. FE conservada sin hipoquinesias (60 %). VM fina con patrón de llenado normal. VAO trivalva con flujos normales. Cavidades derechas de tamaño y función normales. RT ligera con gradiente pico 41 mm Hg (PAP 55 mm Hg). Sin DP.
Analítica en el ingreso 28/09/2017: creatinina 3,39 mg/dl. Hb 9 g/dl. El resto del hemograma y de la bioquímica sin datos relevantes.
Analíticas seriadas durante su estancia en planta:
» Creatinina (mg/dl): 3,39 > 3,41 > 3,04 > 3,34 > 3,16 > 3,31 > 3,45 > 3,26 > 3,10 > 3,28 > 3,33
» Hb (g/l): 90 > 78 > 91 > 89 > 85 > 84 > 84 > 78 > 80 > 80
» LDH (UI/l): 861 > 845 > 768 > 772 > 766 > 683 > 617
Otros resultados analíticos a destacar
» Haptoglobina (mg/dl): 1 > 0
» Homocisteína (umol/l): 53,7 > 49,9
» Esquistocitos 2,5 % > 2,4 %
» Reticulocitos 4,2 %
» Actividad de ADAMTS 13: 40 %
Análisis de orina
Densidad 1.011, pH 6, proteínas negativo, glucosa negativa, cuerpos cetónicos negativos, bilirrubina normal, sangre 7 hem/ul, nitritos negativo, urobilinógeno negativo, leucocitos 3 leu/ul.
Antigenuria, neumococo y Legionella: negativas.
Serología viral: hepatitis C IgG negativo, HBsAg negativo, anti-HB IgG 1.000, anti-HBc IgG positivo, anti-HBc IgM negativo, VIH 1 + 2 negativo.
Fondo de ojo: papilas bien delimitadas, ligeramente pálidas, no hemorragias ni exudados en retina. Sin edema de papila. Venas dilatadas y ligeramente tortuosas con atenuación arteriolar y aumento del reflejo parietal de las arteriolas. Signos de cruce. JV: vasculopatía arteriosclerótica-hipertensiva, sin HTA maligna, ni retinopatía hipertensiva.
PET-TC 09/10/2017: estudio de baja probabilidad de malignidad. Derrame pleural bilateral de baja tasa de proliferación celular.
Diagnóstico
Daño renal agudo con datos de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia secundaria a microangiopatía trombótica asociada a gemcitabina (probablemente por mecanismo tóxico dosisdependiente, dado que el paciente había recibido ya cinco ciclos de tratamiento); menos probable asociado a propia neoplasia.
Tratamiento
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con furosemida y doxazosina, así como soporte transfusional, además de suspender la gemcitabina por sospecha de microangiopatía trombótica inducida por fármacos.
Evolución
Tras realización de las pruebas complementarias anteriormente mencionadas, se comprobó la existencia de microangiopatía trombótica, y durante el ingreso se estabilizó la función renal con creatinina en torno a 3 mg/dl, aceptable control tensional con dos fármacos, y LDH en descenso. Sin embargo, persistía anemia y plaquetopenia con esquistocitos y haptoglobina consumida, aunque con menores requerimientos transfusionales. Se realizó PET-TC que, a pesar de estar sin tratamiento, resultó de baja probabilidad para malignidad. Por ello, el paciente fue dado de alta con cita de revisión en consultas externas de Oncología y Nefrología.
Tras el alta, el caso fue comentado en sesión clínica en Nefrología y se decide, dadas la estabilización y la mejora progresiva de cifras de creatinina, no tratar con eculizumab.
El 27/10/2017 fue valorado en Consulta de Oncología, analíticamente aún persistía Hb de 80 g/l y trombopenia de 87 x 10 e9/l, aunque la función renal sí que mejoró parcialmente (creatinina 2,7 mg/dl). Inicialmente, se plantea que si persiste mejoría de creatinina podría tratarse con 5-FU en monoterapia. Sin embargo, en enero de 2018, se realiza nueva PET-TC de control que nuevamente fue de baja probabilidad para malignidad y los marcadores tumorales continuaban siendo negativos, por lo que se decide mantener actitud con seguimiento clínico estrecho y no poner más quimioterapia de momento.
Las últimas revisiones tanto en Nefrología como en Oncología en marzo de 2018 no tenían evidencia de recidiva de la enfermedad. Clínicamente había mejoría de control de tensión arterial. Control analítico con creatinina 2,27 mg/dl, Hb 121 g/l, plaquetas 211 x 10 e9/l, haptoglobina 14 mg/dl. Se confirma buena evolución del cuadro con tratamiento conservador.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 533 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso con buen control, diagnosticado de adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas intervenido en agosto de 2015 mediante duodeno-pancreatectomía cefálica (pT3 pN1 1/30, cM0). R0. No se realizó adyuvancia.
Diabetes como secuela de la cirugía pancreática.
En noviembre de 2016, se sospechó recidiva local (lesión adyacente a la arteria mesentérica superior), pero con marcadores tumorales negativos y sin confirmación por PET, por lo que se decidió seguimiento. En marzo de 2017, se objetiva aumento de volumen y densidad de dicha lesión, pero tras plantearse en Comité de Tumores se descarta reintervención. Dado que se mantenía progresión a nivel local (sin enfermedad a distancia) en mayo de 2017 se inicia quimioterapia con gemcitabina + nab-paclitaxel.
Tras completar 5 ciclos de tratamiento, en septiembre de 2017 se decide suspender nab-paclitaxel por deterioro progresivo de la función renal (creatinina hasta 1,88 mg/dl) así como anemia y trombopenia, con idea de continuar con gemcitabina en monoterapia. Además, el paciente empieza a referir mal control de cifras de tensión arterial y aumento de edemas a pesar de aumento de tratamiento. Sin embargo, el paciente no llegó a recibir más ciclos de tratamiento, ya que analíticamente continuó empeorando la función renal (hasta 3,3 mg/dl de creatinina) y el hemograma, por lo que se decidió ingreso para estudio.
Durante el ingreso en nuestra planta, fue valorado conjuntamente con el Servicio de interconsultas de Nefrología, por sospecha de microangiopatía trombótica (deterioro progresivo de función renal que no mejora tras suspensión de quimioterápicos, anemia y trombopenia, hipertensión no controlada y edemas).
Exploración física
Regular estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo con saturación de O2 al 96% sin aporte. Auscultación con corazón rítmico sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado con algunos sibilantes espiratorios. Mínimos edemas en miembros inferiores con fóvea.
Pruebas complementarias
Ecografía renal 15/09/2017: riñones de tamaño y morfología normal, con adecuada diferenciación corticomedular y espesores corticales conservados. No se identifica dilatación de sistemas excretores, imágenes de nefrolitiasis ni colecciones intra ni perirrenales. Vejiga urinaria parcialmente distendida, sin alteraciones significativas en su pared ni en su contenido. No hay otros hallazgos ecográficos de interés en el resto de la exploración.
Ecocardiografía 21/09/2017: VI en el límite superior de la normalidad (54 mm), septum 12,6 mm y pp no hipertrófica. FE conservada sin hipoquinesias (60 %). VM fina con patrón de llenado normal. VAO trivalva con flujos normales. Cavidades derechas de tamaño y función normales. RT ligera con gradiente pico 41 mm Hg (PAP 55 mm Hg). Sin DP.
Analítica en el ingreso 28/09/2017: creatinina 3,39 mg/dl. Hb 9 g/dl. El resto del hemograma y de la bioquímica sin datos relevantes.
Analíticas seriadas durante su estancia en planta:
» Creatinina (mg/dl): 3,39 > 3,41 > 3,04 > 3,34 > 3,16 > 3,31 > 3,45 > 3,26 > 3,10 > 3,28 > 3,33
» Hb (g/l): 90 > 78 > 91 > 89 > 85 > 84 > 84 > 78 > 80 > 80
» LDH (UI/l): 861 > 845 > 768 > 772 > 766 > 683 > 617
Otros resultados analíticos a destacar
» Haptoglobina (mg/dl): 1 > 0
» Homocisteína (umol/l): 53,7 > 49,9
» Esquistocitos 2,5 % > 2,4 %
» Reticulocitos 4,2 %
» Actividad de ADAMTS 13: 40 %
Análisis de orina
Densidad 1.011, pH 6, proteínas negativo, glucosa negativa, cuerpos cetónicos negativos, bilirrubina normal, sangre 7 hem/ul, nitritos negativo, urobilinógeno negativo, leucocitos 3 leu/ul.
Antigenuria, neumococo y Legionella: negativas.
Serología viral: hepatitis C IgG negativo, HBsAg negativo, anti-HB IgG 1.000, anti-HBc IgG positivo, anti-HBc IgM negativo, VIH 1 + 2 negativo.
Fondo de ojo: papilas bien delimitadas, ligeramente pálidas, no hemorragias ni exudados en retina. Sin edema de papila. Venas dilatadas y ligeramente tortuosas con atenuación arteriolar y aumento del reflejo parietal de las arteriolas. Signos de cruce. JV: vasculopatía arteriosclerótica-hipertensiva, sin HTA maligna, ni retinopatía hipertensiva.
PET-TC 09/10/2017: estudio de baja probabilidad de malignidad. Derrame pleural bilateral de baja tasa de proliferación celular.
Diagnóstico
Daño renal agudo con datos de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia secundaria a microangiopatía trombótica asociada a gemcitabina (probablemente por mecanismo tóxico dosisdependiente, dado que el paciente había recibido ya cinco ciclos de tratamiento); menos probable asociado a propia neoplasia.
Tratamiento
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con furosemida y doxazosina, así como soporte transfusional, además de suspender la gemcitabina por sospecha de microangiopatía trombótica inducida por fármacos.
Evolución
Tras realización de las pruebas complementarias anteriormente mencionadas, se comprobó la existencia de microangiopatía trombótica, y durante el ingreso se estabilizó la función renal con creatinina en torno a 3 mg/dl, aceptable control tensional con dos fármacos, y LDH en descenso. Sin embargo, persistía anemia y plaquetopenia con esquistocitos y haptoglobina consumida, aunque con menores requerimientos transfusionales. Se realizó PET-TC que, a pesar de estar sin tratamiento, resultó de baja probabilidad para malignidad. Por ello, el paciente fue dado de alta con cita de revisión en consultas externas de Oncología y Nefrología.
Tras el alta, el caso fue comentado en sesión clínica en Nefrología y se decide, dadas la estabilización y la mejora progresiva de cifras de creatinina, no tratar con eculizumab.
El 27/10/2017 fue valorado en Consulta de Oncología, analíticamente aún persistía Hb de 80 g/l y trombopenia de 87 x 10 e9/l, aunque la función renal sí que mejoró parcialmente (creatinina 2,7 mg/dl). Inicialmente, se plantea que si persiste mejoría de creatinina podría tratarse con 5-FU en monoterapia. Sin embargo, en enero de 2018, se realiza nueva PET-TC de control que nuevamente fue de baja probabilidad para malignidad y los marcadores tumorales continuaban siendo negativos, por lo que se decide mantener actitud con seguimiento clínico estrecho y no poner más quimioterapia de momento.
Las últimas revisiones tanto en Nefrología como en Oncología en marzo de 2018 no tenían evidencia de recidiva de la enfermedad. Clínicamente había mejoría de control de tensión arterial. Control analítico con creatinina 2,27 mg/dl, Hb 121 g/l, plaquetas 211 x 10 e9/l, haptoglobina 14 mg/dl. Se confirma buena evolución del cuadro con tratamiento conservador.
| Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 533 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente de 65 años, sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso con buen control, diagnosticado de adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas intervenido en agosto de 2015 mediante duodeno-pancreatectomía cefálica (pT3 pN1 1/30, cM0). R0. No se realizó adyuvancia.
Diabetes como secuela de la cirugía pancreática.
En noviembre de 2016, se sospechó recidiva local (lesión adyacente a la arteria mesentérica superior), pero con marcadores tumorales negativos y sin confirmación por PET, por lo que se decidió seguimiento. En marzo de 2017, se objetiva aumento de volumen y densidad de dicha lesión, pero tras plantearse en Comité de Tumores se descarta reintervención. Dado que se mantenía progresión a nivel local (sin enfermedad a distancia) en mayo de 2017 se inicia quimioterapia con gemcitabina + nab-paclitaxel.
Tras completar 5 ciclos de tratamiento, en septiembre de 2017 se decide suspender nab-paclitaxel por deterioro progresivo de la función renal (creatinina hasta 1,88 mg/dl) así como anemia y trombopenia, con idea de continuar con gemcitabina en monoterapia. Además, el paciente empieza a referir mal control de cifras de tensión arterial y aumento de edemas a pesar de aumento de tratamiento. Sin embargo, el paciente no llegó a recibir más ciclos de tratamiento, ya que analíticamente continuó empeorando la función renal (hasta 3,3 mg/dl de creatinina) y el hemograma, por lo que se decidió ingreso para estudio.
Durante el ingreso en nuestra planta, fue valorado conjuntamente con el Servicio de interconsultas de Nefrología, por sospecha de microangiopatía trombótica (deterioro progresivo de función renal que no mejora tras suspensión de quimioterápicos, anemia y trombopenia, hipertensión no controlada y edemas).
Exploración física
Regular estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo con saturación de O2 al 96% sin aporte. Auscultación con corazón rítmico sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado con algunos sibilantes espiratorios. Mínimos edemas en miembros inferiores con fóvea.
Pruebas complementarias
Ecografía renal 15/09/2017: riñones de tamaño y morfología normal, con adecuada diferenciación corticomedular y espesores corticales conservados. No se identifica dilatación de sistemas excretores, imágenes de nefrolitiasis ni colecciones intra ni perirrenales. Vejiga urinaria parcialmente distendida, sin alteraciones significativas en su pared ni en su contenido. No hay otros hallazgos ecográficos de interés en el resto de la exploración.
Ecocardiografía 21/09/2017: VI en el límite superior de la normalidad (54 mm), septum 12,6 mm y pp no hipertrófica. FE conservada sin hipoquinesias (60 %). VM fina con patrón de llenado normal. VAO trivalva con flujos normales. Cavidades derechas de tamaño y función normales. RT ligera con gradiente pico 41 mm Hg (PAP 55 mm Hg). Sin DP.
Analítica en el ingreso 28/09/2017: creatinina 3,39 mg/dl. Hb 9 g/dl. El resto del hemograma y de la bioquímica sin datos relevantes.
Analíticas seriadas durante su estancia en planta:
» Creatinina (mg/dl): 3,39 > 3,41 > 3,04 > 3,34 > 3,16 > 3,31 > 3,45 > 3,26 > 3,10 > 3,28 > 3,33
» Hb (g/l): 90 > 78 > 91 > 89 > 85 > 84 > 84 > 78 > 80 > 80
» LDH (UI/l): 861 > 845 > 768 > 772 > 766 > 683 > 617
Otros resultados analíticos a destacar
» Haptoglobina (mg/dl): 1 > 0
» Homocisteína (umol/l): 53,7 > 49,9
» Esquistocitos 2,5 % > 2,4 %
» Reticulocitos 4,2 %
» Actividad de ADAMTS 13: 40 %
Análisis de orina
Densidad 1.011, pH 6, proteínas negativo, glucosa negativa, cuerpos cetónicos negativos, bilirrubina normal, sangre 7 hem/ul, nitritos negativo, urobilinógeno negativo, leucocitos 3 leu/ul.
Antigenuria, neumococo y Legionella: negativas.
Serología viral: hepatitis C IgG negativo, HBsAg negativo, anti-HB IgG 1.000, anti-HBc IgG positivo, anti-HBc IgM negativo, VIH 1 + 2 negativo.
Fondo de ojo: papilas bien delimitadas, ligeramente pálidas, no hemorragias ni exudados en retina. Sin edema de papila. Venas dilatadas y ligeramente tortuosas con atenuación arteriolar y aumento del reflejo parietal de las arteriolas. Signos de cruce. JV: vasculopatía arteriosclerótica-hipertensiva, sin HTA maligna, ni retinopatía hipertensiva.
PET-TC 09/10/2017: estudio de baja probabilidad de malignidad. Derrame pleural bilateral de baja tasa de proliferación celular.
Diagnóstico
Daño renal agudo con datos de anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia secundaria a microangiopatía trombótica asociada a gemcitabina (probablemente por mecanismo tóxico dosisdependiente, dado que el paciente había recibido ya cinco ciclos de tratamiento); menos probable asociado a propia neoplasia.
Tratamiento
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con furosemida y doxazosina, así como soporte transfusional, además de suspender la gemcitabina por sospecha de microangiopatía trombótica inducida por fármacos.
Evolución
Tras realización de las pruebas complementarias anteriormente mencionadas, se comprobó la existencia de microangiopatía trombótica, y durante el ingreso se estabilizó la función renal con creatinina en torno a 3 mg/dl, aceptable control tensional con dos fármacos, y LDH en descenso. Sin embargo, persistía anemia y plaquetopenia con esquistocitos y haptoglobina consumida, aunque con menores requerimientos transfusionales. Se realizó PET-TC que, a pesar de estar sin tratamiento, resultó de baja probabilidad para malignidad. Por ello, el paciente fue dado de alta con cita de revisión en consultas externas de Oncología y Nefrología.
Tras el alta, el caso fue comentado en sesión clínica en Nefrología y se decide, dadas la estabilización y la mejora progresiva de cifras de creatinina, no tratar con eculizumab.
El 27/10/2017 fue valorado en Consulta de Oncología, analíticamente aún persistía Hb de 80 g/l y trombopenia de 87 x 10 e9/l, aunque la función renal sí que mejoró parcialmente (creatinina 2,7 mg/dl). Inicialmente, se plantea que si persiste mejoría de creatinina podría tratarse con 5-FU en monoterapia. Sin embargo, en enero de 2018, se realiza nueva PET-TC de control que nuevamente fue de baja probabilidad para malignidad y los marcadores tumorales continuaban siendo negativos, por lo que se decide mantener actitud con seguimiento clínico estrecho y no poner más quimioterapia de momento.
Las últimas revisiones tanto en Nefrología como en Oncología en marzo de 2018 no tenían evidencia de recidiva de la enfermedad. Clínicamente había mejoría de control de tensión arterial. Control analítico con creatinina 2,27 mg/dl, Hb 121 g/l, plaquetas 211 x 10 e9/l, haptoglobina 14 mg/dl. Se confirma buena evolución del cuadro con tratamiento conservador.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 533 |
|
Anamnesis
» Antecedentes personales: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, osteoporosis, hemorroides, obesidad, exfumador desde hace 4 años, no es bebedor. Sin alergias medicamentosas conocidas. Intervenido de colecistectomía por laparotomía hace 30 años.
» Tratamiento habitual: gemfibrozilo.
» Antecedentes familiares: madre con cáncer de colon.
» Varón de 68 años que en abril de 2008 consulta por cansancio, febrícula y pérdida de peso. En la anamnesis, refiere dolor en región lumbar derecha con puño percusión renal negativa, sin asociarse a traumatismo.
Exploración física
» Paciente consciente, orientado, colaborador. Normoperfundido y normohidratado. Refiere pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses.
» Sin alteraciones en región orofaríngea.
» Tórax: murmullo alveolar conservado, tonos rítmicos sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: globuloso, depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin signos de peritonismo. Puño percusión renal negativa.
» No se palpan adenopatías cervicales, ni supraclaviculares ni axilares ni inguinales.
» Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Analítica: destaca anemia de 8,3 g/dl de hemoglobina. En radiografía de tórax y abdomen, no se aprecian hallazgos patológicos. Se realiza TC donde se le detecta tumoración de 7,5 cm x 7 cm en riñón derecho, que no sobrepasa la cápsula renal (T2aN0M0, estadio II clasificación TNM).
Diagnóstico
Se le realiza nefrectomía y trombectomía de vena renal con resultado de carcinoma de células claras de riñón derecho.
Tratamiento
Posteriormente, se aplica radioterapia sobre el lecho quirúrgico y ganglios de riesgo con una dosis total de 50 Gy.
Evolución
El paciente se encuentra en revisiones hasta que, en mayo de 2013, en radiografía/tomografía computarizada (TC) de control, se detectan dos lesiones en pulmón izquierdo compatibles con metástasis. El paciente refiere encontrarse muy bien. Se solicita PET-TC (tomografía por emisión de positrones), que confirma captación patológica y sospecha diagnóstica. En julio de 2013, se realizó resección de las lesiones, confirmando la Anatomía Patológica el origen metastásico de cáncer renal.
El paciente vuelve a revisiones para seguimiento estrecho. En enero de 2015, se visualizan por TA nódulo apical de 17 mm, nódulo junto a hilio derecho de 15 mm, nódulo de 9 mm en língula y en lóbulo superior derecho adyacente a cisura mayor de unos 5 mm, junto con adenopatías calcificadas. Inicia pazopanib 800 mg al día, con la intención de nueva resección tumoral en caso de respuesta favorable.
En noviembre de 2015, se observa aumento de tamaño de los nódulos. Se solicita PET-TC para valorar cirugía de rescate.
El paciente continúa con pazopanib 800 mg hasta agosto de 2016, momento en que lo interrumpe por mala tolerancia digestiva, coincidiendo con la intervención quirúrgica. Se interviene en agosto de 2016, realizándose TC en noviembre, que observa: acumulación de tejido blando que tiene un tamaño de 45 mm x 35 mm y adenopatía mediastínica retrocavopretraqueal de 20 mm de eje mayor, de nueva aparición; múltiples nódulos pulmonares bilaterales de nueva aparición y adenopatías paraaórticas adyacentes al hilio renal izquierdo de tamaño significativo, también de nueva aparición. Los hallazgos son compatibles con progresión tumoral.
Se valora al paciente en consulta, objetivando deterioro físico que impide tratamiento sistémico, por lo que se decide seguimiento. Con el paso de los meses, el paciente mejora clínicamente. Se decide realizar nueva TC de control en julio de 2017 (se compara con el de noviembre de 2016), visualizando:
» Lesiones pulmonares estables, algunas con mínima disminución de tamaño (gran parte son inferiores a 5 mm).
» Adenopatía paraaórtica izquierda, con desaparición de las otras dos descritas anteriormente.
» Metástasis óseas en pala iliaca izquierda y cuello femoral con disminución del componente de partes blandas.
Hallazgos compatibles con respuesta parcial según criterios RECIST 1.1.
El paciente experimentó respuesta parcial espontánea que ha mantenido hasta el momento actual, comprobado en marzo de 2018 por TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 535 |
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Anamnesis
» Antecedentes personales: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, osteoporosis, hemorroides, obesidad, exfumador desde hace 4 años, no es bebedor. Sin alergias medicamentosas conocidas. Intervenido de colecistectomía por laparotomía hace 30 años.
» Tratamiento habitual: gemfibrozilo.
» Antecedentes familiares: madre con cáncer de colon.
» Varón de 68 años que en abril de 2008 consulta por cansancio, febrícula y pérdida de peso. En la anamnesis, refiere dolor en región lumbar derecha con puño percusión renal negativa, sin asociarse a traumatismo.
Exploración física
» Paciente consciente, orientado, colaborador. Normoperfundido y normohidratado. Refiere pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses.
» Sin alteraciones en región orofaríngea.
» Tórax: murmullo alveolar conservado, tonos rítmicos sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: globuloso, depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin signos de peritonismo. Puño percusión renal negativa.
» No se palpan adenopatías cervicales, ni supraclaviculares ni axilares ni inguinales.
» Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Analítica: destaca anemia de 8,3 g/dl de hemoglobina. En radiografía de tórax y abdomen, no se aprecian hallazgos patológicos. Se realiza TC donde se le detecta tumoración de 7,5 cm x 7 cm en riñón derecho, que no sobrepasa la cápsula renal (T2aN0M0, estadio II clasificación TNM).
Diagnóstico
Se le realiza nefrectomía y trombectomía de vena renal con resultado de carcinoma de células claras de riñón derecho.
Tratamiento
Posteriormente, se aplica radioterapia sobre el lecho quirúrgico y ganglios de riesgo con una dosis total de 50 Gy.
Evolución
El paciente se encuentra en revisiones hasta que, en mayo de 2013, en radiografía/tomografía computarizada (TC) de control, se detectan dos lesiones en pulmón izquierdo compatibles con metástasis. El paciente refiere encontrarse muy bien. Se solicita PET-TC (tomografía por emisión de positrones), que confirma captación patológica y sospecha diagnóstica. En julio de 2013, se realizó resección de las lesiones, confirmando la Anatomía Patológica el origen metastásico de cáncer renal.
El paciente vuelve a revisiones para seguimiento estrecho. En enero de 2015, se visualizan por TA nódulo apical de 17 mm, nódulo junto a hilio derecho de 15 mm, nódulo de 9 mm en língula y en lóbulo superior derecho adyacente a cisura mayor de unos 5 mm, junto con adenopatías calcificadas. Inicia pazopanib 800 mg al día, con la intención de nueva resección tumoral en caso de respuesta favorable.
En noviembre de 2015, se observa aumento de tamaño de los nódulos. Se solicita PET-TC para valorar cirugía de rescate.
El paciente continúa con pazopanib 800 mg hasta agosto de 2016, momento en que lo interrumpe por mala tolerancia digestiva, coincidiendo con la intervención quirúrgica. Se interviene en agosto de 2016, realizándose TC en noviembre, que observa: acumulación de tejido blando que tiene un tamaño de 45 mm x 35 mm y adenopatía mediastínica retrocavopretraqueal de 20 mm de eje mayor, de nueva aparición; múltiples nódulos pulmonares bilaterales de nueva aparición y adenopatías paraaórticas adyacentes al hilio renal izquierdo de tamaño significativo, también de nueva aparición. Los hallazgos son compatibles con progresión tumoral.
Se valora al paciente en consulta, objetivando deterioro físico que impide tratamiento sistémico, por lo que se decide seguimiento. Con el paso de los meses, el paciente mejora clínicamente. Se decide realizar nueva TC de control en julio de 2017 (se compara con el de noviembre de 2016), visualizando:
» Lesiones pulmonares estables, algunas con mínima disminución de tamaño (gran parte son inferiores a 5 mm).
» Adenopatía paraaórtica izquierda, con desaparición de las otras dos descritas anteriormente.
» Metástasis óseas en pala iliaca izquierda y cuello femoral con disminución del componente de partes blandas.
Hallazgos compatibles con respuesta parcial según criterios RECIST 1.1.
El paciente experimentó respuesta parcial espontánea que ha mantenido hasta el momento actual, comprobado en marzo de 2018 por TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea. | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 535 |
|
Anamnesis
» Antecedentes personales: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, osteoporosis, hemorroides, obesidad, exfumador desde hace 4 años, no es bebedor. Sin alergias medicamentosas conocidas. Intervenido de colecistectomía por laparotomía hace 30 años.
» Tratamiento habitual: gemfibrozilo.
» Antecedentes familiares: madre con cáncer de colon.
» Varón de 68 años que en abril de 2008 consulta por cansancio, febrícula y pérdida de peso. En la anamnesis, refiere dolor en región lumbar derecha con puño percusión renal negativa, sin asociarse a traumatismo.
Exploración física
» Paciente consciente, orientado, colaborador. Normoperfundido y normohidratado. Refiere pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses.
» Sin alteraciones en región orofaríngea.
» Tórax: murmullo alveolar conservado, tonos rítmicos sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: globuloso, depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin signos de peritonismo. Puño percusión renal negativa.
» No se palpan adenopatías cervicales, ni supraclaviculares ni axilares ni inguinales.
» Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Analítica: destaca anemia de 8,3 g/dl de hemoglobina. En radiografía de tórax y abdomen, no se aprecian hallazgos patológicos. Se realiza TC donde se le detecta tumoración de 7,5 cm x 7 cm en riñón derecho, que no sobrepasa la cápsula renal (T2aN0M0, estadio II clasificación TNM).
Diagnóstico
Se le realiza nefrectomía y trombectomía de vena renal con resultado de carcinoma de células claras de riñón derecho.
Tratamiento
Posteriormente, se aplica radioterapia sobre el lecho quirúrgico y ganglios de riesgo con una dosis total de 50 Gy.
Evolución
El paciente se encuentra en revisiones hasta que, en mayo de 2013, en radiografía/tomografía computarizada (TC) de control, se detectan dos lesiones en pulmón izquierdo compatibles con metástasis. El paciente refiere encontrarse muy bien. Se solicita PET-TC (tomografía por emisión de positrones), que confirma captación patológica y sospecha diagnóstica. En julio de 2013, se realizó resección de las lesiones, confirmando la Anatomía Patológica el origen metastásico de cáncer renal.
El paciente vuelve a revisiones para seguimiento estrecho. En enero de 2015, se visualizan por TA nódulo apical de 17 mm, nódulo junto a hilio derecho de 15 mm, nódulo de 9 mm en língula y en lóbulo superior derecho adyacente a cisura mayor de unos 5 mm, junto con adenopatías calcificadas. Inicia pazopanib 800 mg al día, con la intención de nueva resección tumoral en caso de respuesta favorable.
En noviembre de 2015, se observa aumento de tamaño de los nódulos. Se solicita PET-TC para valorar cirugía de rescate.
El paciente continúa con pazopanib 800 mg hasta agosto de 2016, momento en que lo interrumpe por mala tolerancia digestiva, coincidiendo con la intervención quirúrgica. Se interviene en agosto de 2016, realizándose TC en noviembre, que observa: acumulación de tejido blando que tiene un tamaño de 45 mm x 35 mm y adenopatía mediastínica retrocavopretraqueal de 20 mm de eje mayor, de nueva aparición; múltiples nódulos pulmonares bilaterales de nueva aparición y adenopatías paraaórticas adyacentes al hilio renal izquierdo de tamaño significativo, también de nueva aparición. Los hallazgos son compatibles con progresión tumoral.
Se valora al paciente en consulta, objetivando deterioro físico que impide tratamiento sistémico, por lo que se decide seguimiento. Con el paso de los meses, el paciente mejora clínicamente. Se decide realizar nueva TC de control en julio de 2017 (se compara con el de noviembre de 2016), visualizando:
» Lesiones pulmonares estables, algunas con mínima disminución de tamaño (gran parte son inferiores a 5 mm).
» Adenopatía paraaórtica izquierda, con desaparición de las otras dos descritas anteriormente.
» Metástasis óseas en pala iliaca izquierda y cuello femoral con disminución del componente de partes blandas.
Hallazgos compatibles con respuesta parcial según criterios RECIST 1.1.
El paciente experimentó respuesta parcial espontánea que ha mantenido hasta el momento actual, comprobado en marzo de 2018 por TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 535 |
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Anamnesis
» Antecedentes personales: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, osteoporosis, hemorroides, obesidad, exfumador desde hace 4 años, no es bebedor. Sin alergias medicamentosas conocidas. Intervenido de colecistectomía por laparotomía hace 30 años.
» Tratamiento habitual: gemfibrozilo.
» Antecedentes familiares: madre con cáncer de colon.
» Varón de 68 años que en abril de 2008 consulta por cansancio, febrícula y pérdida de peso. En la anamnesis, refiere dolor en región lumbar derecha con puño percusión renal negativa, sin asociarse a traumatismo.
Exploración física
» Paciente consciente, orientado, colaborador. Normoperfundido y normohidratado. Refiere pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses.
» Sin alteraciones en región orofaríngea.
» Tórax: murmullo alveolar conservado, tonos rítmicos sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: globuloso, depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin signos de peritonismo. Puño percusión renal negativa.
» No se palpan adenopatías cervicales, ni supraclaviculares ni axilares ni inguinales.
» Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Analítica: destaca anemia de 8,3 g/dl de hemoglobina. En radiografía de tórax y abdomen, no se aprecian hallazgos patológicos. Se realiza TC donde se le detecta tumoración de 7,5 cm x 7 cm en riñón derecho, que no sobrepasa la cápsula renal (T2aN0M0, estadio II clasificación TNM).
Diagnóstico
Se le realiza nefrectomía y trombectomía de vena renal con resultado de carcinoma de células claras de riñón derecho.
Tratamiento
Posteriormente, se aplica radioterapia sobre el lecho quirúrgico y ganglios de riesgo con una dosis total de 50 Gy.
Evolución
El paciente se encuentra en revisiones hasta que, en mayo de 2013, en radiografía/tomografía computarizada (TC) de control, se detectan dos lesiones en pulmón izquierdo compatibles con metástasis. El paciente refiere encontrarse muy bien. Se solicita PET-TC (tomografía por emisión de positrones), que confirma captación patológica y sospecha diagnóstica. En julio de 2013, se realizó resección de las lesiones, confirmando la Anatomía Patológica el origen metastásico de cáncer renal.
El paciente vuelve a revisiones para seguimiento estrecho. En enero de 2015, se visualizan por TA nódulo apical de 17 mm, nódulo junto a hilio derecho de 15 mm, nódulo de 9 mm en língula y en lóbulo superior derecho adyacente a cisura mayor de unos 5 mm, junto con adenopatías calcificadas. Inicia pazopanib 800 mg al día, con la intención de nueva resección tumoral en caso de respuesta favorable.
En noviembre de 2015, se observa aumento de tamaño de los nódulos. Se solicita PET-TC para valorar cirugía de rescate.
El paciente continúa con pazopanib 800 mg hasta agosto de 2016, momento en que lo interrumpe por mala tolerancia digestiva, coincidiendo con la intervención quirúrgica. Se interviene en agosto de 2016, realizándose TC en noviembre, que observa: acumulación de tejido blando que tiene un tamaño de 45 mm x 35 mm y adenopatía mediastínica retrocavopretraqueal de 20 mm de eje mayor, de nueva aparición; múltiples nódulos pulmonares bilaterales de nueva aparición y adenopatías paraaórticas adyacentes al hilio renal izquierdo de tamaño significativo, también de nueva aparición. Los hallazgos son compatibles con progresión tumoral.
Se valora al paciente en consulta, objetivando deterioro físico que impide tratamiento sistémico, por lo que se decide seguimiento. Con el paso de los meses, el paciente mejora clínicamente. Se decide realizar nueva TC de control en julio de 2017 (se compara con el de noviembre de 2016), visualizando:
» Lesiones pulmonares estables, algunas con mínima disminución de tamaño (gran parte son inferiores a 5 mm).
» Adenopatía paraaórtica izquierda, con desaparición de las otras dos descritas anteriormente.
» Metástasis óseas en pala iliaca izquierda y cuello femoral con disminución del componente de partes blandas.
Hallazgos compatibles con respuesta parcial según criterios RECIST 1.1.
El paciente experimentó respuesta parcial espontánea que ha mantenido hasta el momento actual, comprobado en marzo de 2018 por TC toracoabdominopélvica y gammagrafía ósea. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 535 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años que, como antecedente personal importante, presenta un síndrome de Gorlin.
En seguimiento por Dermatología por múltiples carcinomas basocelulares, hasta el año 2015, se decidió mantener un tratamiento con fototerapia.
Además, ha requerido múltiples intervenciones quirúrgicas; llevándose a cabo la resección de múltiples carcinomas basocelulares no subsidiarios de tratamiento con fototerapia. En el año 2011, se resecaron 5 queratoquistes y se ha realizado la exodoncia de 3 piezas dentales (47, 36 y 24).
Por otro lado, se han resecado múltiples quistes desmoides, en la espalda, a nivel del cervical derecho, a nivel del braquial derecho y en la mano ipsilateral.
Comienza su seguimiento en Oncología Médica, en febrero de 2016, dado imposibilidad de continuar tratando los carcinomas basocelulares mediante fototerapia.
Tras una primera valoración, se inicia tratamiento con itraconazol en marzo del 2016, que el paciente mantiene con una muy buena tolerancia inicial, y con respuesta clínica, hasta abril de 2017, donde se objetiva progresión a nivel de la cara, antebrazos y manos.
Se decide iniciar tratamiento con vismodegib a dosis de 150 mg/día, completando 8 ciclos, el último el día 30/11/2017, con una respuesta muy importante tanto a nivel clínico como en últimas pruebas de imagen.
El paciente consulta el día 28/12/2017 por dolor brusco de dos días de evolución simétrico, con predominio en la musculatura proximal. En el interrogatorio el paciente refiere que, desde septiembre, presenta calambres y dolores musculares atípicos que no puede tipificar claramente.
Además, refiere que, en estas 48 horas, se acompaña de coluria.
Exploración física
Consciente, orientado y colaborador. Se encuentra muy ansioso. Eupneico en reposo, saturando al 98% sin necesidad de aporte de oxígeno suplementario.
En la inspección, destacan cicatrices de cirugías previas, tanto a nivel facial, como en tronco y en miembros inferiores; además de lesiones compatibles con lesiones basocelulares, en manos y cara.
Desde el punto de vista cardiorrespiratorio, no presenta ninguna alteración; mostrando un corazón rítmico sin ruidos sobreañadidos, y a nivel pulmonar buen murmullo vesicular.
En cuanto a la exploración neurológica; el paciente presenta pupilas isocóricas normorreactivas sin limitación en la mirada horizontal, ni alteración de pares craneales.
En el balance muscular de miembros inferiores, destaca flexión de cadera 1/5, extensión de rodillas 1/5 con adecuada flexión de dedos.
A nivel sensitivo, hay que considerar una hipoalgesia y alodinia en ambos miembros inferiores de forma simétrica, desde raíz de muslos (L1) hasta cara posterior de tobillos (S1). Sensibilidad profunda conservada.
Exploración de reflejos: destaca clonus aquíleo bilateral, rápidamente agotable. Reflejo de Hoffman negativo.
En la exploración específica de raíces sacras, el paciente refiere hiperalgesia en la exploración en decúbito supino, que no se normaliza en la exploración en decúbito lateral.
Además, se realiza tacto rectal con tono de esfínter normal.
Pruebas complementarias
En la analítica destaca una evolución de la creatina fosfoquinasa (CPK) inicialmente de 889 mU/ml pasando posteriormente a 337mU/ml, sin otras alteraciones en cuanto a iones, perfil renal ni perfil hepático. Hemograma normal.
En cuanto a las pruebas de imagen realizadas
Resonancia magnética de columna lumbosacra, en la que no se observan datos de compresión medular, ni sobre el cono medular ni sobre el saco tecal, ni otros hallazgos.
Dado que no se aprecian lesiones a nivel de columna lumbosacra, y ya que se el paciente presenta afectación muscular se decide realizar electroneurograma (ENG)-electromiograma (EMG), sobre los nervios mediano y cubital, y sobre los miembros inferiores, demostrándose la ausencia de afectación axonal ni alteraciones desmielinizantes, con respuestas normales. Además, en los potenciales de la Unidad Motora, se objetiva ondas F simétricas con valores dentro de la normalidad. En cuanto al estudio de la musculatura en miembros inferiores, no muestra datos patológicos.
Resonancia magnética de ambos miembros inferiores, en la que se confirma la existencia de una fascitis inespecífica, que se visualiza como un edema en la fascia y que circunda las fascias superficiales de la musculatura extensora y de los compartimentos posteriores de los muslos, así como también en torno a la fascia de las pantorrillas tanto de los compartimentos anteriores como los posteriores. Este edema se extiende por todas las fascias intermusculares, de prácticamente todos los compartimentos de ambas piernas, con distribución simétrica. Destaca que, en la cara lateral de ambos vastos externos, se acompaña de datos de celulitis en la grasa del tejido celular subcutáneo suprayacente. Se muestra la hipercaptación en todas las series con administración de contraste.
Ante estos hallazgos en la resonancia magnética de miembros inferiores, se decide la realización de una biopsia del músculo cuádriceps derecho, observándose al microscopio un tejido sin fibrosis, en el que se identifica una población de fibras atróficas, más pequeñas de morfología angulada que se distribuyen de forma homogénea por todos los fascículos, correspondiendo a fibras tipo II. No se identifica ni necrosis, ni infiltrados inflamatorios, ni atrofia parafascicular, ni fibras tipo ragged red (fibras rojas rasgadas); además se completó con estudio inmunohistoquímico confirmando una estructura interna de las fibras normal, con patrón miofibrilar regular.
Se concluyéndose, por tanto, a partir del informe de Anatomía Patológica, que se aprecia una discreta atrofia de las fibras tipo II, con presencia de fibras regenerativas. En el mismo destaca que no se observan infiltrados inflamatorios, necrosis, ni otros signos de miopatía inflamatoria o necrotizante.
Diagnóstico
Por lo tanto, tras aunar la clínica del paciente, junto con las pruebas de imagen realizadas y la biopsia, se establece el diagnóstico de polifascitis secundaria a vismodegib.
Tratamiento
El tratamiento se ha basado, en primer lugar, en retirar vismodegib, ya que en un principio parece haber sido el factor causante del cuadro inflamatorio, además de iniciar tratamiento antiinflamatorio, inicialmente esteroideo a dosis de 1 mg/kg/ día y AINE, durante 10 días, y posteriormente en pauta descendente.
Dado que la clínica más limitante para el paciente, inicialmente era el dolor, se requirió, durante las primeras 48 horas, la administración de perfusión de morfina (50 mg en 500 ml de suero a velocidad de 15 ml/h), que se pudo retirar progresivamente, pero además se requirió el uso de tratamiento coadyuvante con pregabalina 75 mg/12 horas.
Finalmente, el paciente se mantuvo como tratamiento tras resolución de la fase aguda, ibuprofeno 600 mg/8 horas y parche transdérmico de fentanilo 75 mcg/72 horas.
Por otro lado, y como pilar fundamental, dado la importante pérdida funcional, se inició tratamiento rehabilitador progresivo, con el objetivo de recuperar la clase funcional, pérdida en el contexto del cuadro clínico.
Evolución
El paciente se encuentra actualmente con reducción de la dosis de AINE, y del parche de fentanilo, dado que el dolor ha cedido progresivamente.
Desde el punto de vista funcional, se encuentra deambulando con ayuda de muletas, todavía no ha recuperado completamente la fuerza y se encuentra en tratamiento rehabilitador.
Desde el punto de vista de su enfermedad de Gorlin, no se ha vuelto a reiniciar el tratamiento con vismodegib; lo que ha llevado a una progresión tanto en el número como tamaño de sus carcinomas basocelulares, pendiente de evolución y de valorar nuevas opciones de tratamiento. | Carcinoma basocelular, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 537 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años que, como antecedente personal importante, presenta un síndrome de Gorlin.
En seguimiento por Dermatología por múltiples carcinomas basocelulares, hasta el año 2015, se decidió mantener un tratamiento con fototerapia.
Además, ha requerido múltiples intervenciones quirúrgicas; llevándose a cabo la resección de múltiples carcinomas basocelulares no subsidiarios de tratamiento con fototerapia. En el año 2011, se resecaron 5 queratoquistes y se ha realizado la exodoncia de 3 piezas dentales (47, 36 y 24).
Por otro lado, se han resecado múltiples quistes desmoides, en la espalda, a nivel del cervical derecho, a nivel del braquial derecho y en la mano ipsilateral.
Comienza su seguimiento en Oncología Médica, en febrero de 2016, dado imposibilidad de continuar tratando los carcinomas basocelulares mediante fototerapia.
Tras una primera valoración, se inicia tratamiento con itraconazol en marzo del 2016, que el paciente mantiene con una muy buena tolerancia inicial, y con respuesta clínica, hasta abril de 2017, donde se objetiva progresión a nivel de la cara, antebrazos y manos.
Se decide iniciar tratamiento con vismodegib a dosis de 150 mg/día, completando 8 ciclos, el último el día 30/11/2017, con una respuesta muy importante tanto a nivel clínico como en últimas pruebas de imagen.
El paciente consulta el día 28/12/2017 por dolor brusco de dos días de evolución simétrico, con predominio en la musculatura proximal. En el interrogatorio el paciente refiere que, desde septiembre, presenta calambres y dolores musculares atípicos que no puede tipificar claramente.
Además, refiere que, en estas 48 horas, se acompaña de coluria.
Exploración física
Consciente, orientado y colaborador. Se encuentra muy ansioso. Eupneico en reposo, saturando al 98% sin necesidad de aporte de oxígeno suplementario.
En la inspección, destacan cicatrices de cirugías previas, tanto a nivel facial, como en tronco y en miembros inferiores; además de lesiones compatibles con lesiones basocelulares, en manos y cara.
Desde el punto de vista cardiorrespiratorio, no presenta ninguna alteración; mostrando un corazón rítmico sin ruidos sobreañadidos, y a nivel pulmonar buen murmullo vesicular.
En cuanto a la exploración neurológica; el paciente presenta pupilas isocóricas normorreactivas sin limitación en la mirada horizontal, ni alteración de pares craneales.
En el balance muscular de miembros inferiores, destaca flexión de cadera 1/5, extensión de rodillas 1/5 con adecuada flexión de dedos.
A nivel sensitivo, hay que considerar una hipoalgesia y alodinia en ambos miembros inferiores de forma simétrica, desde raíz de muslos (L1) hasta cara posterior de tobillos (S1). Sensibilidad profunda conservada.
Exploración de reflejos: destaca clonus aquíleo bilateral, rápidamente agotable. Reflejo de Hoffman negativo.
En la exploración específica de raíces sacras, el paciente refiere hiperalgesia en la exploración en decúbito supino, que no se normaliza en la exploración en decúbito lateral.
Además, se realiza tacto rectal con tono de esfínter normal.
Pruebas complementarias
En la analítica destaca una evolución de la creatina fosfoquinasa (CPK) inicialmente de 889 mU/ml pasando posteriormente a 337mU/ml, sin otras alteraciones en cuanto a iones, perfil renal ni perfil hepático. Hemograma normal.
En cuanto a las pruebas de imagen realizadas
Resonancia magnética de columna lumbosacra, en la que no se observan datos de compresión medular, ni sobre el cono medular ni sobre el saco tecal, ni otros hallazgos.
Dado que no se aprecian lesiones a nivel de columna lumbosacra, y ya que se el paciente presenta afectación muscular se decide realizar electroneurograma (ENG)-electromiograma (EMG), sobre los nervios mediano y cubital, y sobre los miembros inferiores, demostrándose la ausencia de afectación axonal ni alteraciones desmielinizantes, con respuestas normales. Además, en los potenciales de la Unidad Motora, se objetiva ondas F simétricas con valores dentro de la normalidad. En cuanto al estudio de la musculatura en miembros inferiores, no muestra datos patológicos.
Resonancia magnética de ambos miembros inferiores, en la que se confirma la existencia de una fascitis inespecífica, que se visualiza como un edema en la fascia y que circunda las fascias superficiales de la musculatura extensora y de los compartimentos posteriores de los muslos, así como también en torno a la fascia de las pantorrillas tanto de los compartimentos anteriores como los posteriores. Este edema se extiende por todas las fascias intermusculares, de prácticamente todos los compartimentos de ambas piernas, con distribución simétrica. Destaca que, en la cara lateral de ambos vastos externos, se acompaña de datos de celulitis en la grasa del tejido celular subcutáneo suprayacente. Se muestra la hipercaptación en todas las series con administración de contraste.
Ante estos hallazgos en la resonancia magnética de miembros inferiores, se decide la realización de una biopsia del músculo cuádriceps derecho, observándose al microscopio un tejido sin fibrosis, en el que se identifica una población de fibras atróficas, más pequeñas de morfología angulada que se distribuyen de forma homogénea por todos los fascículos, correspondiendo a fibras tipo II. No se identifica ni necrosis, ni infiltrados inflamatorios, ni atrofia parafascicular, ni fibras tipo ragged red (fibras rojas rasgadas); además se completó con estudio inmunohistoquímico confirmando una estructura interna de las fibras normal, con patrón miofibrilar regular.
Se concluyéndose, por tanto, a partir del informe de Anatomía Patológica, que se aprecia una discreta atrofia de las fibras tipo II, con presencia de fibras regenerativas. En el mismo destaca que no se observan infiltrados inflamatorios, necrosis, ni otros signos de miopatía inflamatoria o necrotizante.
Diagnóstico
Por lo tanto, tras aunar la clínica del paciente, junto con las pruebas de imagen realizadas y la biopsia, se establece el diagnóstico de polifascitis secundaria a vismodegib.
Tratamiento
El tratamiento se ha basado, en primer lugar, en retirar vismodegib, ya que en un principio parece haber sido el factor causante del cuadro inflamatorio, además de iniciar tratamiento antiinflamatorio, inicialmente esteroideo a dosis de 1 mg/kg/ día y AINE, durante 10 días, y posteriormente en pauta descendente.
Dado que la clínica más limitante para el paciente, inicialmente era el dolor, se requirió, durante las primeras 48 horas, la administración de perfusión de morfina (50 mg en 500 ml de suero a velocidad de 15 ml/h), que se pudo retirar progresivamente, pero además se requirió el uso de tratamiento coadyuvante con pregabalina 75 mg/12 horas.
Finalmente, el paciente se mantuvo como tratamiento tras resolución de la fase aguda, ibuprofeno 600 mg/8 horas y parche transdérmico de fentanilo 75 mcg/72 horas.
Por otro lado, y como pilar fundamental, dado la importante pérdida funcional, se inició tratamiento rehabilitador progresivo, con el objetivo de recuperar la clase funcional, pérdida en el contexto del cuadro clínico.
Evolución
El paciente se encuentra actualmente con reducción de la dosis de AINE, y del parche de fentanilo, dado que el dolor ha cedido progresivamente.
Desde el punto de vista funcional, se encuentra deambulando con ayuda de muletas, todavía no ha recuperado completamente la fuerza y se encuentra en tratamiento rehabilitador.
Desde el punto de vista de su enfermedad de Gorlin, no se ha vuelto a reiniciar el tratamiento con vismodegib; lo que ha llevado a una progresión tanto en el número como tamaño de sus carcinomas basocelulares, pendiente de evolución y de valorar nuevas opciones de tratamiento. | Fibromatosis agresiva | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 537 |
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Anamnesis
Exponemos el caso de un varón, fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio.
En enero de 2013, a los 66 años, el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013, cuando consulta en el Servicio de Urgencias. En este momento, se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural (DP) derecho hasta campo medio. El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 %, siendo la citología negativa para células malignas. No obstante, la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad. Además, objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio, adenopatías patológicas subcarinales y pre/paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis.
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad, tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos. Estadiaje según 8ª edición: cT3 N3 M1a, IVA. En ese momento, no se realizó la determinación de PDL-1.
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA, sin mutaciones "driver", el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg/m2 + docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días, completando 6 ciclos en septiembre 2013, con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1. Ante la ausencia de progresión, inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed, recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015, momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015, con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos. Intervalo libre de progresión (ILP) de 29 meses.
En este momento, decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg/kg/2 semanas, dentro del programa de uso expandido del fármaco. Recibe la primera dosis el 05/11/2015, con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015, tras 4 ciclos. El 17/12/2015, tras 4º ciclo, el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado, con alteraciones ungueales, en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante.
Exploración física
En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas, con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón.
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y rodillas con rigidez importante.
Pruebas complementarias
En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, factor reumatoide negativo, HLA-B27 positivo, radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos. Finalmente, la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis.
Diagnóstico
Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3, desencadenada por nivolumab.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3, se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios, tratamiento tópico con calcipotriol/betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario.
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara, tronco y extremidades, sin embargo, las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó, empeorando la limitación funcional. En este momento, se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg/día, tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente (asociando ácido fólico y sulfametoxazol/trimetoprima profiláctica). Además, continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y, a pesar de una evolución tórpida, tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016.
Evolución
Como otras toxicidades, el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada, en 27,93 mcU/ml (rango normal entre 0,55 y 4,78), T4 de 0,25 ng/dl (rango normal entre 0,78 y 2,19) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos (> 1.300 UI/ml, positivo por encima de 60 UI/ml). Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible, que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg/día, realizándose entonces seguimiento conjunto.
A nivel tumoral, la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016, que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares. Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab.
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo, hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017, tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad, falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria, habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 539 |
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Anamnesis
Exponemos el caso de un varón, fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio.
En enero de 2013, a los 66 años, el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013, cuando consulta en el Servicio de Urgencias. En este momento, se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural (DP) derecho hasta campo medio. El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 %, siendo la citología negativa para células malignas. No obstante, la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad. Además, objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio, adenopatías patológicas subcarinales y pre/paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis.
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad, tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos. Estadiaje según 8ª edición: cT3 N3 M1a, IVA. En ese momento, no se realizó la determinación de PDL-1.
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA, sin mutaciones "driver", el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg/m2 + docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días, completando 6 ciclos en septiembre 2013, con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1. Ante la ausencia de progresión, inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed, recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015, momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015, con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos. Intervalo libre de progresión (ILP) de 29 meses.
En este momento, decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg/kg/2 semanas, dentro del programa de uso expandido del fármaco. Recibe la primera dosis el 05/11/2015, con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015, tras 4 ciclos. El 17/12/2015, tras 4º ciclo, el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado, con alteraciones ungueales, en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante.
Exploración física
En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas, con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón.
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y rodillas con rigidez importante.
Pruebas complementarias
En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, factor reumatoide negativo, HLA-B27 positivo, radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos. Finalmente, la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis.
Diagnóstico
Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3, desencadenada por nivolumab.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3, se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios, tratamiento tópico con calcipotriol/betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario.
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara, tronco y extremidades, sin embargo, las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó, empeorando la limitación funcional. En este momento, se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg/día, tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente (asociando ácido fólico y sulfametoxazol/trimetoprima profiláctica). Además, continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y, a pesar de una evolución tórpida, tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016.
Evolución
Como otras toxicidades, el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada, en 27,93 mcU/ml (rango normal entre 0,55 y 4,78), T4 de 0,25 ng/dl (rango normal entre 0,78 y 2,19) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos (> 1.300 UI/ml, positivo por encima de 60 UI/ml). Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible, que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg/día, realizándose entonces seguimiento conjunto.
A nivel tumoral, la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016, que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares. Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab.
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo, hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017, tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad, falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria, habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 539 |
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Anamnesis
Exponemos el caso de un varón, fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio.
En enero de 2013, a los 66 años, el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013, cuando consulta en el Servicio de Urgencias. En este momento, se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural (DP) derecho hasta campo medio. El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 %, siendo la citología negativa para células malignas. No obstante, la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad. Además, objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio, adenopatías patológicas subcarinales y pre/paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis.
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad, tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos. Estadiaje según 8ª edición: cT3 N3 M1a, IVA. En ese momento, no se realizó la determinación de PDL-1.
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA, sin mutaciones "driver", el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg/m2 + docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días, completando 6 ciclos en septiembre 2013, con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1. Ante la ausencia de progresión, inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed, recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015, momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015, con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos. Intervalo libre de progresión (ILP) de 29 meses.
En este momento, decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg/kg/2 semanas, dentro del programa de uso expandido del fármaco. Recibe la primera dosis el 05/11/2015, con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015, tras 4 ciclos. El 17/12/2015, tras 4º ciclo, el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado, con alteraciones ungueales, en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante.
Exploración física
En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas, con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón.
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y rodillas con rigidez importante.
Pruebas complementarias
En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, factor reumatoide negativo, HLA-B27 positivo, radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos. Finalmente, la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis.
Diagnóstico
Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3, desencadenada por nivolumab.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3, se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios, tratamiento tópico con calcipotriol/betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario.
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara, tronco y extremidades, sin embargo, las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó, empeorando la limitación funcional. En este momento, se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg/día, tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente (asociando ácido fólico y sulfametoxazol/trimetoprima profiláctica). Además, continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y, a pesar de una evolución tórpida, tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016.
Evolución
Como otras toxicidades, el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada, en 27,93 mcU/ml (rango normal entre 0,55 y 4,78), T4 de 0,25 ng/dl (rango normal entre 0,78 y 2,19) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos (> 1.300 UI/ml, positivo por encima de 60 UI/ml). Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible, que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg/día, realizándose entonces seguimiento conjunto.
A nivel tumoral, la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016, que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares. Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab.
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo, hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017, tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad, falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria, habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico. | Células tumorales malignas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 539 |
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Anamnesis
Exponemos el caso de un varón, fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio.
En enero de 2013, a los 66 años, el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013, cuando consulta en el Servicio de Urgencias. En este momento, se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural (DP) derecho hasta campo medio. El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 %, siendo la citología negativa para células malignas. No obstante, la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad. Además, objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio, adenopatías patológicas subcarinales y pre/paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis.
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad, tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos. Estadiaje según 8ª edición: cT3 N3 M1a, IVA. En ese momento, no se realizó la determinación de PDL-1.
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA, sin mutaciones "driver", el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg/m2 + docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días, completando 6 ciclos en septiembre 2013, con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1. Ante la ausencia de progresión, inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed, recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015, momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015, con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos. Intervalo libre de progresión (ILP) de 29 meses.
En este momento, decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg/kg/2 semanas, dentro del programa de uso expandido del fármaco. Recibe la primera dosis el 05/11/2015, con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015, tras 4 ciclos. El 17/12/2015, tras 4º ciclo, el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado, con alteraciones ungueales, en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante.
Exploración física
En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas, con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón.
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y rodillas con rigidez importante.
Pruebas complementarias
En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, factor reumatoide negativo, HLA-B27 positivo, radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos. Finalmente, la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis.
Diagnóstico
Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3, desencadenada por nivolumab.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3, se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios, tratamiento tópico con calcipotriol/betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario.
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara, tronco y extremidades, sin embargo, las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó, empeorando la limitación funcional. En este momento, se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg/día, tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente (asociando ácido fólico y sulfametoxazol/trimetoprima profiláctica). Además, continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y, a pesar de una evolución tórpida, tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016.
Evolución
Como otras toxicidades, el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada, en 27,93 mcU/ml (rango normal entre 0,55 y 4,78), T4 de 0,25 ng/dl (rango normal entre 0,78 y 2,19) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos (> 1.300 UI/ml, positivo por encima de 60 UI/ml). Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible, que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg/día, realizándose entonces seguimiento conjunto.
A nivel tumoral, la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016, que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares. Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab.
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo, hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017, tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad, falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria, habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 539 |
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Anamnesis
Exponemos el caso de un varón, fumador hasta el diagnóstico de 80 paquetes-año y con antecedentes de hipercolesterolemia y EPOC moderada-grave en tratamiento con inhalador de bromuro de tiotropio.
En enero de 2013, a los 66 años, el paciente debuta con cuadro de disnea progresiva y dolor torácico de características pleuríticas en hemitórax derecho con astenia creciente hasta el 12 de abril de 2013, cuando consulta en el Servicio de Urgencias. En este momento, se realiza una radiografía de tórax que evidencia derrame pleural (DP) derecho hasta campo medio. El análisis del líquido pleural muestra un predominio de linfomononucleares del 95 %, siendo la citología negativa para células malignas. No obstante, la TC torácica realizada el 17 de abril identifica DP derecho con engrosamiento de la pleura parietal que sugiere malignidad. Además, objetivamos una masa central en lóbulo inferior derecho y un conglomerado adenopático subcarinal de 5 cm que rodea y estenosa el bronquio, adenopatías patológicas subcarinales y pre/paratraqueales derechas e izquierdas con nódulos de distribución difusa en ambos hemitórax compatibles con metástasis.
La biopsia endoscópica realizada el 18 de abril confirma el diagnóstico de malignidad, tratándose de un adenocarcinoma de pulmón con EGFR y ALK negativos. Estadiaje según 8ª edición: cT3 N3 M1a, IVA. En ese momento, no se realizó la determinación de PDL-1.
Con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón estadio IVA, sin mutaciones "driver", el 30/05/2013 inicia tratamiento paliativo en primera línea con cisplatino 75 mg/m2 + docetaxel 75 mg/m2 cada 21 días, completando 6 ciclos en septiembre 2013, con buena tolerancia y respuesta parcial radiológica según criterios RECISTv1.1. Ante la ausencia de progresión, inicia tratamiento de mantenimiento con pemetrexed, recibiendo un total de 30 ciclos entre octubre de 2013 y agosto de 2015, momento en el que se suspende el tratamiento tras objetivar progresión en la TC del 15/10/2015, con crecimiento de los nódulos pulmonares conocidos y aparición de nuevos. Intervalo libre de progresión (ILP) de 29 meses.
En este momento, decidimos empezar 2ª línea de tratamiento paliativo con nivolumab 3 mg/kg/2 semanas, dentro del programa de uso expandido del fármaco. Recibe la primera dosis el 05/11/2015, con respuesta radiológica parcial en TC del 29/12/2015, tras 4 ciclos. El 17/12/2015, tras 4º ciclo, el paciente refiere empeoramiento de unas lesiones cutáneas en tronco y extremidades que ya presentaba desde hacía años pero por las que nunca antes había consultado, con alteraciones ungueales, en rostro y articulaciones de nueva aparición con limitación funcional acompañante.
Exploración física
En la valoración dermatológica se describen placas eritematosas e hiperqueratósicas de borde neto en palmas y plantas, con afectación de la totalidad de uñas de manos y pies con hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta con onicolisis y manchas salmón.
Se comentó el caso con Reumatología y la exploración objetivó derrame y sinovitis en ambos carpos, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y rodillas con rigidez importante.
Pruebas complementarias
En la analítica presenta elevación de reactantes de fase aguda, factor reumatoide negativo, HLA-B27 positivo, radiología simple sin evidencia de erosión articular y cultivo articular sin evidencia de microcristales ni microorganismos. Finalmente, la biopsia cutánea realizada por Dermatología confirma la sospecha clínica de psoriasis.
Diagnóstico
Psoriasis palmoplantar y ungueal con artropatía psoriásica limitante grado 3, desencadenada por nivolumab.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de una toxicidad cutánea y articular inmunomediada grado 3, se decidió suspender el fármaco para iniciar tratamiento sistémico con prednisona 30 mg diarios, tratamiento tópico con calcipotriol/betametasona y propionato de clobetasol al 8 % en laca de uñas a diario.
Con estos fármacos mejoraron las lesiones de la cara, tronco y extremidades, sin embargo, las alteraciones ungueales persistieron y el dolor articular aumentó, empeorando la limitación funcional. En este momento, se decide junto a Reumatología iniciar metotrexato 10 mg al día una vez a la semana junto a naproxeno 500 mg/12 horas y prednisona 10 mg/día, tras haber llegado a esta dosis mediante pauta descendente (asociando ácido fólico y sulfametoxazol/trimetoprima profiláctica). Además, continúa con tratamiento tópico anteriormente descrito y, a pesar de una evolución tórpida, tanto la toxicidad cutánea como la articular remitieron por completo en octubre 2016.
Evolución
Como otras toxicidades, el paciente presentó hipotiroidismo clínico autoinmune con TSH elevada, en 27,93 mcU/ml (rango normal entre 0,55 y 4,78), T4 de 0,25 ng/dl (rango normal entre 0,78 y 2,19) y anticuerpos antimicrosomales-TPO positivos (> 1.300 UI/ml, positivo por encima de 60 UI/ml). Se trató de un hipotiroidismo analítico con sintomatología compatible, que fue valorado por Endocrinología e inició tratamiento sustitutivo con levotiroxina 100 mcg/día, realizándose entonces seguimiento conjunto.
A nivel tumoral, la repuesta parcial mayor obtenida se mantuvo durante 10 meses hasta septiembre 2016, que se objetivó progresión pulmonar con linfangitis carcinomatosa y aumento de las metástasis pulmonares. Tuvo un ILP de 10 meses tras sólo 4 dosis de nivolumab.
Posteriormente el paciente recibe otras 4 líneas de tratamiento paliativo, hasta que finalmente presenta progresión cerebral con metástasis cerebrales múltiples en noviembre 2017, tras lo cual recibe radioterapia holocraneal paliativa con astenia grado 2 y desacondicionamiento físico por corticoterapia y disminución de la movilidad, falleciendo finalmente en diciembre 2017 en el contexto de infección e insuficiencia respiratoria, habiendo logrado una supervivencia global de 55 meses desde el diagnóstico. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 539 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 72 años, con antecedente únicamente de dislipemia, que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de meses de evolución, predominante en fosa iliaca derecha que se había agravado los últimos días. Asociaba también astenia, hiporexia e intolerancia alimentaria.
Exploración física
La paciente presenta un performance status de 2. En la exploración destaca distensión y dolor abdominal, con discreto empastamiento difuso pero sin palpación de masas. Los ruidos hidroaéreos son normales. La auscultación cardiopulmonar tampoco muestra alteraciones y no hay edema en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
En el Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal y, ante los hallazgos, se completa el estudio mediante tomografía computarizada (TC): se objetiva abundante material fluido intraperitoneal, de contenido denso y tabicado, probablemente mucinoso, con nodularidad peritoneal. Además, en la teórica topografía del apéndice se observa una lesión tubular de 2 cm de calibre con contenido mucinoso (en relación a mucocele) y una lesión quística en el ovario izquierdo de 10 x 13 cm. No existen otras anomalías a nivel abdominal.
Se practica una endoscopia digestiva baja, y en el fondo cecal, junto al orificio apendicular se visualiza un área de 3-4 mm de aspecto velloso que se biopsia, con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice. En cuanto a la analítica, no existen alteraciones en hemograma, bioquímica ni coagulación, y el antígeno carcino-embrionario (CEA) es de 8,3 ng/ml y el CA 12,5, de 31,5 ng/ml.
Diagnóstico
Con todos estos datos, se llega al diagnóstico de pseudomixoma peritoneal secundario a neoplasia mucinosa apendicular con metástasis ováricas (estadio IV) y, tras evaluación del riesgo, se indica la cirugía. En este caso, se consideró indicada la intervención y posterior HIPEC por un peritoneal cancer index (PCI) bajo. El PCI se emplea para determinar la extensión de la afectación peritoneal por el tumor y consiste en la división de la cavidad abdominal en 9 cuadrantes y la adjudicación de distintas puntuaciones en función del tamaño de los implantes peritoneales presentes.
Tratamiento
Por lo tanto, en esta paciente, se realiza de forma programada una cirugía citorreductora, que consiste en una hemicolectomía derecha, peritonectomía, esplenectomía, colecistectomía, histerectomía y doble anexectomía. En el mismo acto quirúrgico se administra quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) con oxaliplatino (760 mg) y posterior quimioterapia intravenosa con 5-fluorouracilo (660 mg)/levofolinato.
El diagnóstico definitivo es de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice con perforación e infiltración de la serosa, junto con probables metástasis ováricas bilaterales, un implante sólido en peritoneo y afectación múltiple por infiltración de material mucoide acelular (en epiplón, cápsula de Glison, vesícula, útero, trompas de Falopio, cápsula esplénica y peritoneo). El estadio final es de pT4a pN0 M1. Tanto KRAS como NRAS y BRAF son negativos.
Evolución
Tras recuperación de la cirugía, la paciente presenta un performance status de 1 y la exploración física no muestra hallazgos reseñables. Como única sintomatología refiere estreñimiento que controla con dieta y laxantes. No ha presentado ninguna toxicidad inmediata a la quimioterapia intraperitoneal ni a la quimioterapia intravenosa. Posteriormente se inicia seguimiento. Tras 24 meses de seguimiento, la paciente sigue libre de enfermedad. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 541 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 72 años, con antecedente únicamente de dislipemia, que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de meses de evolución, predominante en fosa iliaca derecha que se había agravado los últimos días. Asociaba también astenia, hiporexia e intolerancia alimentaria.
Exploración física
La paciente presenta un performance status de 2. En la exploración destaca distensión y dolor abdominal, con discreto empastamiento difuso pero sin palpación de masas. Los ruidos hidroaéreos son normales. La auscultación cardiopulmonar tampoco muestra alteraciones y no hay edema en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
En el Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal y, ante los hallazgos, se completa el estudio mediante tomografía computarizada (TC): se objetiva abundante material fluido intraperitoneal, de contenido denso y tabicado, probablemente mucinoso, con nodularidad peritoneal. Además, en la teórica topografía del apéndice se observa una lesión tubular de 2 cm de calibre con contenido mucinoso (en relación a mucocele) y una lesión quística en el ovario izquierdo de 10 x 13 cm. No existen otras anomalías a nivel abdominal.
Se practica una endoscopia digestiva baja, y en el fondo cecal, junto al orificio apendicular se visualiza un área de 3-4 mm de aspecto velloso que se biopsia, con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice. En cuanto a la analítica, no existen alteraciones en hemograma, bioquímica ni coagulación, y el antígeno carcino-embrionario (CEA) es de 8,3 ng/ml y el CA 12,5, de 31,5 ng/ml.
Diagnóstico
Con todos estos datos, se llega al diagnóstico de pseudomixoma peritoneal secundario a neoplasia mucinosa apendicular con metástasis ováricas (estadio IV) y, tras evaluación del riesgo, se indica la cirugía. En este caso, se consideró indicada la intervención y posterior HIPEC por un peritoneal cancer index (PCI) bajo. El PCI se emplea para determinar la extensión de la afectación peritoneal por el tumor y consiste en la división de la cavidad abdominal en 9 cuadrantes y la adjudicación de distintas puntuaciones en función del tamaño de los implantes peritoneales presentes.
Tratamiento
Por lo tanto, en esta paciente, se realiza de forma programada una cirugía citorreductora, que consiste en una hemicolectomía derecha, peritonectomía, esplenectomía, colecistectomía, histerectomía y doble anexectomía. En el mismo acto quirúrgico se administra quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) con oxaliplatino (760 mg) y posterior quimioterapia intravenosa con 5-fluorouracilo (660 mg)/levofolinato.
El diagnóstico definitivo es de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice con perforación e infiltración de la serosa, junto con probables metástasis ováricas bilaterales, un implante sólido en peritoneo y afectación múltiple por infiltración de material mucoide acelular (en epiplón, cápsula de Glison, vesícula, útero, trompas de Falopio, cápsula esplénica y peritoneo). El estadio final es de pT4a pN0 M1. Tanto KRAS como NRAS y BRAF son negativos.
Evolución
Tras recuperación de la cirugía, la paciente presenta un performance status de 1 y la exploración física no muestra hallazgos reseñables. Como única sintomatología refiere estreñimiento que controla con dieta y laxantes. No ha presentado ninguna toxicidad inmediata a la quimioterapia intraperitoneal ni a la quimioterapia intravenosa. Posteriormente se inicia seguimiento. Tras 24 meses de seguimiento, la paciente sigue libre de enfermedad. | Pseudomixoma peritoneal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 541 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 72 años, con antecedente únicamente de dislipemia, que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de meses de evolución, predominante en fosa iliaca derecha que se había agravado los últimos días. Asociaba también astenia, hiporexia e intolerancia alimentaria.
Exploración física
La paciente presenta un performance status de 2. En la exploración destaca distensión y dolor abdominal, con discreto empastamiento difuso pero sin palpación de masas. Los ruidos hidroaéreos son normales. La auscultación cardiopulmonar tampoco muestra alteraciones y no hay edema en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
En el Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal y, ante los hallazgos, se completa el estudio mediante tomografía computarizada (TC): se objetiva abundante material fluido intraperitoneal, de contenido denso y tabicado, probablemente mucinoso, con nodularidad peritoneal. Además, en la teórica topografía del apéndice se observa una lesión tubular de 2 cm de calibre con contenido mucinoso (en relación a mucocele) y una lesión quística en el ovario izquierdo de 10 x 13 cm. No existen otras anomalías a nivel abdominal.
Se practica una endoscopia digestiva baja, y en el fondo cecal, junto al orificio apendicular se visualiza un área de 3-4 mm de aspecto velloso que se biopsia, con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice. En cuanto a la analítica, no existen alteraciones en hemograma, bioquímica ni coagulación, y el antígeno carcino-embrionario (CEA) es de 8,3 ng/ml y el CA 12,5, de 31,5 ng/ml.
Diagnóstico
Con todos estos datos, se llega al diagnóstico de pseudomixoma peritoneal secundario a neoplasia mucinosa apendicular con metástasis ováricas (estadio IV) y, tras evaluación del riesgo, se indica la cirugía. En este caso, se consideró indicada la intervención y posterior HIPEC por un peritoneal cancer index (PCI) bajo. El PCI se emplea para determinar la extensión de la afectación peritoneal por el tumor y consiste en la división de la cavidad abdominal en 9 cuadrantes y la adjudicación de distintas puntuaciones en función del tamaño de los implantes peritoneales presentes.
Tratamiento
Por lo tanto, en esta paciente, se realiza de forma programada una cirugía citorreductora, que consiste en una hemicolectomía derecha, peritonectomía, esplenectomía, colecistectomía, histerectomía y doble anexectomía. En el mismo acto quirúrgico se administra quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) con oxaliplatino (760 mg) y posterior quimioterapia intravenosa con 5-fluorouracilo (660 mg)/levofolinato.
El diagnóstico definitivo es de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice con perforación e infiltración de la serosa, junto con probables metástasis ováricas bilaterales, un implante sólido en peritoneo y afectación múltiple por infiltración de material mucoide acelular (en epiplón, cápsula de Glison, vesícula, útero, trompas de Falopio, cápsula esplénica y peritoneo). El estadio final es de pT4a pN0 M1. Tanto KRAS como NRAS y BRAF son negativos.
Evolución
Tras recuperación de la cirugía, la paciente presenta un performance status de 1 y la exploración física no muestra hallazgos reseñables. Como única sintomatología refiere estreñimiento que controla con dieta y laxantes. No ha presentado ninguna toxicidad inmediata a la quimioterapia intraperitoneal ni a la quimioterapia intravenosa. Posteriormente se inicia seguimiento. Tras 24 meses de seguimiento, la paciente sigue libre de enfermedad. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 541 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 72 años, con antecedente únicamente de dislipemia, que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de meses de evolución, predominante en fosa iliaca derecha que se había agravado los últimos días. Asociaba también astenia, hiporexia e intolerancia alimentaria.
Exploración física
La paciente presenta un performance status de 2. En la exploración destaca distensión y dolor abdominal, con discreto empastamiento difuso pero sin palpación de masas. Los ruidos hidroaéreos son normales. La auscultación cardiopulmonar tampoco muestra alteraciones y no hay edema en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
En el Servicio de Urgencias se realiza ecografía abdominal y, ante los hallazgos, se completa el estudio mediante tomografía computarizada (TC): se objetiva abundante material fluido intraperitoneal, de contenido denso y tabicado, probablemente mucinoso, con nodularidad peritoneal. Además, en la teórica topografía del apéndice se observa una lesión tubular de 2 cm de calibre con contenido mucinoso (en relación a mucocele) y una lesión quística en el ovario izquierdo de 10 x 13 cm. No existen otras anomalías a nivel abdominal.
Se practica una endoscopia digestiva baja, y en el fondo cecal, junto al orificio apendicular se visualiza un área de 3-4 mm de aspecto velloso que se biopsia, con resultado anatomopatológico de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice. En cuanto a la analítica, no existen alteraciones en hemograma, bioquímica ni coagulación, y el antígeno carcino-embrionario (CEA) es de 8,3 ng/ml y el CA 12,5, de 31,5 ng/ml.
Diagnóstico
Con todos estos datos, se llega al diagnóstico de pseudomixoma peritoneal secundario a neoplasia mucinosa apendicular con metástasis ováricas (estadio IV) y, tras evaluación del riesgo, se indica la cirugía. En este caso, se consideró indicada la intervención y posterior HIPEC por un peritoneal cancer index (PCI) bajo. El PCI se emplea para determinar la extensión de la afectación peritoneal por el tumor y consiste en la división de la cavidad abdominal en 9 cuadrantes y la adjudicación de distintas puntuaciones en función del tamaño de los implantes peritoneales presentes.
Tratamiento
Por lo tanto, en esta paciente, se realiza de forma programada una cirugía citorreductora, que consiste en una hemicolectomía derecha, peritonectomía, esplenectomía, colecistectomía, histerectomía y doble anexectomía. En el mismo acto quirúrgico se administra quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) con oxaliplatino (760 mg) y posterior quimioterapia intravenosa con 5-fluorouracilo (660 mg)/levofolinato.
El diagnóstico definitivo es de cistoadenocarcinoma mucinoso de apéndice con perforación e infiltración de la serosa, junto con probables metástasis ováricas bilaterales, un implante sólido en peritoneo y afectación múltiple por infiltración de material mucoide acelular (en epiplón, cápsula de Glison, vesícula, útero, trompas de Falopio, cápsula esplénica y peritoneo). El estadio final es de pT4a pN0 M1. Tanto KRAS como NRAS y BRAF son negativos.
Evolución
Tras recuperación de la cirugía, la paciente presenta un performance status de 1 y la exploración física no muestra hallazgos reseñables. Como única sintomatología refiere estreñimiento que controla con dieta y laxantes. No ha presentado ninguna toxicidad inmediata a la quimioterapia intraperitoneal ni a la quimioterapia intravenosa. Posteriormente se inicia seguimiento. Tras 24 meses de seguimiento, la paciente sigue libre de enfermedad. | Cistadenocarcinoma mucinoso, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 541 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
|
Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Cistadenoma mucinoso, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | Cistadenoma seroso, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
En la siguiente visita, correspondiente a febrero de 2015, la paciente refería que en el transcurso de las últimas semanas había desarrollado un cuadro de dolor de intensidad moderada a nivel de hipocondrio derecho que fue incrementándose de forma progresiva. Negaba otra sintomatología tras anamnesis por aparatos y sistemas. Además, aportaba una TC de revaluación en la que se objetivaba una dilatación de la vía hiliar intra y extrahepática que parecía estar relacionada con litiasis, además de un quiste anexial izquierdo de 6,8 x 3,1 cm, que condicionaba la aparición de una hidronefrosis grado II-III. Se detuvo el tratamiento con capecitabina, se completó estudio diagnóstico y se remitió a la paciente a consultas externas de Ginecología, donde decidieron programar una anexectomía izquierda que fue llevada a cabo en marzo de 2015.
Exploración física
ECOG 1. Buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar (campos posteriores) normal. Abdomen: cicatriz de laparotomía infraumbilical secundaria a histerectomía previa. Dolor durante la palpación en hipocondrio derecho sin signos sugestivos de irritación peritoneal. Ausencia de masas o visceromegalias evidentes. Percusión normal. Miembros inferiores sin hallazgos sugestivos de trombosis venosa profunda. Cicatriz de mastectomía izquierda con fibrosis subyacente sin datos sugestivos de recaída local. Mama derecha sin alteraciones. Ausencia de adenopatías axilares o supraclaviculares.
Pruebas complementarias
TC tórax-abdomen-pelvis (enero 2015): tórax sin alteraciones de interés. A nivel abdominal, obstrucción de colédoco con dilatación anterógrada de vía biliar probablemente secundaria a litiasis, sin otras lesiones a destacar. A nivel pélvico, quiste complejo-anexial izquierdo con zona densa probablemente solida de 6,8 x 5,1 cm que provoca ureterohidronefrosis grado 2-3 ipsilateral. Con ventana ósea, metástasis blásticas en columna lumbar y pelvis estables.
Gammagrafía ósea (enero 2015): lesiones óseas de moderada-notable intensidad en L1, L4, tercio superior de acetábulo izquierdo, isquion izquierdo y ceja cotiloidea inferior del acetábulo derecho, compatibles con metástasis óseas, sin cambios respecto al estudio previo.
Marcadores tumorales (enero 2015): CEA 0,5 ng/ml. Ca 15,3 27 UI/ml. Ca 125 8 UI/ml.
Ecografía ginecológica (febrero 2015): formación quística de ovario izquierdo, probablemente benigna, compatible con cistoadenoma seromucinoso. Diámetro de 7,2 x 4,4 x 5,7 cm. Baja captación en Doppler.
Estudio histológico de pieza de anexectomía izquierda (marzo 2015): se observan secciones de parénquima ovárico que muestran infiltración masiva por células de hábito epitelioide que se disponen con patrón fasciculado y focos de invasión linfática y perineural. Estas células son positivas para citoqueratina AE1/AE3, mamoglobina, GCDFP-15 y son negativas para receptores de estrógenos, receptores de progesterona y WT1. Además, en algunos sectores del epitelio tubárico se observa aumento de la celularidad de disposición pseudoestratificada y núcleos hipercromáticos, levemente atípicos. Estas áreas muestran señal p53 positiva en más de 12 núcleos contiguos y un Ki67 del 10 %. Positividad para receptores de andrógenos del 70 %.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante variante apocrina de mama izquierda estadio IV triple negativo, Ki67 10 %, con positividad a receptores androgénicos, en progresión ovárica a tratamiento con capecitabina.
Tratamiento
» Dada la positividad a receptores androgénicos, se inició bicalutamida a dosis de 150 mg cada 24 horas.
» Al existir enfermedad renal crónica secundaria a hidronefrosis grado II-III, y la persistencia de enfermedad metastásica ósea se sustituyó zoledronato por denosumab junto con la implantación de catéter doble J.
Evolución
Tras el inicio de la bicalutamida, en abril de 2015, la paciente se mantuvo en EE durante un año (intervalo libre de progresión [ILP] 12 meses), hasta abril de 2016, cuando presentó progresión (PE) de su enfermedad a nivel óseo, sin toxicidad relevante secundaria al tratamiento anti-androgénico. En ese momento, se decidió cambiar de línea e iniciar vinorelbina oral (60 mg/m2, días +1 y +8 cada 21 días), con regular tolerancia: ingresos por estreñimiento grado 3, emesis grado 2, y múltiples infecciones de tracto urinario (ITU), precisando varios recambios del catéter doble J. Recibió un total de 9 ciclos, con estabilización de la neoplasia por métodos de imagen.
Después de un ILP de 7 meses, en noviembre de 2016, la paciente presentó un empeoramiento de la sintomatología digestiva previamente referida, con desnutrición y dos episodios de íleo paralítico que requirieron ingreso hospitalario, a pesar de haber suspendido el tratamiento con quimioterapia oral. Se solicitó una TC de revaluación donde se objetivó un engrosamiento en antro gástrico, inespecífico, con estabilidad del resto de lesiones neoplásicas. Se completó el estudio con una PET-TC, que mostró incremento metabólico difuso en paredes engrosadas de antro gástrico, inespecífico desde el punto de vista metabólico, que se consideró que podía corresponder a etiología inflamatoria sin poder descartar malignidad. Se realizó además una gastroscopia, sin hallazgos relevantes y con biopsia normal, que fue repetida tras los hallazgos de la PET-TC, realizándose nueva biopsia del antro gástrico que mostró infiltración de vasos linfáticos gástricos por células neoplásicas EGFR positivas y p53 positivas, sin lesión mucosa, compatible con metástasis en pared gástrica. Coincidiendo con la realización del estudio, la paciente desarrolló cutánides de menos de 1 cm bajo cicatriz de mastectomía y en hipocondrio-flanco izquierdos. Por tanto, la neoplasia mostraba progresión con infiltración parietal gástrica que explicaba la sintomatología, sin ser descartable afectación menor a otros niveles del tubo digestivo, y con recaída cutánea asociada.
Se planteó una nueva línea de tratamiento con Nab-paclitaxel (125 mg/m2/semana x 3 semanas cada 4 semanas) que inició en febrero de 2017 con mejoría sintomática y sin nuevos ingresos hospitalarios y con EE como mejor respuesta en las evaluaciones por imagen. Tras ILP de 9 meses, en noviembre de 2017, ingresó nuevamente por íleo paralítico e ITU. Se realizó estudio de revaluación en la que se objetivó progresión franca abdominal con múltiples zonas de estenosis y subestenosis a nivel del tracto intestinal. Se planteó la solicitud de enzalutamida como nueva línea de tratamiento, pero debido al empeoramiento clínico se optó por tratamiento sintomático, y finalmente la paciente falleció. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 543 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Paciente de 81 años diabético, con antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y fumador activo, que inicia cuadro de dolor y edematización de miembro inferior izquierdo, por lo que acude a Urgencias, donde se le realiza Eco-Doppler y se diagnostica de trombosis venosa profunda (TVP) izquierda, iniciando tratamiento con rivaroxabán.
Pocos días después acude a consulta nuevamente por disnea de varios días de evolución, asociada a tos sin expectoración y sin dolor torácico. En Urgencias se realiza angio-TC por sospecha TEP, que se confirma, observándose defecto de repleción en arteria lingular compatible con TEP. Además, en la angio-TC se visualizan adenopatías axilares/retropectorales izquierdas de tamaño significativo (18 y 20 mm) sospechosas de malignidad, adenomegalia prevascular en ventana aortopulmonar e hiliar con eje corto inferior a 10 mm, no significativa, así como micronódulo de 4 mm en segmento medial de lóbulo medio (LM).
Debido a estos resultados, ingresa a cargo de Medicina Interna para ampliar estudio.
Durante el ingreso, la evolución es favorable, permaneciendo asintomático desde el punto de vista respiratorio. Se realizan una batería de pruebas complementarias, para filiar las adenopatías observadas en la TC, entre ellas una analítica general con marcadores tumorales, sin observar alteraciones relevantes salvo CEA (antígeno carcinoembrionario) de 327 y un PET-TC donde se describe un foco hipermetabólico hiliar pulmonar izquierdo (SUVmax 11,4) que parece corresponderse a la adenopatía en ventana aortopulmonar, que se menciona en la angio-TC, varios focos hipermetabólicos axilares izquierdos (SUVmax 14,11), coincidentes con adenopatías de tamaño significativo en angio-TC. Pequeño foco hipermetabólico (SUVmax 3,9) retroparotídeo izquierdo que pudiera corresponderse con otra adenopatía subcentimétrica.
Ante estos resultados de la PET/TC, se decide consultar con Cirugía General para toma de biopsia de adenopatía axilar.
Los resultados anatomo-patológicos de la biopsia axilar corresponden a metástasis ganglionar de carcinoma pobremente diferenciado con comedonecrosis. El estudio inmunohistoquímico de las células tumorales muestra negatividad para CK20, TTF1, PSA, GATA3, S100 y p40, no pudiendo establecer el origen del tumor primario.
Ante estos hallazgos se deriva a Oncología para valoración.
Exploración física
Paciente con un performance status (PS) de 1, con auscultación cardiorrespiratoria normal, tonos rítmicos sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos; abdomen blando, depresible, no doloroso en la palpación, sin masas ni megalias. No se palpan adenopatías supraclaviculares ni axilares. En la inspección se observa signos de TVP en miembro inferior izquierdo.
Pruebas complementarias
Marcadores tumorales realizados: alfa-fetoproteína, CA 15,3, CA 19,9, CA 72,4, enolasa específica neuronal y PSA. Todos sin alteraciones relevantes salvo el CEA que muestra un claro descenso desde el diagnóstico.
» CEA: 327,5 (realizado el 5/06/2017) >> 132,8 (realizado el 7/08/2017) >> 59,7 (realizado el 19/02/2018).
PET-TC realizadas durante el seguimiento.
» PET-TC inicial, realizada en junio de 2017, ya descrito en la anamnesis.
» PET-TC en noviembre/2017: metástasis linfáticas estables, salvo la citorreducción en axila izquierda. No se identifican otros focos.
» PET-TC en febrero/2018: adenopatías que sugieren metástasis linfáticas en remisión. No se identifican nuevos focos que resulten sospechosos de actividad tumoral.
Inmunodiagnóstico infeccioso
» Serologías realizadas en agosto/2017: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A positivo.
» Serologías realizadas en febrero/2018: virus de las hepatitis negativos salvo IgG e IgM para el virus de la hepatitis A y E positivos.
Diagnóstico
Metástasis ganglionares (retroparotídea izquierda, mediastínica y axilar izquierda) de carcinoma pobremente diferenciado de origen desconocido.
Tratamiento
Ante estos resultados, se le ofrece al paciente la posibilidad de iniciar tratamiento quimioterápico con el esquema carbo-paclitaxel, primera línea de tumores de origen desconocido, pero el paciente rechaza el tratamiento y desea sólo seguimiento.
Evolución
Durante el seguimiento el paciente permanece asintomático. Niega cambios en su estilo de vida o alimentación.
En las pruebas complementarias realizadas se observa una clara regresión espontánea del tumor. Hecho que se objetiva en las imágenes del PET-TC y en el acentuado descenso de los marcadores tumorales.
Como hallazgo casual se observa una seroconversión del virus de la hepatitis A y E, sin repercusión clínica (no hay síndrome febril, ni sintomatología asociada), ni analítica (sin aumento de reactantes de fase aguda, ni elevación de transaminasas).
Debido al resultado de las pruebas y al estado clínico del paciente, se propone continuar con seguimiento. Se establece una visita en dos meses con analítica de control y marcadores tumorales. | Neoplasia maligna, localización primaria o metastásica incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 545 |
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Anamnesis
Nos encontramos ante un varón de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003. Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año. No recuerda quemaduras solares, fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés.
En noviembre de 2008, el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca, siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado, con un diámetro de 9 x 7 mm, nivel III de Clark y Breslow de 1,1mm, con límites libres, sin invasión linfovascular ni ulceración. Tras realizar estudio de extensión, que descarta la presencia de metástasis a distancia, se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva, por lo que, en enero de 2009, se realiza una linfadenectomía axilar izquierda, con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis. Estadio TNM pT2a pN1M0. Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento.
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012, el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa (LDH), ecografía abdominal, radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada (TC). En TC de septiembre de 2012, se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho (LSD) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sin criterios sugestivos de metástasis.
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD, tras presentarse en comité de tórax, se decide resección. Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres.
Exploración física
Paciente consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Fototipo III. ECOG 0.
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides. No se palpan adenopatías cervicofaciales, supraescapulares, axilares ni inguinales. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen: anodino.
Pruebas complementarias
Para el estudio de extensión del paciente, se realizó ecografía abdominal, analítica de sangre con LDH, serologías y, una vez confirmada, la progresión TC y PET-TC. En el estudio histológico, además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow, se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E.
Tratamiento
En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente. Entre enero de 2013 y enero de 2014, el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido, presentando como toxicidad; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar, epigastralgia, astenia G1, y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38, 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve, por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg/día. En TC de reevaluación en enero de 2014, presenta respuesta completa radiológica.
En enero de 2014, a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK, se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg/día + trametinib 2 mg/día sin toxicidad aparente.
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única. Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm. Finalmente, se realiza exéresis el 20 de septiembre, siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma. Posteriormente, recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm (3 sesiones, dosis total [DT] de 24 Gy) a días alternos. Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value (SUVmax) de 9,7. Se inicia nivolumab a 3 mg/kg bisemanal, ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro. Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral, aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha, así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2. Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje (DT 3000cGy) con sobreimpresión lumbar (DT 200cGy) y, dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente, se decide continuar con nivolumab, recibiendo un total de 11 dosis. Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical.
En enero de 2017, presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha, por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg/m2 semanal. El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia. En marzo de ese mismo año, ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo (DT 20 Gy). Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg/m2, pero, dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3, trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF, a la 3ª dosis se suspende el tratamiento.
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis, objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas.
Evolución
En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema, por lo que se suspende la biterapia. En abril del mismo año, el paciente ingresa en el servicio de Oncología
Médica por dolor costal, confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral, sin otros hallazgos de relevancia oncológica. Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda. Se plantea rescate quirúrgico, que finalmente se desestima, dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior. Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia, se desestima igualmente tratamiento, por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 547 |
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Anamnesis
Nos encontramos ante un varón de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003. Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año. No recuerda quemaduras solares, fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés.
En noviembre de 2008, el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca, siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado, con un diámetro de 9 x 7 mm, nivel III de Clark y Breslow de 1,1mm, con límites libres, sin invasión linfovascular ni ulceración. Tras realizar estudio de extensión, que descarta la presencia de metástasis a distancia, se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva, por lo que, en enero de 2009, se realiza una linfadenectomía axilar izquierda, con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis. Estadio TNM pT2a pN1M0. Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento.
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012, el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa (LDH), ecografía abdominal, radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada (TC). En TC de septiembre de 2012, se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho (LSD) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sin criterios sugestivos de metástasis.
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD, tras presentarse en comité de tórax, se decide resección. Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres.
Exploración física
Paciente consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Fototipo III. ECOG 0.
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides. No se palpan adenopatías cervicofaciales, supraescapulares, axilares ni inguinales. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen: anodino.
Pruebas complementarias
Para el estudio de extensión del paciente, se realizó ecografía abdominal, analítica de sangre con LDH, serologías y, una vez confirmada, la progresión TC y PET-TC. En el estudio histológico, además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow, se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E.
Tratamiento
En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente. Entre enero de 2013 y enero de 2014, el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido, presentando como toxicidad; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar, epigastralgia, astenia G1, y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38, 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve, por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg/día. En TC de reevaluación en enero de 2014, presenta respuesta completa radiológica.
En enero de 2014, a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK, se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg/día + trametinib 2 mg/día sin toxicidad aparente.
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única. Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm. Finalmente, se realiza exéresis el 20 de septiembre, siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma. Posteriormente, recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm (3 sesiones, dosis total [DT] de 24 Gy) a días alternos. Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value (SUVmax) de 9,7. Se inicia nivolumab a 3 mg/kg bisemanal, ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro. Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral, aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha, así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2. Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje (DT 3000cGy) con sobreimpresión lumbar (DT 200cGy) y, dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente, se decide continuar con nivolumab, recibiendo un total de 11 dosis. Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical.
En enero de 2017, presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha, por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg/m2 semanal. El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia. En marzo de ese mismo año, ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo (DT 20 Gy). Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg/m2, pero, dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3, trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF, a la 3ª dosis se suspende el tratamiento.
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis, objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas.
Evolución
En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema, por lo que se suspende la biterapia. En abril del mismo año, el paciente ingresa en el servicio de Oncología
Médica por dolor costal, confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral, sin otros hallazgos de relevancia oncológica. Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda. Se plantea rescate quirúrgico, que finalmente se desestima, dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior. Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia, se desestima igualmente tratamiento, por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo. | Melanoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 547 |
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Anamnesis
Nos encontramos ante un varón de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003. Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año. No recuerda quemaduras solares, fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés.
En noviembre de 2008, el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca, siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado, con un diámetro de 9 x 7 mm, nivel III de Clark y Breslow de 1,1mm, con límites libres, sin invasión linfovascular ni ulceración. Tras realizar estudio de extensión, que descarta la presencia de metástasis a distancia, se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva, por lo que, en enero de 2009, se realiza una linfadenectomía axilar izquierda, con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis. Estadio TNM pT2a pN1M0. Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento.
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012, el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa (LDH), ecografía abdominal, radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada (TC). En TC de septiembre de 2012, se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho (LSD) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sin criterios sugestivos de metástasis.
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD, tras presentarse en comité de tórax, se decide resección. Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres.
Exploración física
Paciente consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Fototipo III. ECOG 0.
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides. No se palpan adenopatías cervicofaciales, supraescapulares, axilares ni inguinales. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen: anodino.
Pruebas complementarias
Para el estudio de extensión del paciente, se realizó ecografía abdominal, analítica de sangre con LDH, serologías y, una vez confirmada, la progresión TC y PET-TC. En el estudio histológico, además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow, se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E.
Tratamiento
En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente. Entre enero de 2013 y enero de 2014, el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido, presentando como toxicidad; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar, epigastralgia, astenia G1, y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38, 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve, por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg/día. En TC de reevaluación en enero de 2014, presenta respuesta completa radiológica.
En enero de 2014, a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK, se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg/día + trametinib 2 mg/día sin toxicidad aparente.
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única. Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm. Finalmente, se realiza exéresis el 20 de septiembre, siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma. Posteriormente, recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm (3 sesiones, dosis total [DT] de 24 Gy) a días alternos. Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value (SUVmax) de 9,7. Se inicia nivolumab a 3 mg/kg bisemanal, ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro. Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral, aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha, así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2. Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje (DT 3000cGy) con sobreimpresión lumbar (DT 200cGy) y, dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente, se decide continuar con nivolumab, recibiendo un total de 11 dosis. Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical.
En enero de 2017, presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha, por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg/m2 semanal. El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia. En marzo de ese mismo año, ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo (DT 20 Gy). Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg/m2, pero, dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3, trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF, a la 3ª dosis se suspende el tratamiento.
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis, objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas.
Evolución
En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema, por lo que se suspende la biterapia. En abril del mismo año, el paciente ingresa en el servicio de Oncología
Médica por dolor costal, confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral, sin otros hallazgos de relevancia oncológica. Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda. Se plantea rescate quirúrgico, que finalmente se desestima, dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior. Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia, se desestima igualmente tratamiento, por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 547 |
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Anamnesis
Nos encontramos ante un varón de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003. Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año. No recuerda quemaduras solares, fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés.
En noviembre de 2008, el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca, siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado, con un diámetro de 9 x 7 mm, nivel III de Clark y Breslow de 1,1mm, con límites libres, sin invasión linfovascular ni ulceración. Tras realizar estudio de extensión, que descarta la presencia de metástasis a distancia, se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva, por lo que, en enero de 2009, se realiza una linfadenectomía axilar izquierda, con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis. Estadio TNM pT2a pN1M0. Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento.
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012, el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa (LDH), ecografía abdominal, radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada (TC). En TC de septiembre de 2012, se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho (LSD) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sin criterios sugestivos de metástasis.
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD, tras presentarse en comité de tórax, se decide resección. Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres.
Exploración física
Paciente consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Fototipo III. ECOG 0.
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides. No se palpan adenopatías cervicofaciales, supraescapulares, axilares ni inguinales. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen: anodino.
Pruebas complementarias
Para el estudio de extensión del paciente, se realizó ecografía abdominal, analítica de sangre con LDH, serologías y, una vez confirmada, la progresión TC y PET-TC. En el estudio histológico, además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow, se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E.
Tratamiento
En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente. Entre enero de 2013 y enero de 2014, el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido, presentando como toxicidad; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar, epigastralgia, astenia G1, y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38, 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve, por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg/día. En TC de reevaluación en enero de 2014, presenta respuesta completa radiológica.
En enero de 2014, a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK, se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg/día + trametinib 2 mg/día sin toxicidad aparente.
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única. Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm. Finalmente, se realiza exéresis el 20 de septiembre, siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma. Posteriormente, recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm (3 sesiones, dosis total [DT] de 24 Gy) a días alternos. Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value (SUVmax) de 9,7. Se inicia nivolumab a 3 mg/kg bisemanal, ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro. Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral, aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha, así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2. Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje (DT 3000cGy) con sobreimpresión lumbar (DT 200cGy) y, dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente, se decide continuar con nivolumab, recibiendo un total de 11 dosis. Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical.
En enero de 2017, presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha, por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg/m2 semanal. El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia. En marzo de ese mismo año, ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo (DT 20 Gy). Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg/m2, pero, dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3, trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF, a la 3ª dosis se suspende el tratamiento.
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis, objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas.
Evolución
En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema, por lo que se suspende la biterapia. En abril del mismo año, el paciente ingresa en el servicio de Oncología
Médica por dolor costal, confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral, sin otros hallazgos de relevancia oncológica. Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda. Se plantea rescate quirúrgico, que finalmente se desestima, dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior. Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia, se desestima igualmente tratamiento, por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo. | Melanoma de células epitelioides | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 547 |
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Anamnesis
Nos encontramos ante un varón de 45 años, sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha, que como único antecedente de interés refiere un ulcus gástrico y una hernia inguinal derecha intervenida en 2003. Como hábitos tóxicos refiere ser exfumador desde hace 3 años con un IPA de 36 paquetes-año. No recuerda quemaduras solares, fenotipo cutáneo III y no refiere antecedentes familiares de interés.
En noviembre de 2008, el paciente presenta una lesión pigmentaria supraescapular de 1 cm de diámetro máximo de bordes irregulares que se reseca, siendo la biopsia positiva para melanoma maligno tipo epitelioide pigmentado, con un diámetro de 9 x 7 mm, nivel III de Clark y Breslow de 1,1mm, con límites libres, sin invasión linfovascular ni ulceración. Tras realizar estudio de extensión, que descarta la presencia de metástasis a distancia, se realiza biopsia de ganglio centinela siendo positiva, por lo que, en enero de 2009, se realiza una linfadenectomía axilar izquierda, con 12 ganglios aislados sin evidencia de metástasis. Estadio TNM pT2a pN1M0. Se plantea interferón a altas dosis que el paciente rechaza y se inicia seguimiento.
Entre febrero de 2009 y septiembre de 2012, el paciente realiza seguimiento mediante analíticas de sangre periódicas incluyendo lactato deshidrogenasa (LDH), ecografía abdominal, radiografía simple de tórax y tomografía axial computarizada (TC). En TC de septiembre de 2012, se identifica un micronódulo a nivel apical de lóbulo superior derecho (LSD) por lo que se completa estudio con tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sin criterios sugestivos de metástasis.
Pero dada la progresión en TC de diciembre del micronódulo a nivel de LSD, tras presentarse en comité de tórax, se decide resección. Se trata de un nódulo de 8 mm con metástasis de melanoma BRAF V600E con márgenes de resección libres.
Exploración física
Paciente consciente y orientado. Normocoloreado y normohidratado. Fototipo III. ECOG 0.
Cicatriz supraescapular sin alteraciones superficiales ni letálides. No se palpan adenopatías cervicofaciales, supraescapulares, axilares ni inguinales. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen: anodino.
Pruebas complementarias
Para el estudio de extensión del paciente, se realizó ecografía abdominal, analítica de sangre con LDH, serologías y, una vez confirmada, la progresión TC y PET-TC. En el estudio histológico, además de utilizar la clasificación de Clark y Breslow, se amplió estudio mutacional a posteriori de mutaciones de BRAF mediante PCR en tiempo real.
Diagnóstico
El paciente es diagnosticado de un melanoma epitelioide maligno pT2aN1M1 con metástasis pulmonar única y micronódulos sospechosos con mutación de BRAF V600E.
Tratamiento
En TC toracoabdominal postquirúrgica se evidencian micronódulos pulmonares sin variación y varios micronódulos intraabdominales en FII y adyacente al recto anterior no visibles previamente. Entre enero de 2013 y enero de 2014, el paciente permanece en tratamiento con dabrafenib 150 mg cada 12 h dentro del programa de acceso expandido, presentando como toxicidad; fotosensibilidad grado 1 que se controló con el uso de protección solar, epigastralgia, astenia G1, y tras segundo ciclo comenzó con fiebre de hasta 38, 5ºC sin foco ni clínica infecciosa y en analítica se detecta insuficiencia renal leve, por lo que finalmente se reduce dosis de dabrafenib a 100 mg/día. En TC de reevaluación en enero de 2014, presenta respuesta completa radiológica.
En enero de 2014, a raíz de la publicación de los datos de la superioridad de la combinación de inhibidor de BRAF + inhibidor de MEK, se plantea terapia combinada dentro de programa expandido con dabrafenib 100 mg/día + trametinib 2 mg/día sin toxicidad aparente.
El paciente acude a servicio de Urgencias en septiembre de 2015 por un cuadro de afasia motora y cefalea intensa resistente a analgesia habitual por lo que se realiza TC cerebral que informa de lesión frontal izquierda de 58 x 38 x 40 mm compatible con metástasis cerebral única. Una vez en planta de hospitalización se completa estudio con TC body en la que no se objetiva progresión a otros niveles y se realiza resonancia magnética (RM) cerebral que confirma la existencia de una única lesión de 55 x 37 x 50 mm. Finalmente, se realiza exéresis el 20 de septiembre, siendo la anatomía patológica compatible con metástasis de melanoma. Posteriormente, recibió tratamiento radioterápico con radiocirugía estereotáctica hipofraccionada sobre lecho tumoral + CTV 2 mm (3 sesiones, dosis total [DT] de 24 Gy) a días alternos. Dado que el paciente no presenta toxicidad al tratamiento RT se reintroduce la biterapia a las 48 h.
Continúa controles hasta que en abril de 2016 se observa en TC un nódulo esplénico hipodenso de 14 mm compatible con metástasis que se confirma por PET-TC con un maximum standarized uptake value (SUVmax) de 9,7. Se inicia nivolumab a 3 mg/kg bisemanal, ingresando tras el primer ciclo por cuadro de mal control de dolor a nivel lumbosacro. Se confirma recidiva frontal izquierda a nivel cerebral, aparición de nueva lesión temporal derecha y cerebelosa derecha, así como progresión a nivel medular y leptomeníngeo desde L2. Se plantea radioterapia holocraneal y del neuroeje (DT 3000cGy) con sobreimpresión lumbar (DT 200cGy) y, dado que el inicio de la inmunoterapia era reciente, se decide continuar con nivolumab, recibiendo un total de 11 dosis. Debemos destacar que el paciente presentó tras la radioterapia una mejoría clínica evidente pasando de la sedestación a realizar una vida prácticamente normal y pudiendo retirar el sondaje vesical.
En enero de 2017, presenta nueva progresión a nivel parasagital frontal izquierda y aparición de una nueva lesión prerrolándica derecha, por lo que se suspende nivolumab e inicia carboplatino 2-AUC + paclitaxel a 60 mg/m2 semanal. El servicio de radioterapia decide demorar el tratamiento sobre esta nueva lesión tras dos ciclos de radioterapia. En marzo de ese mismo año, ante el crecimiento de lesión frontal y parasagital derecha se realiza RT a nivel de lesiones metastásicas a días alternos del 12 al 19 mayo (DT 20 Gy). Se inicia nueva línea con fotemustina semanal a 60 mg/m2, pero, dada la toxicidad hematológica con neutropenia G3, trombopenia G4 y anemia G2 a pesar de transfusiones seriadas y uso de G-CSF, a la 3ª dosis se suspende el tratamiento.
En junio 2017 de nuevo el paciente presenta progresión cerebral por lo que se plantea rechallenge con dabrafenib-trametinib a mismas dosis, objetivándose respuesta parcial radiológica a nivel de lesión frontoparietal derecha y enfermedad estable de lesión en lóbulo temporal derecho como mejores respuestas.
Evolución
En enero de 2018 presenta progresión de lesión frontal izquierda acompañada de mayor edema, por lo que se suspende la biterapia. En abril del mismo año, el paciente ingresa en el servicio de Oncología
Médica por dolor costal, confirmándose por TC de tórax-abdomen-pelvis un tromboembolismo bilateral, sin otros hallazgos de relevancia oncológica. Se solicita RM cerebral que habla de realce en cavidad quirúrgica frontal izquierda. Se plantea rescate quirúrgico, que finalmente se desestima, dado que la progresión afecta a regiones locutivas y la cirugía supondría una afasia completa posterior. Dado el antecedente de múltiples sesiones de radioterapia, se desestima igualmente tratamiento, por lo que se solicita el uso de temozolamida por uso compasivo. | Melanoma de células epitelioides, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 547 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Sarcoma del estroma gastrointestinal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Tumor seudopapilar sólido | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | Timoma tipo B2, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 63 años sin alergias conocidas, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión y apendicectomizada, sin consumo de tóxicos y sin antecedentes familiares de interés.
Consulta inicialmente por presencia de masa en hipogastrio-fosa iliaca derecha, hiporexia y sensación de plenitud precoz. El estudio ecográfico realizado en abril de 2004 muestra gran masa de componente mixto. Se completa estudio con TC que describe la imagen ya valorada en la ecografía. Es intervenida quirúrgicamente en mayo de 2004, confirmando masa abdominal sólido-quística dependiente de epiplón mayor, de 20 x 15 cm que infiltra asa de yeyuno distal-íleon. El diagnóstico anatomopatológico fue de GIST de 19,5 cm con afectación de yeyuno distal y epiplón, con borde quirúrgico afecto. C-kit positivo, índice mitósico de 2-3/50 CGA. Se trataba de un tumor con alto riesgo de recidiva, por lo que se inició tratamiento con imatinib, 400 mg/día/v.o.
Exploración física
A pesar de la buena tolerancia clínica inicial, tras 32 meses de tratamiento, la paciente decide suspender imatinib por astenia severa y síndrome anémico. Seis meses después, está asintomática, en abril de 2008.
Pruebas complementarias
Presenta por TC recidiva a nivel de la cicatriz quirúrgica. Se realiza laparotomía exploradora en la que se evidencia afectación omental y peritoneal, decidiéndose omentectomía, fulguración de múltiples nódulos peritoneales y resección de múltiples metástasis en epiplón. Se reinicia posteriormente imatinib 400 mg/día, reapareciendo la astenia y la anemia previas como única toxicidad relevante.
Diagnóstico
Durante el seguimiento, se describe en TC de 2005 aumento de densidad en mediastino anterior interpretada inicialmente como lesión ganglionar inespecífica de lento crecimiento, llegando a adquirir en TC de 2008 características de masa sólida de 1,7 x 2,7 cm. En marzo de 2009 se realiza nueva intervención quirúrgica con hallazgo de tumoración 3 cm en lóbulo tímico inferior derecho que anatómicamente se correspondía con timoma tipo B2 con Ki67 superior al 70 %. No se administró tratamiento adyuvante.
Tratamiento
La paciente mantuvo tratamiento con imatinib durante 5 años. En TC se describía dudosa persistencia de enfermedad a nivel intestinal, por lo que se intentó escalar dosis de imatinib a 800 mg/día/v.o., pero la paciente presentó astenia severa, que nos obligó a retomar la dosis de 400 mg. En febrero de 2015 presenta recidiva subesplénica, y se interviene en abril de 2015, efectuándose peritonectomía diafragmática izquierda y derecha, esplenectomía, además resección de implantes sobre superficie de estómago, bazo y ángulo esplénico de colon. El informe de Anatomía Patológica fue concordante con recidiva de GIST, variante epitelioide, Ki67 15 %, índice mitósico 10/50 CGA. La paciente tras la cirugía mantiene PS 1, pero en TC de reevaluación se objetiva progresión hepática múltiple. Se descarta escalar imatinib por la toxicidad previa y, en julio de 2015, inicia tratamiento de segunda línea con sunitinib. Como efectos secundarios destacamos diarreas G1, eritrodermia palmoplantar (EPP) G3 e hipotiroidismo, que obligaron a reducir la dosis a 37,5 mg/día por 4 semanas con 2 semanas de descanso. Mantiene enfermedad estable (EE) hasta mayo de 2016, cuando se confirma nueva progresión hepática. Se inicia regorafenib en junio de 2016, presentando la paciente ECOG-PS 1.
Precisó reducción de dosis por HTA G2 y EPP G2 se realizó reducción de dosis a 120 mg/día Se consigue de nuevo EE que se mantiene hasta enero de 2017 cuando en PET/TC se objetiva progresión a nivel hepático y crecimiento de implante a nivel diafragmático izquierdo.
Evolución
En esta situación se reinicia imatinib a dosis de 600 mg/día presentando anemia G1 muy sintomática. Ante el antecedente de astenia G3 durante el tratamiento previo, se reduce dosis a 500 mg/día, con mejoría del estado general. Se realiza reevaluación de respuesta tras 3 meses de tratamiento con PET/TC que no muestra hallazgos sugestivos de enfermedad maligna macroscópica, presentando respuesta completa a imatinib. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 549 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Células tumorales malignas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Papiloma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
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Anamnesis
Varón de 45 años natural de Portugal con antecedente de papiloma invertido en fosas nasales desde 2005, recidivante, que ha requerido reintervención quirúrgica en repetidas ocasiones (2005, 2006 y 2009). Como hábitos tóxicos destaca que había sido fumador desde los 20 años hasta los 45, con un consumo acumulado de 12 paquetes-año. No tomaba alcohol y no tenía antecedentes familiares de interés.
En agosto de 2014 consulta en su centro de referencia por dolor retroocular. Se realiza estudio de imagen con TC y RM, que muestran una lesión de aspecto maligno en fosa nasal derecha con extensión a la órbita, seno frontal y giro recto frontal. Se le realiza una biopsia que confirma un carcinoma escamoso surgido sobre un papiloma invertido (papiloma invertido malignizado). Ante este diagnóstico, se realiza una intervención quirúrgica multidisciplinar con Otorrinolaringología, Oftalmología y Neurocirugía, con abordaje endoscópico transnasal, para resección de la lesión de fosas nasales que invade la pared medial de la órbita, el suelo de la fosa anterior que se limita a la lámina cribosa y techo de la órbita derecha y que invade además la dura de la fosa craneal anterior.
En la primera revisión, realizada en noviembre de 2014, se realiza una PET, que muestra recidiva local y captación en varias adenopatías laterocervicales. Se realiza PAAF de adenopatías sin objetivarse células malignas. Se completa estudio con resonancia magnética, que muestra una extensa recidiva tumoral en región orbitaria derecha y etmoides posterior bilateral, observando incluso un componente nodular intracraneal probablemente intradural. Ante la recidiva precoz, se decide administrar quimiorradioterapia. Se irradia las zonas de captación del PET (parte superior de la órbita derecha extendiéndose a seno frontal) y de la RM (incluyendo componente nodular intracraneal probablemente intradural), hasta recibir una dosis total de 80,25 Gy. Se administra además quimioterapia concomitante semanal según esquema paclitaxel 50 mg/m2-cisplatino 30 mg/m2 durante un total de 5 ciclos.
En la primera revisión tras finalizar el tratamiento, realizada en febrero de 2015, se objetiva respuesta parcial con persistencia de enfermedad extraaxial y sospecha de infiltración del parénquima cerebral del giro recto derecho. Se decide continuar tratamiento de quimioterapia con esquema TPF (docetaxel-cisplatino-5-fluorouracilo), con lo que se consigue estabilidad de la enfermedad.
En enero de 2016, se objetiva una imagen sospechosa en radiografía de tórax. Se indicó antibiótico y se citó a las 6 semanas. En la TC de control, realizada en marzo de 2016, se objetivaron múltiples metástasis pulmonares, la mayor de 15 mm, de predominio en lado derecho. Para valorar opciones de participar en ensayo clínico se realizó estudio del VPH en el tumor, que resultó positivo para el serotipo 39 (considerado de alto riesgo oncogénico).
Dada la ausencia de ensayos clínicos en ese momento, se inicia tratamiento con paclitaxel-cetuximab bisemanal. Después de 10 ciclos, con respuesta parcial (casi completa) de los nódulos pulmonares, se inicia cetuximab de mantenimiento.
En la revisión realizada en septiembre de 2016 se objetiva una imagen compatible con recidiva local, que afecta a la pared medial y al techo de la órbita derecha. Se realiza biopsia en quirófano por abordaje endoscópico nasal. El resultado anatomopatológico no muestra tumor, sino tejido de granulación. Ante sospecha de radionecrosis, se decide continuar tratamiento con cetuximab, añadiendo bevacizumab. En febrero de 2017 se continúa con mantenimiento exclusivo con bevacizumab.
En abril de 2017 se revalúa de nuevo, confirmando empeoramiento radiológico de la lesión frontoorbitaria derecha y progresión pulmonar bilateral, por lo que comienza nueva línea de tratamiento con nivolumab (3 mg/kg). Ha recibido un total de 5 ciclos hasta la fecha de redacción de este caso clínico, con buena tolerancia y estabilidad de la enfermedad.
Exploración física
Véase Anamnesis.
Pruebas complementarias
Véase Anamnesis.
Diagnóstico
Véase Anamnesis.
Tratamiento
Véase Anamnesis.
Evolución
Véase Anamnesis. | Carcinoma papilar, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 551 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Carcinoma de células acinosas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
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Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Pólipo adenomatoso, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
|
Anamnesis
Mujer de 59 años, alérgica a penicilina y procaína. Fumadora activa (IPA: 43).
Antecedentes familiares: abuelo materno diagnosticado de carcinoma colon a los 70 años; madre diagnosticada de carcinoma de mama bilateral a los 50 años; padre fallecido de carcinoma gástrico a los 47 años; tres tías maternas diagnosticadas de carcinoma de mama a los 55, 56 y 57 años respectivamente; y tres primas afectas de cáncer de mama.
Antecedentes personales: bronquitis crónica, poliposis colónica, carcinoma ductal infiltrante clásico mama pT2pN0M0 G2 subtipo tumoral luminal a (RH: +, HER-2: negativo) intervenido en agosto de 2013 mediante tumorectomía mama izquierda (patrón round block) + biopsia selectiva ganglio centinela (negativo) y posterior QT adyuvante con esquema TC (paclitaxel-ciclofosfamida) x 4 ciclos.
Acude en noviembre de 2013 a visita de seguimiento tras finalizar tratamiento adyuvante. Asintomática.
Exploración física
Temperatura axilar 36,5ºC, tensión arterial 130/83 mm Hg, frecuencia cardiaca 90 lpm y saturación basal de oxígeno del 98 %.
Consciente, orientada en las tres esferas, eupneica en reposo. Buen estado general. Glasgow 15. Exploración mamaria: no se aprecian signos de inflamación, ulceración y/o asimetrías. No hay secreción ni retracción de pezón. No se palpan nódulos, masas ni adenopatías regionales. AC: tonos rítmicos, sin soplos. AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. Abdomen: anodino. Sin edemas ni signos de TVP en EEII.
Pruebas complementarias
TC con contraste: nódulos pulmonares de 10 mm en lóbulo superior derecho (LSD), que presenta amplio contacto con pleura y discreta especulación marginal (apariencia atípica para corresponder a enfermedad secundaria) y dos en lóbulo medio (LM) de bordes bien definidos, el mayor de 16 mm.
Analítica general: bioquímica y hemograma sin alteraciones relevantes. Marcadores tumorales: Ca 15,3: 23,3 U/ml (0-30). CEA: 18,27 ng/ml (0-4,6).
Diagnóstico
- Nódulos pulmonares a estudio.
- Carcinoma ductal infiltrante pT2pN0M0 luminal A.
Tratamiento
No precisa tratamiento específico en este momento.
Evolución
Se solicita PET/TC que confirma la existencia de nódulo de 1,3 mm en LSD con SUVmax 6,6 y nódulo de 10 mm en LM con SUVmax de 3; sin otros hallazgos.
TC craneoencefálica con contraste: no se evidencian imágenes que sugieran existencia de enfermedad secundaria a nivel encefálico. Espacios subaracnoideos de convexidad y sistema ventricular dentro de límites de normalidad.
Tras presentar el caso en Comité de Tumores Tórax, se plantea intervención quirúrgica. El día 26/2/2014 se realiza resección atípica de ambos nódulos pulmonares (16 mm LSD y 12 mm LM), con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma acinar focalmente mucosecretor de origen pulmonar G2 (perfil inmunohistoquímico, IHQ: TTF1:+). Determinación: mutación EGFR (RT-PCR Cobas®): negativa. Translocación ALK (IHQ Novocastra®): negativa.
Tras la cirugía se solicita PET/TC que detecta hipercaptación en adenopatías 4R, 7, 10R con SUVmax hasta 4. Tras presentar el caso en comité multidisciplinar, se decide solicitar TC que no muestra hallazgos destacables y ecobroncoscopia (EBUS). Se procede a realizar punción-biopsia de adenopatías 4R y 7 resultando negativas para malignidad con hallazgos inflamatorios.
Continúa el seguimiento estrecho y en abril/2015 se detecta en TC nódulo pulmonar de 0,6 cm en LSD y aumento de CEA (8). En PET/TC se aprecia micronódulo LSD de 0,5 cm con SUVmax de 1,6 sospechoso de malignidad, sin más datos de enfermedad regional y/o a distancia. Se solicitan además pruebas funcionales respiratorias y broncoscopia, anodina.
Ante sospecha de recidiva local, se presenta nuevamente en Comité de Tumores Tórax y se plantea cirugía. Se interviene bajo anestesia general, el 25-6-2015 realizándose resección sublobar atípica en cuña de LSD, localizando nódulo en segmento posterior de LSD. El resultado anatomopatológico confirma adenocarcinoma moderadamente diferenciado de origen pulmonar pT1aN0M0 (perfil IHQ: TTF1:+, RH: -; Ki 67: 75 %). Posteriormente recibe QT adyuvante esquema cisplatino 75 mg/m2 IV d1 + VNR oral 60 mg/m2 d1y8 c/21d, x 4 ciclos con buena tolerancia y respuesta completa radiológica.
Controles periódicos posteriores sin evidencia de enfermedad hasta que en mayo/2017 aparece en TC progresión de enfermedad con aparición de masa pulmonar izquierda, nódulos pulmonares metastásicos bilaterales, afectación metastásica ganglionar mediastínica e hiliar izquierda con diseminación ósea. Múltiples adenopatías y conglomerados mediastínicos, lesión blástica en cuerpo vertebral T5.
Durante la exploración física, destacaba palpación de conglomerado adenopático en región supraclavicular izquierda doloroso en la palpación.
Se solicitó determinación de perfil genómico con material de la biopsia de pieza quirúrgica tumoral previa a través de la plataforma Next Generation Sequencing (NGS) FoundationOne® en el que se identificaron amplificación ERBB2, mutación BRCA-1 (variante D1692fs*10), amplificación MYC, mutación TP53 (splicesite 920-1G>T), además de una alta carga mutacional (TMB-High; 42Muts/Mb).
Se solicitó adicionalmente determinación por inmunohistoquímica de PD-L1, encontrando expresión del mismo en menos del 1 % (sin expresión).
Se confirma en gammagrafía ósea presencia de múltiples metástasis óseas distribuidas en calota, parrilla costal, raquis, esternón, ambos húmeros, pelvis y fémur derecho.
Con todos los hallazgos clínico-radiológicos y perfil genómico e IHQ tumoral, valorando las diferentes opciones terapéuticas, se decide iniciar primera línea de QT paliativa con esquema carboplatino AUC-5+ pemetrexed 500 mg/m2 IV d1 c/21d + ácido zoledrónico 4 mg IV.
En la actualidad, ha completado 2 ciclos con buena tolerancia y se ha solicitado radioterapia paliativa antiálgica sobre lesiones óseas pélvicas, debido al mal control del dolor a pesar de analgesia de tercer escalón. | Adenocarcinoma productor de mucina - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 553 |
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Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales: bebedor de 100 g de etanol al día, HTA, diabetes sin tratamiento, dislipidemia, obesidad mórbida, depresión de varios meses de evolución, hiperuricemia con varios ataques de gota, cuperosis, síndrome del túnel carpiano, artrosis cervical y apnea del sueño en tratamiento con CPAP.
Sus antecedentes familiares son los siguientes: madre con cáncer de mama a los 80 años. Dos tíos maternos cáncer de colón a los 57 y 73 años y tío materno con cáncer cerebral a los 40 y algún años. Primo materno cáncer gástrico y primo materno cáncer de colón. Tía materna con cáncer de pulmón.
Como medicación habitual, el paciente toma trandolapril, verapamilo e hidroclorotiazida para su hipertensión arterial, omeprazol, AAS, estatina, sertralina alopurinol.
En mayo de 2013, comienza con disfagia progresiva, picazón, pirosis, reflujo y un episodio aislado de hematemesis. Tras empeoramiento de la clínica y refractariedad al tratamiento farmacológico, su médico de Atención Primaria lo derivó a endoscopia, confirmándose la presencia de una tumoración por lo que fue derivado al Servicio de Cirugía, quienes completaron estudios cerrándose el diagnóstico de irresecabilidad por afectación ganglionar distancia. Se comentó el caso con el Servicio de Oncología Médica y se derivó para tratamiento con quimioterapia.
Exploración física
Exploración física sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
» Endoscopia: mucosa esofágica sin lesiones hasta tercio distal objetivando a 28 cm lesión tumoral con bordes irregulares friable que estenosa la luz de tubo esofágico que se extiende hasta línea Z a 38 cm, que se biopsia. Fácil sangrado al roce y la biopsia. Impresión diafragmática a 41 cm (límite para hernia de hiato).
» TC: metástasis pulmonares, ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
» Anatomía patológica: inmunohistoquímica para sobreexpresión de HER-2 superior al 47 % (3+).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Tratamiento
Con el resultado de la Anatomía Patológica se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica tipo intestinal de Laurent estadio IV Erb-2 +++, ya que la IHC mostraba una expresión proteica igual o mayor al 47 %. Presenta metástasis pulmonares desde julio/2013 con aparición posterior de metástasis ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
El paciente entra en el ensayo clínico FUPOCAN-HERXO.
1ª Línea quimioterapia: capecitabina, oxaliplatino y trastuzumab entre el 09/08/2013 y el 25/08/2014.
18 ciclos. Toxicidades: náuseas, disgeusia, anemia, astenia y neuropatía grado I. En TC del 09/09/2014 se aprecia progresión en el tumor primario.
2ª Línea quimioterapia: inicia nueva línea con TDM1 dentro de ensayo clínico GASTBY entre el 03/10/2014 y el 29/05/2015. Toxicidades: anemia grado 1, trombopenia grado 1 y náuseas. Se suspendió por progresión objetivada en TC con fecha del 24/04/2015.
3ª Línea quimioterapia: trastuzumab desde el 11/8/2015 y se asoció paclitaxel 17/02/2016 hasta 22/06/2016. Toxicidades: mucositis grado 1, cutánea grado 1 desencadenada probablemente por la exposición solar. Se suspendió por progresión objetivada en TC del día 04/02/2016 en la que se informa de progresión del tumor primario en tercio distal de esófago, de las adenopatías a nivel supraclavicular izquierda y pulmonar bilateral.
4ª Línea quimioterapia: irinotecán y trastuzumab entre el 13/07/2016 y el 01/02/2017. Toxicidades: anemia ferropénica grado I, neutropenia y emesis grado II. Se aprecia progresión en TC del 02/02/2017, tanto de las metástasis pulmonares como de la tumoración primaria.
Se incluye al paciente en el ensayo clínico TO-TAS y se inicia tratamiento con TAS 102 el 28/02/2017. Presentó como toxicidades astenia y náuseas grados II.
En la TC del 28/04/2017 se aprecia progresión tumoral, con crecimiento de la masa tumoral del esófago distal. Mayor invasión del mediastino adyacente, sobre todo a la derecha del tumor con condensación del parénquima pulmonar adyacente, en el lóbulo medio, probablemente por infiltración directa.
Las metástasis pulmonares también han crecido así como las adenopatías del hilio izquierdo y mediastínicas, incrementado en tamaño.
Último ciclo de TAS102 el 18 de mayo de 2017.
Evolución
La afectación tumoral ha ido progresando a las diferentes líneas de tratamiento. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 555 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales: bebedor de 100 g de etanol al día, HTA, diabetes sin tratamiento, dislipidemia, obesidad mórbida, depresión de varios meses de evolución, hiperuricemia con varios ataques de gota, cuperosis, síndrome del túnel carpiano, artrosis cervical y apnea del sueño en tratamiento con CPAP.
Sus antecedentes familiares son los siguientes: madre con cáncer de mama a los 80 años. Dos tíos maternos cáncer de colón a los 57 y 73 años y tío materno con cáncer cerebral a los 40 y algún años. Primo materno cáncer gástrico y primo materno cáncer de colón. Tía materna con cáncer de pulmón.
Como medicación habitual, el paciente toma trandolapril, verapamilo e hidroclorotiazida para su hipertensión arterial, omeprazol, AAS, estatina, sertralina alopurinol.
En mayo de 2013, comienza con disfagia progresiva, picazón, pirosis, reflujo y un episodio aislado de hematemesis. Tras empeoramiento de la clínica y refractariedad al tratamiento farmacológico, su médico de Atención Primaria lo derivó a endoscopia, confirmándose la presencia de una tumoración por lo que fue derivado al Servicio de Cirugía, quienes completaron estudios cerrándose el diagnóstico de irresecabilidad por afectación ganglionar distancia. Se comentó el caso con el Servicio de Oncología Médica y se derivó para tratamiento con quimioterapia.
Exploración física
Exploración física sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
» Endoscopia: mucosa esofágica sin lesiones hasta tercio distal objetivando a 28 cm lesión tumoral con bordes irregulares friable que estenosa la luz de tubo esofágico que se extiende hasta línea Z a 38 cm, que se biopsia. Fácil sangrado al roce y la biopsia. Impresión diafragmática a 41 cm (límite para hernia de hiato).
» TC: metástasis pulmonares, ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
» Anatomía patológica: inmunohistoquímica para sobreexpresión de HER-2 superior al 47 % (3+).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Tratamiento
Con el resultado de la Anatomía Patológica se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica tipo intestinal de Laurent estadio IV Erb-2 +++, ya que la IHC mostraba una expresión proteica igual o mayor al 47 %. Presenta metástasis pulmonares desde julio/2013 con aparición posterior de metástasis ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
El paciente entra en el ensayo clínico FUPOCAN-HERXO.
1ª Línea quimioterapia: capecitabina, oxaliplatino y trastuzumab entre el 09/08/2013 y el 25/08/2014.
18 ciclos. Toxicidades: náuseas, disgeusia, anemia, astenia y neuropatía grado I. En TC del 09/09/2014 se aprecia progresión en el tumor primario.
2ª Línea quimioterapia: inicia nueva línea con TDM1 dentro de ensayo clínico GASTBY entre el 03/10/2014 y el 29/05/2015. Toxicidades: anemia grado 1, trombopenia grado 1 y náuseas. Se suspendió por progresión objetivada en TC con fecha del 24/04/2015.
3ª Línea quimioterapia: trastuzumab desde el 11/8/2015 y se asoció paclitaxel 17/02/2016 hasta 22/06/2016. Toxicidades: mucositis grado 1, cutánea grado 1 desencadenada probablemente por la exposición solar. Se suspendió por progresión objetivada en TC del día 04/02/2016 en la que se informa de progresión del tumor primario en tercio distal de esófago, de las adenopatías a nivel supraclavicular izquierda y pulmonar bilateral.
4ª Línea quimioterapia: irinotecán y trastuzumab entre el 13/07/2016 y el 01/02/2017. Toxicidades: anemia ferropénica grado I, neutropenia y emesis grado II. Se aprecia progresión en TC del 02/02/2017, tanto de las metástasis pulmonares como de la tumoración primaria.
Se incluye al paciente en el ensayo clínico TO-TAS y se inicia tratamiento con TAS 102 el 28/02/2017. Presentó como toxicidades astenia y náuseas grados II.
En la TC del 28/04/2017 se aprecia progresión tumoral, con crecimiento de la masa tumoral del esófago distal. Mayor invasión del mediastino adyacente, sobre todo a la derecha del tumor con condensación del parénquima pulmonar adyacente, en el lóbulo medio, probablemente por infiltración directa.
Las metástasis pulmonares también han crecido así como las adenopatías del hilio izquierdo y mediastínicas, incrementado en tamaño.
Último ciclo de TAS102 el 18 de mayo de 2017.
Evolución
La afectación tumoral ha ido progresando a las diferentes líneas de tratamiento. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 555 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales: bebedor de 100 g de etanol al día, HTA, diabetes sin tratamiento, dislipidemia, obesidad mórbida, depresión de varios meses de evolución, hiperuricemia con varios ataques de gota, cuperosis, síndrome del túnel carpiano, artrosis cervical y apnea del sueño en tratamiento con CPAP.
Sus antecedentes familiares son los siguientes: madre con cáncer de mama a los 80 años. Dos tíos maternos cáncer de colón a los 57 y 73 años y tío materno con cáncer cerebral a los 40 y algún años. Primo materno cáncer gástrico y primo materno cáncer de colón. Tía materna con cáncer de pulmón.
Como medicación habitual, el paciente toma trandolapril, verapamilo e hidroclorotiazida para su hipertensión arterial, omeprazol, AAS, estatina, sertralina alopurinol.
En mayo de 2013, comienza con disfagia progresiva, picazón, pirosis, reflujo y un episodio aislado de hematemesis. Tras empeoramiento de la clínica y refractariedad al tratamiento farmacológico, su médico de Atención Primaria lo derivó a endoscopia, confirmándose la presencia de una tumoración por lo que fue derivado al Servicio de Cirugía, quienes completaron estudios cerrándose el diagnóstico de irresecabilidad por afectación ganglionar distancia. Se comentó el caso con el Servicio de Oncología Médica y se derivó para tratamiento con quimioterapia.
Exploración física
Exploración física sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
» Endoscopia: mucosa esofágica sin lesiones hasta tercio distal objetivando a 28 cm lesión tumoral con bordes irregulares friable que estenosa la luz de tubo esofágico que se extiende hasta línea Z a 38 cm, que se biopsia. Fácil sangrado al roce y la biopsia. Impresión diafragmática a 41 cm (límite para hernia de hiato).
» TC: metástasis pulmonares, ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
» Anatomía patológica: inmunohistoquímica para sobreexpresión de HER-2 superior al 47 % (3+).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Tratamiento
Con el resultado de la Anatomía Patológica se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica tipo intestinal de Laurent estadio IV Erb-2 +++, ya que la IHC mostraba una expresión proteica igual o mayor al 47 %. Presenta metástasis pulmonares desde julio/2013 con aparición posterior de metástasis ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
El paciente entra en el ensayo clínico FUPOCAN-HERXO.
1ª Línea quimioterapia: capecitabina, oxaliplatino y trastuzumab entre el 09/08/2013 y el 25/08/2014.
18 ciclos. Toxicidades: náuseas, disgeusia, anemia, astenia y neuropatía grado I. En TC del 09/09/2014 se aprecia progresión en el tumor primario.
2ª Línea quimioterapia: inicia nueva línea con TDM1 dentro de ensayo clínico GASTBY entre el 03/10/2014 y el 29/05/2015. Toxicidades: anemia grado 1, trombopenia grado 1 y náuseas. Se suspendió por progresión objetivada en TC con fecha del 24/04/2015.
3ª Línea quimioterapia: trastuzumab desde el 11/8/2015 y se asoció paclitaxel 17/02/2016 hasta 22/06/2016. Toxicidades: mucositis grado 1, cutánea grado 1 desencadenada probablemente por la exposición solar. Se suspendió por progresión objetivada en TC del día 04/02/2016 en la que se informa de progresión del tumor primario en tercio distal de esófago, de las adenopatías a nivel supraclavicular izquierda y pulmonar bilateral.
4ª Línea quimioterapia: irinotecán y trastuzumab entre el 13/07/2016 y el 01/02/2017. Toxicidades: anemia ferropénica grado I, neutropenia y emesis grado II. Se aprecia progresión en TC del 02/02/2017, tanto de las metástasis pulmonares como de la tumoración primaria.
Se incluye al paciente en el ensayo clínico TO-TAS y se inicia tratamiento con TAS 102 el 28/02/2017. Presentó como toxicidades astenia y náuseas grados II.
En la TC del 28/04/2017 se aprecia progresión tumoral, con crecimiento de la masa tumoral del esófago distal. Mayor invasión del mediastino adyacente, sobre todo a la derecha del tumor con condensación del parénquima pulmonar adyacente, en el lóbulo medio, probablemente por infiltración directa.
Las metástasis pulmonares también han crecido así como las adenopatías del hilio izquierdo y mediastínicas, incrementado en tamaño.
Último ciclo de TAS102 el 18 de mayo de 2017.
Evolución
La afectación tumoral ha ido progresando a las diferentes líneas de tratamiento. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 555 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales: bebedor de 100 g de etanol al día, HTA, diabetes sin tratamiento, dislipidemia, obesidad mórbida, depresión de varios meses de evolución, hiperuricemia con varios ataques de gota, cuperosis, síndrome del túnel carpiano, artrosis cervical y apnea del sueño en tratamiento con CPAP.
Sus antecedentes familiares son los siguientes: madre con cáncer de mama a los 80 años. Dos tíos maternos cáncer de colón a los 57 y 73 años y tío materno con cáncer cerebral a los 40 y algún años. Primo materno cáncer gástrico y primo materno cáncer de colón. Tía materna con cáncer de pulmón.
Como medicación habitual, el paciente toma trandolapril, verapamilo e hidroclorotiazida para su hipertensión arterial, omeprazol, AAS, estatina, sertralina alopurinol.
En mayo de 2013, comienza con disfagia progresiva, picazón, pirosis, reflujo y un episodio aislado de hematemesis. Tras empeoramiento de la clínica y refractariedad al tratamiento farmacológico, su médico de Atención Primaria lo derivó a endoscopia, confirmándose la presencia de una tumoración por lo que fue derivado al Servicio de Cirugía, quienes completaron estudios cerrándose el diagnóstico de irresecabilidad por afectación ganglionar distancia. Se comentó el caso con el Servicio de Oncología Médica y se derivó para tratamiento con quimioterapia.
Exploración física
Exploración física sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
» Endoscopia: mucosa esofágica sin lesiones hasta tercio distal objetivando a 28 cm lesión tumoral con bordes irregulares friable que estenosa la luz de tubo esofágico que se extiende hasta línea Z a 38 cm, que se biopsia. Fácil sangrado al roce y la biopsia. Impresión diafragmática a 41 cm (límite para hernia de hiato).
» TC: metástasis pulmonares, ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
» Anatomía patológica: inmunohistoquímica para sobreexpresión de HER-2 superior al 47 % (3+).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Tratamiento
Con el resultado de la Anatomía Patológica se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica tipo intestinal de Laurent estadio IV Erb-2 +++, ya que la IHC mostraba una expresión proteica igual o mayor al 47 %. Presenta metástasis pulmonares desde julio/2013 con aparición posterior de metástasis ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
El paciente entra en el ensayo clínico FUPOCAN-HERXO.
1ª Línea quimioterapia: capecitabina, oxaliplatino y trastuzumab entre el 09/08/2013 y el 25/08/2014.
18 ciclos. Toxicidades: náuseas, disgeusia, anemia, astenia y neuropatía grado I. En TC del 09/09/2014 se aprecia progresión en el tumor primario.
2ª Línea quimioterapia: inicia nueva línea con TDM1 dentro de ensayo clínico GASTBY entre el 03/10/2014 y el 29/05/2015. Toxicidades: anemia grado 1, trombopenia grado 1 y náuseas. Se suspendió por progresión objetivada en TC con fecha del 24/04/2015.
3ª Línea quimioterapia: trastuzumab desde el 11/8/2015 y se asoció paclitaxel 17/02/2016 hasta 22/06/2016. Toxicidades: mucositis grado 1, cutánea grado 1 desencadenada probablemente por la exposición solar. Se suspendió por progresión objetivada en TC del día 04/02/2016 en la que se informa de progresión del tumor primario en tercio distal de esófago, de las adenopatías a nivel supraclavicular izquierda y pulmonar bilateral.
4ª Línea quimioterapia: irinotecán y trastuzumab entre el 13/07/2016 y el 01/02/2017. Toxicidades: anemia ferropénica grado I, neutropenia y emesis grado II. Se aprecia progresión en TC del 02/02/2017, tanto de las metástasis pulmonares como de la tumoración primaria.
Se incluye al paciente en el ensayo clínico TO-TAS y se inicia tratamiento con TAS 102 el 28/02/2017. Presentó como toxicidades astenia y náuseas grados II.
En la TC del 28/04/2017 se aprecia progresión tumoral, con crecimiento de la masa tumoral del esófago distal. Mayor invasión del mediastino adyacente, sobre todo a la derecha del tumor con condensación del parénquima pulmonar adyacente, en el lóbulo medio, probablemente por infiltración directa.
Las metástasis pulmonares también han crecido así como las adenopatías del hilio izquierdo y mediastínicas, incrementado en tamaño.
Último ciclo de TAS102 el 18 de mayo de 2017.
Evolución
La afectación tumoral ha ido progresando a las diferentes líneas de tratamiento. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 555 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 64 años con los siguientes antecedentes personales: bebedor de 100 g de etanol al día, HTA, diabetes sin tratamiento, dislipidemia, obesidad mórbida, depresión de varios meses de evolución, hiperuricemia con varios ataques de gota, cuperosis, síndrome del túnel carpiano, artrosis cervical y apnea del sueño en tratamiento con CPAP.
Sus antecedentes familiares son los siguientes: madre con cáncer de mama a los 80 años. Dos tíos maternos cáncer de colón a los 57 y 73 años y tío materno con cáncer cerebral a los 40 y algún años. Primo materno cáncer gástrico y primo materno cáncer de colón. Tía materna con cáncer de pulmón.
Como medicación habitual, el paciente toma trandolapril, verapamilo e hidroclorotiazida para su hipertensión arterial, omeprazol, AAS, estatina, sertralina alopurinol.
En mayo de 2013, comienza con disfagia progresiva, picazón, pirosis, reflujo y un episodio aislado de hematemesis. Tras empeoramiento de la clínica y refractariedad al tratamiento farmacológico, su médico de Atención Primaria lo derivó a endoscopia, confirmándose la presencia de una tumoración por lo que fue derivado al Servicio de Cirugía, quienes completaron estudios cerrándose el diagnóstico de irresecabilidad por afectación ganglionar distancia. Se comentó el caso con el Servicio de Oncología Médica y se derivó para tratamiento con quimioterapia.
Exploración física
Exploración física sin hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias
» Endoscopia: mucosa esofágica sin lesiones hasta tercio distal objetivando a 28 cm lesión tumoral con bordes irregulares friable que estenosa la luz de tubo esofágico que se extiende hasta línea Z a 38 cm, que se biopsia. Fácil sangrado al roce y la biopsia. Impresión diafragmática a 41 cm (límite para hernia de hiato).
» TC: metástasis pulmonares, ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
» Anatomía patológica: inmunohistoquímica para sobreexpresión de HER-2 superior al 47 % (3+).
Diagnóstico
Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
Tratamiento
Con el resultado de la Anatomía Patológica se establece el diagnóstico de adenocarcinoma de la unión gastroesofágica tipo intestinal de Laurent estadio IV Erb-2 +++, ya que la IHC mostraba una expresión proteica igual o mayor al 47 %. Presenta metástasis pulmonares desde julio/2013 con aparición posterior de metástasis ganglionares mediastínicas y subcutáneas.
El paciente entra en el ensayo clínico FUPOCAN-HERXO.
1ª Línea quimioterapia: capecitabina, oxaliplatino y trastuzumab entre el 09/08/2013 y el 25/08/2014.
18 ciclos. Toxicidades: náuseas, disgeusia, anemia, astenia y neuropatía grado I. En TC del 09/09/2014 se aprecia progresión en el tumor primario.
2ª Línea quimioterapia: inicia nueva línea con TDM1 dentro de ensayo clínico GASTBY entre el 03/10/2014 y el 29/05/2015. Toxicidades: anemia grado 1, trombopenia grado 1 y náuseas. Se suspendió por progresión objetivada en TC con fecha del 24/04/2015.
3ª Línea quimioterapia: trastuzumab desde el 11/8/2015 y se asoció paclitaxel 17/02/2016 hasta 22/06/2016. Toxicidades: mucositis grado 1, cutánea grado 1 desencadenada probablemente por la exposición solar. Se suspendió por progresión objetivada en TC del día 04/02/2016 en la que se informa de progresión del tumor primario en tercio distal de esófago, de las adenopatías a nivel supraclavicular izquierda y pulmonar bilateral.
4ª Línea quimioterapia: irinotecán y trastuzumab entre el 13/07/2016 y el 01/02/2017. Toxicidades: anemia ferropénica grado I, neutropenia y emesis grado II. Se aprecia progresión en TC del 02/02/2017, tanto de las metástasis pulmonares como de la tumoración primaria.
Se incluye al paciente en el ensayo clínico TO-TAS y se inicia tratamiento con TAS 102 el 28/02/2017. Presentó como toxicidades astenia y náuseas grados II.
En la TC del 28/04/2017 se aprecia progresión tumoral, con crecimiento de la masa tumoral del esófago distal. Mayor invasión del mediastino adyacente, sobre todo a la derecha del tumor con condensación del parénquima pulmonar adyacente, en el lóbulo medio, probablemente por infiltración directa.
Las metástasis pulmonares también han crecido así como las adenopatías del hilio izquierdo y mediastínicas, incrementado en tamaño.
Último ciclo de TAS102 el 18 de mayo de 2017.
Evolución
La afectación tumoral ha ido progresando a las diferentes líneas de tratamiento. | Adenocarcinoma, tipo intestinal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 555 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 87 años que presenta un buen índice de Karnofsky (independiente para actividades de la vida diaria) y que presenta hipertensión arterial, osteoporosis, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante y carcinoma ducal infiltrante en el año 2000 (tratado mediante cirugía + quimioterapia y radioterapia adyuvantes + hormonoterapia) como antecedentes personales relevantes de interés, libre de enfermedad actualmente desde el punto de vista de la enfermedad tumoral mamaria, que es valorada en diciembre del 2015 en consultas de Aparato Respiratorio por astenia progresiva de varios meses de evolución.
Exploración física
» La paciente presenta un ECOG 0, con una edad biológica muy inferior a la cronológica, siendo su estado general excelente.
» Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Está normocoloreada.
» Eupneica en reposo.
» Cabeza y cuello: no se palpan adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares
» Tórax. Auscultación cardiaca: arrítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
» Abdomen: blando y depresible, sin dolor durante la palpación. No se palpan masas ni megalias.
» Ruidos intestinales presentes.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda. Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Eupneica en reposo.
Pruebas complementarias
En primer lugar, se realiza una radiografía posteroanterior de tórax en diciembre de 2015 en la que se objetivan múltiples nódulos pulmonares bilaterales.
Se realiza una tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC TAP) en enero de 2016 en la que se evidencian numerosos nódulos que afectan a ambos hemitórax, siendo alguno de ellos superiores al centímetro de diámetro y resultando radiológicamente compatibles con la existencia de una enfermedad metastásica pulmonar diseminada.
Además, se objetivó una masa renal en el tercio medio de la cara externa del riñón izquierdo en probable relación a enfermedad metastásica y/o neoplasia primaria de riñón en dicha zona, con un tamaño aproximado de 2,5 cm.
Se realiza una biopsia de aguja gruesa pulmonar en la que se obtiene un cilindro fragmentado de tejido pulmonar, mayoritariamente sustituido por acúmulo de material acelular eosinófilo y amorfo. Dicho material amorfo se tiñe con rojo Congo y muestra fluorescencia verde bajo luz polarizada.
Diagnóstico
El diagnóstico anatomopatológico es de amiloidosis nodular.
Se solicita al Servicio de Radiología una revisión de la TC, y se concluye que las lesiones pulmonares pueden efectivamente ser depósitos amiloides sin corresponder a lesiones metastásicas.
Asimismo, la lesión renal derecha sugestiva de tumor renal primario no presenta datos radiológicos de agresividad. Dado el tamaño (2,5 cm) de la lesión del riñón y su aspecto benigno, se opta por un manejo conservador con controles radiológicos seriados.
Tratamiento
En sesión del Servicio de Oncología médica, se decide únicamente un seguimiento estrecho a través de pruebas de imagen seriadas.
Evolución
Desde entonces y hasta la actualidad, con un último control radiológico en junio de 2017, la TC TAP no ha mostrado variaciones en las imágenes pulmonares ni en el aspecto ni en el tamaño de la masa renal. La paciente permanece asintomática.
Por otro lado, se ha realizado un estudio completo de amiloidosis, descartándose un proceso hematológico subyacente. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 557 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 87 años que presenta un buen índice de Karnofsky (independiente para actividades de la vida diaria) y que presenta hipertensión arterial, osteoporosis, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante y carcinoma ducal infiltrante en el año 2000 (tratado mediante cirugía + quimioterapia y radioterapia adyuvantes + hormonoterapia) como antecedentes personales relevantes de interés, libre de enfermedad actualmente desde el punto de vista de la enfermedad tumoral mamaria, que es valorada en diciembre del 2015 en consultas de Aparato Respiratorio por astenia progresiva de varios meses de evolución.
Exploración física
» La paciente presenta un ECOG 0, con una edad biológica muy inferior a la cronológica, siendo su estado general excelente.
» Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Está normocoloreada.
» Eupneica en reposo.
» Cabeza y cuello: no se palpan adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares
» Tórax. Auscultación cardiaca: arrítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
» Abdomen: blando y depresible, sin dolor durante la palpación. No se palpan masas ni megalias.
» Ruidos intestinales presentes.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda. Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Eupneica en reposo.
Pruebas complementarias
En primer lugar, se realiza una radiografía posteroanterior de tórax en diciembre de 2015 en la que se objetivan múltiples nódulos pulmonares bilaterales.
Se realiza una tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC TAP) en enero de 2016 en la que se evidencian numerosos nódulos que afectan a ambos hemitórax, siendo alguno de ellos superiores al centímetro de diámetro y resultando radiológicamente compatibles con la existencia de una enfermedad metastásica pulmonar diseminada.
Además, se objetivó una masa renal en el tercio medio de la cara externa del riñón izquierdo en probable relación a enfermedad metastásica y/o neoplasia primaria de riñón en dicha zona, con un tamaño aproximado de 2,5 cm.
Se realiza una biopsia de aguja gruesa pulmonar en la que se obtiene un cilindro fragmentado de tejido pulmonar, mayoritariamente sustituido por acúmulo de material acelular eosinófilo y amorfo. Dicho material amorfo se tiñe con rojo Congo y muestra fluorescencia verde bajo luz polarizada.
Diagnóstico
El diagnóstico anatomopatológico es de amiloidosis nodular.
Se solicita al Servicio de Radiología una revisión de la TC, y se concluye que las lesiones pulmonares pueden efectivamente ser depósitos amiloides sin corresponder a lesiones metastásicas.
Asimismo, la lesión renal derecha sugestiva de tumor renal primario no presenta datos radiológicos de agresividad. Dado el tamaño (2,5 cm) de la lesión del riñón y su aspecto benigno, se opta por un manejo conservador con controles radiológicos seriados.
Tratamiento
En sesión del Servicio de Oncología médica, se decide únicamente un seguimiento estrecho a través de pruebas de imagen seriadas.
Evolución
Desde entonces y hasta la actualidad, con un último control radiológico en junio de 2017, la TC TAP no ha mostrado variaciones en las imágenes pulmonares ni en el aspecto ni en el tamaño de la masa renal. La paciente permanece asintomática.
Por otro lado, se ha realizado un estudio completo de amiloidosis, descartándose un proceso hematológico subyacente. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 557 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 87 años que presenta un buen índice de Karnofsky (independiente para actividades de la vida diaria) y que presenta hipertensión arterial, osteoporosis, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante y carcinoma ducal infiltrante en el año 2000 (tratado mediante cirugía + quimioterapia y radioterapia adyuvantes + hormonoterapia) como antecedentes personales relevantes de interés, libre de enfermedad actualmente desde el punto de vista de la enfermedad tumoral mamaria, que es valorada en diciembre del 2015 en consultas de Aparato Respiratorio por astenia progresiva de varios meses de evolución.
Exploración física
» La paciente presenta un ECOG 0, con una edad biológica muy inferior a la cronológica, siendo su estado general excelente.
» Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Está normocoloreada.
» Eupneica en reposo.
» Cabeza y cuello: no se palpan adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares
» Tórax. Auscultación cardiaca: arrítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado.
» Abdomen: blando y depresible, sin dolor durante la palpación. No se palpan masas ni megalias.
» Ruidos intestinales presentes.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda. Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Eupneica en reposo.
Pruebas complementarias
En primer lugar, se realiza una radiografía posteroanterior de tórax en diciembre de 2015 en la que se objetivan múltiples nódulos pulmonares bilaterales.
Se realiza una tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC TAP) en enero de 2016 en la que se evidencian numerosos nódulos que afectan a ambos hemitórax, siendo alguno de ellos superiores al centímetro de diámetro y resultando radiológicamente compatibles con la existencia de una enfermedad metastásica pulmonar diseminada.
Además, se objetivó una masa renal en el tercio medio de la cara externa del riñón izquierdo en probable relación a enfermedad metastásica y/o neoplasia primaria de riñón en dicha zona, con un tamaño aproximado de 2,5 cm.
Se realiza una biopsia de aguja gruesa pulmonar en la que se obtiene un cilindro fragmentado de tejido pulmonar, mayoritariamente sustituido por acúmulo de material acelular eosinófilo y amorfo. Dicho material amorfo se tiñe con rojo Congo y muestra fluorescencia verde bajo luz polarizada.
Diagnóstico
El diagnóstico anatomopatológico es de amiloidosis nodular.
Se solicita al Servicio de Radiología una revisión de la TC, y se concluye que las lesiones pulmonares pueden efectivamente ser depósitos amiloides sin corresponder a lesiones metastásicas.
Asimismo, la lesión renal derecha sugestiva de tumor renal primario no presenta datos radiológicos de agresividad. Dado el tamaño (2,5 cm) de la lesión del riñón y su aspecto benigno, se opta por un manejo conservador con controles radiológicos seriados.
Tratamiento
En sesión del Servicio de Oncología médica, se decide únicamente un seguimiento estrecho a través de pruebas de imagen seriadas.
Evolución
Desde entonces y hasta la actualidad, con un último control radiológico en junio de 2017, la TC TAP no ha mostrado variaciones en las imágenes pulmonares ni en el aspecto ni en el tamaño de la masa renal. La paciente permanece asintomática.
Por otro lado, se ha realizado un estudio completo de amiloidosis, descartándose un proceso hematológico subyacente. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 557 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 54 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora en activo de dos paquetes de cigarrillos al día desde los 18 años (consumo acumulado de 72 paquetes-año) y bebedora ocasional. Como único antecedente patológico a destacar, la paciente presentaba taquicardia sinusal en tratamiento con bisoprolol.
Respecto a su patología oncológica, la paciente fue estudiada en agosto de 2016 por un cuadro de vértigos de perfil periférico, encontrándose en una radiografía de tórax lesión sospechosa de malignidad. Se amplió estudio, siendo diagnosticada de adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo superior izquierdo con afectación metastásica pulmonar bilateral y afectación linfática hiliomediastínica, estadio IV (T4, N2, M1a). El estudio del gen EGFR sobre muestra tumoral no mostró la existencia de mutaciones, y la translocación ALK fue negativa. Se decide inicio de tratamiento inmunoterápico dentro de ensayo clínico, correspondiéndole nivolumab 3 mg/kg cada 2 semanas e ipilimumab 1 mg/kg cada 6 semanas (primera infusión el 10/11/16).
La paciente consulta el día 21/11/16 en el Servicio de Urgencias por un cuadro de 9 días de evolución, con malestar general y fiebre mayor de 38 ºC, inicialmente de predominio vespertino, precedida de escalofríos. Llevaba 4 días en tratamiento con levofloxacino. Inicialmente, presentó leve mejoría con desaparición de la fiebre, pero en las últimas 48 horas, había comenzado nuevamente con fiebre, tos sin expectoración, astenia y dolor costal derecho. Además, la paciente refería aparición de rash cutáneo, de predominio en tronco y miembros superiores, no pruriginoso. Se inició tratamiento empírico en el área de Urgencias con piperacilina/tazobactam + oseltamivir, y se cursó ingreso en la planta de Oncología.
Exploración física
Durante la exploración, la paciente presentaba un estado general aceptable, estando eupneica en reposo a pesar de saturar al 86 % sin oxígeno suplementario (aumentando a 92 % con gafas nasales a 3 lpm). Febril a 38ºC. La auscultación cardiopulmonar mostraba con crepitantes gruesos bilaterales, aunque más acentuados en hemitórax derecho.
Pruebas complementarias
En el área de Urgencias se realizó radiografía de tórax en la que se visualizaba un infiltrado intersticial bilateral con imagen de mayor condensación en base derecha. La analítica de sangre mostró como únicos hallazgos una discreta linfopenia (800 linfocitos), proteína C reactiva 210,9 mg/l, y fibrinógeno de 8,6 g/l (resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales). Se extrajeron hemocultivos con fiebre que fueron negativos. PCR de gripe/VRS y antigenurias de neumococo y Legionella también negativas.
Una vez en la planta de Oncología, se amplió el estudio con AGA en suero, PCR de CMV, elemental de orina, proteinograma con inmunoglobulinas y estudio de complemento, hemograma con reticulocitos y LDH.
Diagnóstico
Neumonitis bilateral como motivo de ingreso. El diagnóstico diferencial incluía las siguientes causas:
» Inmunomedida por toxicidad a inmunoterapia recibida
» Infecciosa (bacteriana o P. jirovecii, basándose en el patrón radiológico).
Tratamiento
Tras valorar el caso de forma conjunta con el Servicio de Enfermedades Infecciosas, se modificó el tratamiento antibiótico a cefepima + cotrimoxazol + esteroides a dosis altas, con mejoría progresiva y desaparición de la fiebre. Se suspendió oseltamivir por negatividad de PCR de virus respiratorios.
Basándonos en las pruebas realizadas, y tras una semana de tratamiento, se retiró cotrimoxazol y se simplificó antibioterapia a levofloxacino, siendo la evolución clínica y radiológica favorable, por lo que la paciente fue dada de alta, continuando tratamiento antibiótico y esteroides en pauta descendente en régimen ambulatorio.
Evolución
Durante el ingreso se realizó fibrobroncoscopia (FB) con lavado broncoalveolar (BAL) que mostraba recuento citológico compatible con neumonitis tóxica. El cultivo aerobio y anaerobio, así como la tinción para P. jirovecii en el BAL, fueron negativos. El resto de pruebas complementarias solicitadas al ingreso no mostraron resultados patológicos, por lo que, dada la buena evolución, se decidió alta para continuar tratamiento oral en domicilio y seguimiento en consultas.
Cuando se recibieron de forma ambulatoria los resultados del BAL, el AGA fue positivo con aislamiento de Aspergillus versicolor, estando el AGA en suero negativo. Aun suponiendo un posible falso positivo o colonización, dado que al alta persistían infiltrados pulmonares, y que la paciente iba a precisar esteroides y quimioterapia por un periodo prolongado, se decidió ingreso para repetir AGA en suero y realizar TACAR de tórax para aclarar el valor de estos hallazgos.
El AGA fue repetidamente negativo y en la TACAR se objetivó un patrón de engrosamientos pleurales y del intersticio periférico subpleural en ambos pulmones, con engrosamientos septales compatible con neumonitis intersticial secundaria a tratamiento inmunoterápico. En el segundo BAL se aisló nuevamente Aspergillus versicolor. Teniendo en cuenta el patrón radiológico, la respuesta a esteroides, y el AGA sérico repetidamente negativo, se consideró como colonización de la vía aérea. En cualquier caso, dado que la paciente se encontraba con dosis elevadas de esteroides en ese momento, se pautó tratamiento con posaconazol como profilaxis primaria que se mantuvo hasta mayo de 2017.
DIAGNÓSTICO FINAL:
» Neumonitis intersticial por toxicidad secundaria a inmunoterapia, con probable sobreinfección secundaria.
» Colonización de vía aérea por Aspergillus versicolor.
SITUACIÓN ACTUAL:
Tras el episodio de neumonitis tóxica la paciente salió del ensayo clínico y se suspendió el tratamiento con inmunoterapia. Se inició una segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC 5 + pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días, con soporte de G-CSF, con aceptable tolerancia. recibió cuatro ciclos y actualmente se encuentra con pemetrexed en régimen de mantenimiento, con enfermedad estable en última TC de control realizada el 8 de junio.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 559 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 54 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora en activo de dos paquetes de cigarrillos al día desde los 18 años (consumo acumulado de 72 paquetes-año) y bebedora ocasional. Como único antecedente patológico a destacar, la paciente presentaba taquicardia sinusal en tratamiento con bisoprolol.
Respecto a su patología oncológica, la paciente fue estudiada en agosto de 2016 por un cuadro de vértigos de perfil periférico, encontrándose en una radiografía de tórax lesión sospechosa de malignidad. Se amplió estudio, siendo diagnosticada de adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo superior izquierdo con afectación metastásica pulmonar bilateral y afectación linfática hiliomediastínica, estadio IV (T4, N2, M1a). El estudio del gen EGFR sobre muestra tumoral no mostró la existencia de mutaciones, y la translocación ALK fue negativa. Se decide inicio de tratamiento inmunoterápico dentro de ensayo clínico, correspondiéndole nivolumab 3 mg/kg cada 2 semanas e ipilimumab 1 mg/kg cada 6 semanas (primera infusión el 10/11/16).
La paciente consulta el día 21/11/16 en el Servicio de Urgencias por un cuadro de 9 días de evolución, con malestar general y fiebre mayor de 38 ºC, inicialmente de predominio vespertino, precedida de escalofríos. Llevaba 4 días en tratamiento con levofloxacino. Inicialmente, presentó leve mejoría con desaparición de la fiebre, pero en las últimas 48 horas, había comenzado nuevamente con fiebre, tos sin expectoración, astenia y dolor costal derecho. Además, la paciente refería aparición de rash cutáneo, de predominio en tronco y miembros superiores, no pruriginoso. Se inició tratamiento empírico en el área de Urgencias con piperacilina/tazobactam + oseltamivir, y se cursó ingreso en la planta de Oncología.
Exploración física
Durante la exploración, la paciente presentaba un estado general aceptable, estando eupneica en reposo a pesar de saturar al 86 % sin oxígeno suplementario (aumentando a 92 % con gafas nasales a 3 lpm). Febril a 38ºC. La auscultación cardiopulmonar mostraba con crepitantes gruesos bilaterales, aunque más acentuados en hemitórax derecho.
Pruebas complementarias
En el área de Urgencias se realizó radiografía de tórax en la que se visualizaba un infiltrado intersticial bilateral con imagen de mayor condensación en base derecha. La analítica de sangre mostró como únicos hallazgos una discreta linfopenia (800 linfocitos), proteína C reactiva 210,9 mg/l, y fibrinógeno de 8,6 g/l (resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales). Se extrajeron hemocultivos con fiebre que fueron negativos. PCR de gripe/VRS y antigenurias de neumococo y Legionella también negativas.
Una vez en la planta de Oncología, se amplió el estudio con AGA en suero, PCR de CMV, elemental de orina, proteinograma con inmunoglobulinas y estudio de complemento, hemograma con reticulocitos y LDH.
Diagnóstico
Neumonitis bilateral como motivo de ingreso. El diagnóstico diferencial incluía las siguientes causas:
» Inmunomedida por toxicidad a inmunoterapia recibida
» Infecciosa (bacteriana o P. jirovecii, basándose en el patrón radiológico).
Tratamiento
Tras valorar el caso de forma conjunta con el Servicio de Enfermedades Infecciosas, se modificó el tratamiento antibiótico a cefepima + cotrimoxazol + esteroides a dosis altas, con mejoría progresiva y desaparición de la fiebre. Se suspendió oseltamivir por negatividad de PCR de virus respiratorios.
Basándonos en las pruebas realizadas, y tras una semana de tratamiento, se retiró cotrimoxazol y se simplificó antibioterapia a levofloxacino, siendo la evolución clínica y radiológica favorable, por lo que la paciente fue dada de alta, continuando tratamiento antibiótico y esteroides en pauta descendente en régimen ambulatorio.
Evolución
Durante el ingreso se realizó fibrobroncoscopia (FB) con lavado broncoalveolar (BAL) que mostraba recuento citológico compatible con neumonitis tóxica. El cultivo aerobio y anaerobio, así como la tinción para P. jirovecii en el BAL, fueron negativos. El resto de pruebas complementarias solicitadas al ingreso no mostraron resultados patológicos, por lo que, dada la buena evolución, se decidió alta para continuar tratamiento oral en domicilio y seguimiento en consultas.
Cuando se recibieron de forma ambulatoria los resultados del BAL, el AGA fue positivo con aislamiento de Aspergillus versicolor, estando el AGA en suero negativo. Aun suponiendo un posible falso positivo o colonización, dado que al alta persistían infiltrados pulmonares, y que la paciente iba a precisar esteroides y quimioterapia por un periodo prolongado, se decidió ingreso para repetir AGA en suero y realizar TACAR de tórax para aclarar el valor de estos hallazgos.
El AGA fue repetidamente negativo y en la TACAR se objetivó un patrón de engrosamientos pleurales y del intersticio periférico subpleural en ambos pulmones, con engrosamientos septales compatible con neumonitis intersticial secundaria a tratamiento inmunoterápico. En el segundo BAL se aisló nuevamente Aspergillus versicolor. Teniendo en cuenta el patrón radiológico, la respuesta a esteroides, y el AGA sérico repetidamente negativo, se consideró como colonización de la vía aérea. En cualquier caso, dado que la paciente se encontraba con dosis elevadas de esteroides en ese momento, se pautó tratamiento con posaconazol como profilaxis primaria que se mantuvo hasta mayo de 2017.
DIAGNÓSTICO FINAL:
» Neumonitis intersticial por toxicidad secundaria a inmunoterapia, con probable sobreinfección secundaria.
» Colonización de vía aérea por Aspergillus versicolor.
SITUACIÓN ACTUAL:
Tras el episodio de neumonitis tóxica la paciente salió del ensayo clínico y se suspendió el tratamiento con inmunoterapia. Se inició una segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC 5 + pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días, con soporte de G-CSF, con aceptable tolerancia. recibió cuatro ciclos y actualmente se encuentra con pemetrexed en régimen de mantenimiento, con enfermedad estable en última TC de control realizada el 8 de junio.
| Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 559 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 54 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora en activo de dos paquetes de cigarrillos al día desde los 18 años (consumo acumulado de 72 paquetes-año) y bebedora ocasional. Como único antecedente patológico a destacar, la paciente presentaba taquicardia sinusal en tratamiento con bisoprolol.
Respecto a su patología oncológica, la paciente fue estudiada en agosto de 2016 por un cuadro de vértigos de perfil periférico, encontrándose en una radiografía de tórax lesión sospechosa de malignidad. Se amplió estudio, siendo diagnosticada de adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo superior izquierdo con afectación metastásica pulmonar bilateral y afectación linfática hiliomediastínica, estadio IV (T4, N2, M1a). El estudio del gen EGFR sobre muestra tumoral no mostró la existencia de mutaciones, y la translocación ALK fue negativa. Se decide inicio de tratamiento inmunoterápico dentro de ensayo clínico, correspondiéndole nivolumab 3 mg/kg cada 2 semanas e ipilimumab 1 mg/kg cada 6 semanas (primera infusión el 10/11/16).
La paciente consulta el día 21/11/16 en el Servicio de Urgencias por un cuadro de 9 días de evolución, con malestar general y fiebre mayor de 38 ºC, inicialmente de predominio vespertino, precedida de escalofríos. Llevaba 4 días en tratamiento con levofloxacino. Inicialmente, presentó leve mejoría con desaparición de la fiebre, pero en las últimas 48 horas, había comenzado nuevamente con fiebre, tos sin expectoración, astenia y dolor costal derecho. Además, la paciente refería aparición de rash cutáneo, de predominio en tronco y miembros superiores, no pruriginoso. Se inició tratamiento empírico en el área de Urgencias con piperacilina/tazobactam + oseltamivir, y se cursó ingreso en la planta de Oncología.
Exploración física
Durante la exploración, la paciente presentaba un estado general aceptable, estando eupneica en reposo a pesar de saturar al 86 % sin oxígeno suplementario (aumentando a 92 % con gafas nasales a 3 lpm). Febril a 38ºC. La auscultación cardiopulmonar mostraba con crepitantes gruesos bilaterales, aunque más acentuados en hemitórax derecho.
Pruebas complementarias
En el área de Urgencias se realizó radiografía de tórax en la que se visualizaba un infiltrado intersticial bilateral con imagen de mayor condensación en base derecha. La analítica de sangre mostró como únicos hallazgos una discreta linfopenia (800 linfocitos), proteína C reactiva 210,9 mg/l, y fibrinógeno de 8,6 g/l (resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales). Se extrajeron hemocultivos con fiebre que fueron negativos. PCR de gripe/VRS y antigenurias de neumococo y Legionella también negativas.
Una vez en la planta de Oncología, se amplió el estudio con AGA en suero, PCR de CMV, elemental de orina, proteinograma con inmunoglobulinas y estudio de complemento, hemograma con reticulocitos y LDH.
Diagnóstico
Neumonitis bilateral como motivo de ingreso. El diagnóstico diferencial incluía las siguientes causas:
» Inmunomedida por toxicidad a inmunoterapia recibida
» Infecciosa (bacteriana o P. jirovecii, basándose en el patrón radiológico).
Tratamiento
Tras valorar el caso de forma conjunta con el Servicio de Enfermedades Infecciosas, se modificó el tratamiento antibiótico a cefepima + cotrimoxazol + esteroides a dosis altas, con mejoría progresiva y desaparición de la fiebre. Se suspendió oseltamivir por negatividad de PCR de virus respiratorios.
Basándonos en las pruebas realizadas, y tras una semana de tratamiento, se retiró cotrimoxazol y se simplificó antibioterapia a levofloxacino, siendo la evolución clínica y radiológica favorable, por lo que la paciente fue dada de alta, continuando tratamiento antibiótico y esteroides en pauta descendente en régimen ambulatorio.
Evolución
Durante el ingreso se realizó fibrobroncoscopia (FB) con lavado broncoalveolar (BAL) que mostraba recuento citológico compatible con neumonitis tóxica. El cultivo aerobio y anaerobio, así como la tinción para P. jirovecii en el BAL, fueron negativos. El resto de pruebas complementarias solicitadas al ingreso no mostraron resultados patológicos, por lo que, dada la buena evolución, se decidió alta para continuar tratamiento oral en domicilio y seguimiento en consultas.
Cuando se recibieron de forma ambulatoria los resultados del BAL, el AGA fue positivo con aislamiento de Aspergillus versicolor, estando el AGA en suero negativo. Aun suponiendo un posible falso positivo o colonización, dado que al alta persistían infiltrados pulmonares, y que la paciente iba a precisar esteroides y quimioterapia por un periodo prolongado, se decidió ingreso para repetir AGA en suero y realizar TACAR de tórax para aclarar el valor de estos hallazgos.
El AGA fue repetidamente negativo y en la TACAR se objetivó un patrón de engrosamientos pleurales y del intersticio periférico subpleural en ambos pulmones, con engrosamientos septales compatible con neumonitis intersticial secundaria a tratamiento inmunoterápico. En el segundo BAL se aisló nuevamente Aspergillus versicolor. Teniendo en cuenta el patrón radiológico, la respuesta a esteroides, y el AGA sérico repetidamente negativo, se consideró como colonización de la vía aérea. En cualquier caso, dado que la paciente se encontraba con dosis elevadas de esteroides en ese momento, se pautó tratamiento con posaconazol como profilaxis primaria que se mantuvo hasta mayo de 2017.
DIAGNÓSTICO FINAL:
» Neumonitis intersticial por toxicidad secundaria a inmunoterapia, con probable sobreinfección secundaria.
» Colonización de vía aérea por Aspergillus versicolor.
SITUACIÓN ACTUAL:
Tras el episodio de neumonitis tóxica la paciente salió del ensayo clínico y se suspendió el tratamiento con inmunoterapia. Se inició una segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC 5 + pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días, con soporte de G-CSF, con aceptable tolerancia. recibió cuatro ciclos y actualmente se encuentra con pemetrexed en régimen de mantenimiento, con enfermedad estable en última TC de control realizada el 8 de junio.
| Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 559 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 54 años, ama de casa, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora en activo de dos paquetes de cigarrillos al día desde los 18 años (consumo acumulado de 72 paquetes-año) y bebedora ocasional. Como único antecedente patológico a destacar, la paciente presentaba taquicardia sinusal en tratamiento con bisoprolol.
Respecto a su patología oncológica, la paciente fue estudiada en agosto de 2016 por un cuadro de vértigos de perfil periférico, encontrándose en una radiografía de tórax lesión sospechosa de malignidad. Se amplió estudio, siendo diagnosticada de adenocarcinoma de origen pulmonar en lóbulo superior izquierdo con afectación metastásica pulmonar bilateral y afectación linfática hiliomediastínica, estadio IV (T4, N2, M1a). El estudio del gen EGFR sobre muestra tumoral no mostró la existencia de mutaciones, y la translocación ALK fue negativa. Se decide inicio de tratamiento inmunoterápico dentro de ensayo clínico, correspondiéndole nivolumab 3 mg/kg cada 2 semanas e ipilimumab 1 mg/kg cada 6 semanas (primera infusión el 10/11/16).
La paciente consulta el día 21/11/16 en el Servicio de Urgencias por un cuadro de 9 días de evolución, con malestar general y fiebre mayor de 38 ºC, inicialmente de predominio vespertino, precedida de escalofríos. Llevaba 4 días en tratamiento con levofloxacino. Inicialmente, presentó leve mejoría con desaparición de la fiebre, pero en las últimas 48 horas, había comenzado nuevamente con fiebre, tos sin expectoración, astenia y dolor costal derecho. Además, la paciente refería aparición de rash cutáneo, de predominio en tronco y miembros superiores, no pruriginoso. Se inició tratamiento empírico en el área de Urgencias con piperacilina/tazobactam + oseltamivir, y se cursó ingreso en la planta de Oncología.
Exploración física
Durante la exploración, la paciente presentaba un estado general aceptable, estando eupneica en reposo a pesar de saturar al 86 % sin oxígeno suplementario (aumentando a 92 % con gafas nasales a 3 lpm). Febril a 38ºC. La auscultación cardiopulmonar mostraba con crepitantes gruesos bilaterales, aunque más acentuados en hemitórax derecho.
Pruebas complementarias
En el área de Urgencias se realizó radiografía de tórax en la que se visualizaba un infiltrado intersticial bilateral con imagen de mayor condensación en base derecha. La analítica de sangre mostró como únicos hallazgos una discreta linfopenia (800 linfocitos), proteína C reactiva 210,9 mg/l, y fibrinógeno de 8,6 g/l (resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales). Se extrajeron hemocultivos con fiebre que fueron negativos. PCR de gripe/VRS y antigenurias de neumococo y Legionella también negativas.
Una vez en la planta de Oncología, se amplió el estudio con AGA en suero, PCR de CMV, elemental de orina, proteinograma con inmunoglobulinas y estudio de complemento, hemograma con reticulocitos y LDH.
Diagnóstico
Neumonitis bilateral como motivo de ingreso. El diagnóstico diferencial incluía las siguientes causas:
» Inmunomedida por toxicidad a inmunoterapia recibida
» Infecciosa (bacteriana o P. jirovecii, basándose en el patrón radiológico).
Tratamiento
Tras valorar el caso de forma conjunta con el Servicio de Enfermedades Infecciosas, se modificó el tratamiento antibiótico a cefepima + cotrimoxazol + esteroides a dosis altas, con mejoría progresiva y desaparición de la fiebre. Se suspendió oseltamivir por negatividad de PCR de virus respiratorios.
Basándonos en las pruebas realizadas, y tras una semana de tratamiento, se retiró cotrimoxazol y se simplificó antibioterapia a levofloxacino, siendo la evolución clínica y radiológica favorable, por lo que la paciente fue dada de alta, continuando tratamiento antibiótico y esteroides en pauta descendente en régimen ambulatorio.
Evolución
Durante el ingreso se realizó fibrobroncoscopia (FB) con lavado broncoalveolar (BAL) que mostraba recuento citológico compatible con neumonitis tóxica. El cultivo aerobio y anaerobio, así como la tinción para P. jirovecii en el BAL, fueron negativos. El resto de pruebas complementarias solicitadas al ingreso no mostraron resultados patológicos, por lo que, dada la buena evolución, se decidió alta para continuar tratamiento oral en domicilio y seguimiento en consultas.
Cuando se recibieron de forma ambulatoria los resultados del BAL, el AGA fue positivo con aislamiento de Aspergillus versicolor, estando el AGA en suero negativo. Aun suponiendo un posible falso positivo o colonización, dado que al alta persistían infiltrados pulmonares, y que la paciente iba a precisar esteroides y quimioterapia por un periodo prolongado, se decidió ingreso para repetir AGA en suero y realizar TACAR de tórax para aclarar el valor de estos hallazgos.
El AGA fue repetidamente negativo y en la TACAR se objetivó un patrón de engrosamientos pleurales y del intersticio periférico subpleural en ambos pulmones, con engrosamientos septales compatible con neumonitis intersticial secundaria a tratamiento inmunoterápico. En el segundo BAL se aisló nuevamente Aspergillus versicolor. Teniendo en cuenta el patrón radiológico, la respuesta a esteroides, y el AGA sérico repetidamente negativo, se consideró como colonización de la vía aérea. En cualquier caso, dado que la paciente se encontraba con dosis elevadas de esteroides en ese momento, se pautó tratamiento con posaconazol como profilaxis primaria que se mantuvo hasta mayo de 2017.
DIAGNÓSTICO FINAL:
» Neumonitis intersticial por toxicidad secundaria a inmunoterapia, con probable sobreinfección secundaria.
» Colonización de vía aérea por Aspergillus versicolor.
SITUACIÓN ACTUAL:
Tras el episodio de neumonitis tóxica la paciente salió del ensayo clínico y se suspendió el tratamiento con inmunoterapia. Se inició una segunda línea de tratamiento con carboplatino AUC 5 + pemetrexed 500 mg/m2 cada 21 días, con soporte de G-CSF, con aceptable tolerancia. recibió cuatro ciclos y actualmente se encuentra con pemetrexed en régimen de mantenimiento, con enfermedad estable en última TC de control realizada el 8 de junio.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 559 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias conocidas, fumador de 20 cigarrillos/día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores, sin antecedentes familiares de interés.
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución.
Exploración física
ECOG 0, estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios.
Pruebas complementarias
» Analítica anodina.
» TC toraco-abdomino-pélvica (25/7/2012): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho.
» En PET-TC (28/7/2012): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3, adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1.
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad.
» PAAF guiada por TC (9/8/2012): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial, probablemente timoma.
Diagnóstico
Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide.
Tratamiento
El 31/8/2012, tras hablar con Cirugía Torácica, se decide intervención quirúrgica, hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio, pleura, nervio frénico y parénquima pulmonar derecho, con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica, con cápsula incompleta. Por lo tanto, se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar.
Evolución
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales, adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava.
En este momento, el paciente presentaba un ECOG 2, cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo, por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte, mejorando clínicamente.
Tras estos hallazgos ,se inicia quimioterapia con: CAP (cisplatino/doxorrubicina/ciclofosfamida) x 6 ciclos, acabando en febrero de 2013. Posteriormente se realiza PET-TC de control, objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas, por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos. Realizándose de nuevo TA tóracic< de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel, 6 ciclos, con respuesta completa. Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses, pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria. En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales, retratándose con el último esquema que recibió, pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente.
| Carcinoma tímico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 561 |
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Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias conocidas, fumador de 20 cigarrillos/día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores, sin antecedentes familiares de interés.
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución.
Exploración física
ECOG 0, estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios.
Pruebas complementarias
» Analítica anodina.
» TC toraco-abdomino-pélvica (25/7/2012): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho.
» En PET-TC (28/7/2012): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3, adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1.
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad.
» PAAF guiada por TC (9/8/2012): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial, probablemente timoma.
Diagnóstico
Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide.
Tratamiento
El 31/8/2012, tras hablar con Cirugía Torácica, se decide intervención quirúrgica, hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio, pleura, nervio frénico y parénquima pulmonar derecho, con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica, con cápsula incompleta. Por lo tanto, se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar.
Evolución
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales, adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava.
En este momento, el paciente presentaba un ECOG 2, cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo, por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte, mejorando clínicamente.
Tras estos hallazgos ,se inicia quimioterapia con: CAP (cisplatino/doxorrubicina/ciclofosfamida) x 6 ciclos, acabando en febrero de 2013. Posteriormente se realiza PET-TC de control, objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas, por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos. Realizándose de nuevo TA tóracic< de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel, 6 ciclos, con respuesta completa. Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses, pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria. En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales, retratándose con el último esquema que recibió, pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente.
| Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 561 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias conocidas, fumador de 20 cigarrillos/día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores, sin antecedentes familiares de interés.
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución.
Exploración física
ECOG 0, estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios.
Pruebas complementarias
» Analítica anodina.
» TC toraco-abdomino-pélvica (25/7/2012): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho.
» En PET-TC (28/7/2012): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3, adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1.
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad.
» PAAF guiada por TC (9/8/2012): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial, probablemente timoma.
Diagnóstico
Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide.
Tratamiento
El 31/8/2012, tras hablar con Cirugía Torácica, se decide intervención quirúrgica, hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio, pleura, nervio frénico y parénquima pulmonar derecho, con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica, con cápsula incompleta. Por lo tanto, se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar.
Evolución
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales, adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava.
En este momento, el paciente presentaba un ECOG 2, cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo, por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte, mejorando clínicamente.
Tras estos hallazgos ,se inicia quimioterapia con: CAP (cisplatino/doxorrubicina/ciclofosfamida) x 6 ciclos, acabando en febrero de 2013. Posteriormente se realiza PET-TC de control, objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas, por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos. Realizándose de nuevo TA tóracic< de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel, 6 ciclos, con respuesta completa. Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses, pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria. En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales, retratándose con el último esquema que recibió, pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente.
| Carcinoma seudosarcomatoso | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 561 |
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Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias conocidas, fumador de 20 cigarrillos/día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores, sin antecedentes familiares de interés.
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución.
Exploración física
ECOG 0, estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios.
Pruebas complementarias
» Analítica anodina.
» TC toraco-abdomino-pélvica (25/7/2012): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho.
» En PET-TC (28/7/2012): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3, adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1.
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad.
» PAAF guiada por TC (9/8/2012): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial, probablemente timoma.
Diagnóstico
Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide.
Tratamiento
El 31/8/2012, tras hablar con Cirugía Torácica, se decide intervención quirúrgica, hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio, pleura, nervio frénico y parénquima pulmonar derecho, con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica, con cápsula incompleta. Por lo tanto, se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar.
Evolución
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales, adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava.
En este momento, el paciente presentaba un ECOG 2, cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo, por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte, mejorando clínicamente.
Tras estos hallazgos ,se inicia quimioterapia con: CAP (cisplatino/doxorrubicina/ciclofosfamida) x 6 ciclos, acabando en febrero de 2013. Posteriormente se realiza PET-TC de control, objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas, por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos. Realizándose de nuevo TA tóracic< de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel, 6 ciclos, con respuesta completa. Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses, pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria. En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales, retratándose con el último esquema que recibió, pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente.
| Timoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 561 |
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Anamnesis
Varón de 62 años, sin alergias conocidas, fumador de 20 cigarrillos/día y bronquítico crónico en tratamiento con broncodilatadores, sin antecedentes familiares de interés.
Este paciente acude a Urgencias en julio de 2012 por dolor torácico derecho de características pleuríticas junto a disnea progresiva y tos sin expectoración de varios meses de evolución.
Exploración física
ECOG 0, estaba hemodinámicamente estable y a la exploración solo llamaba la atención algunos roncus respiratorios.
Pruebas complementarias
» Analítica anodina.
» TC toraco-abdomino-pélvica (25/7/2012): con una masa en mediastino anterior de unos 15 cm y derrame pleural derecho.
» En PET-TC (28/7/2012): se visualizó masa medistínica con SUV de 8,3, adenopatías prevasculares derechas y derrame pleural derecho con SUV 1.
» Toraconcentesis por derrame pleural y broncoscopia negativas por malignidad.
» PAAF guiada por TC (9/8/2012): con el resultado de células epiteloides y fusiformes compatibles con origen epitelial, probablemente timoma.
Diagnóstico
Carcinoma tímico de tipo sarcomatoide.
Tratamiento
El 31/8/2012, tras hablar con Cirugía Torácica, se decide intervención quirúrgica, hallándose gran tumoración tímica de unos 15 cm con infiltración de pericardio, pleura, nervio frénico y parénquima pulmonar derecho, con histología de carcinoma tímico de tipo sarcomatoide que invadía grasa pericárdica, con cápsula incompleta. Por lo tanto, se diagnósticó un carcinoma tímico EIII de Masaoka con resección incompleta y no se administró RT locorregional adyuvante por la toxicidad que podría ocasionar.
Evolución
El 15/10/2012 ingresa con aumento de su disnea basal y en TC torácica de control se objetiva grandes masas pleurales, adenopatías mediastínicas y compresión de vena cava.
En este momento, el paciente presentaba un ECOG 2, cianosis facial y circulación colateral junto a disnea de reposo, por lo que se colocó un stent en la vena cava y tratamiento de soporte, mejorando clínicamente.
Tras estos hallazgos ,se inicia quimioterapia con: CAP (cisplatino/doxorrubicina/ciclofosfamida) x 6 ciclos, acabando en febrero de 2013. Posteriormente se realiza PET-TC de control, objetivándose progresión por nuevo nódulo en el LSD y adenopatías mediastínicas, por lo que se inicia 2.ª línea de tratamiento con carboplatino-etopósido tres ciclos desde abril hasta junio de 2013 con buena tolerancia de ambos tratamientos. Realizándose de nuevo TA tóracic< de control con progresión de la enfermedad por nuevo nódulo en el LSI e iniciándose en este caso carboplatino-paclitaxel, 6 ciclos, con respuesta completa. Manteniéndose el paciente libre de progresión durante 6 meses, pero con deterioro clínico progresivo y varios ingresos por infección respiratoria. En junio de 2014 se evidencia de nuevo en TC de control progresión de la enfermedad con implantes mediastínicos pleurales, retratándose con el último esquema que recibió, pero con evolución tórpida y finalmente fallecimiento del paciente.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 561 |
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Anamnesis
Paciente varón de 60 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Jubilado hace 10 años. Sin factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento habitual. Intervenido de apendicectomía y fisura anal.
Historia oncológica: en 1998, fue diagnosticado de carcinoma adenoide quístico pulmonar, tratado quirúrgicamente mediante neumonectomía derecha, sin tratamiento posterior, iniciando revisiones.
En abril de 2006, se realizó extirpación del lóbulo caudado hepático por metástasis de carcinoma adenoide quístico pulmonar. En noviembre de 2007, se detectaron metástasis hepáticas múltiples, que se trataron con radiofrecuencia.
Es remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2008 tras la aparición de nuevas lesiones hepáticas. El paciente presentaba leve dolor en hipocondrio derecho de meses de evolución.
Exploración física
Paciente con ECOG 0. Durante la exploración física destaca únicamente hipoventilación en hemitórax derecho. Resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Las pruebas analíticas resultaron normales.
Se decidió hacer estudio de extensión mediante TC de tórax y RMN hepática:
» La TC de tórax presentaba neumonectomía derecha sin nuevas lesiones.
» La RMN hepática informó de cambios secundarios a cirugía hepática y lesiones focales localizadas en segmento 4 (1 cm), 5 (1 cm), 7 (1,7 cm) y 8 (1,5 cm) de origen metastásico.
Diagnóstico
Metástasis hepáticas de carcinoma adenoide quístico de pulmón.
Tratamiento
Véase en Evolución.
Evolución
Ante la presentación de un tumor de lento crecimiento y la posibilidad de tratamiento local, se decidió la realización de quimioembolización con CPT 11 en dos tiempos, febrero y mayo de 2009.
Ya en diciembre de 2009, sufrió una nueva progresión hepática múltiple, por lo que comenzó tratamiento con cisplatino y vinorelbina durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización de la enfermedad.
En enero de 2012, en una TC de control se describió progresión de las lesiones hepáticas. Ante esta situación clínica, se decidió comenzar una segunda línea de tratamiento con adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización nuevamente.
Casi un año después, en abril de 2013, sufrió nueva progresión hepática. Para la toma de decisión terapéutica y ante los datos procedentes de estudios con imatinib, en este punto se solicitó la determinación c-kit, resultando negativa. Se inició tercera línea de tratamiento con cisplatino y 5-fluoracilo con buena tolerancia, durante 6 ciclos, obteniéndose nuevamente estabilización de la enfermedad.
Tras un año de seguimiento, en diciembre de 2014, el paciente empezó con ictericia, coluria, acolia y aumento de las transaminasas (GOT 106,9, GGT 1.483, bilirrubina total 4,73). Dada la clínica, se solicitó una ecografía abdominal que demostró la progresión hepática sin datos de obstrucción biliar. Valoradas opciones, y de acuerdo con el paciente, se comenzó una cuarta línea de tratamiento con carboplatino y vinorelbina ajustada dosis a función hepática, durante 6 ciclos, hasta mayo de 2015. El paciente presentó beneficio clínico con normalización de las pruebas de función hepática (GOT 73,3, GGT 65, bilirrubina total 0,92) y estabilización radiológica.
Cuatro meses después, mostró nuevo empeoramiento clínico y analítico, por lo que se inició quinta línea de tratamiento, carboplatino y vinorelbina (6 ciclos), hasta marzo de 2016, con nueva estabilización.
Finalmente, a finales de 2016 sufrió una progresión hepática y pulmonar con claro deterioro de su estado general, terminando con su fallecimiento en enero de 2017. | Carcinoma adenoide quístico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 563 |
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Anamnesis
Paciente varón de 60 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Jubilado hace 10 años. Sin factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento habitual. Intervenido de apendicectomía y fisura anal.
Historia oncológica: en 1998, fue diagnosticado de carcinoma adenoide quístico pulmonar, tratado quirúrgicamente mediante neumonectomía derecha, sin tratamiento posterior, iniciando revisiones.
En abril de 2006, se realizó extirpación del lóbulo caudado hepático por metástasis de carcinoma adenoide quístico pulmonar. En noviembre de 2007, se detectaron metástasis hepáticas múltiples, que se trataron con radiofrecuencia.
Es remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2008 tras la aparición de nuevas lesiones hepáticas. El paciente presentaba leve dolor en hipocondrio derecho de meses de evolución.
Exploración física
Paciente con ECOG 0. Durante la exploración física destaca únicamente hipoventilación en hemitórax derecho. Resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Las pruebas analíticas resultaron normales.
Se decidió hacer estudio de extensión mediante TC de tórax y RMN hepática:
» La TC de tórax presentaba neumonectomía derecha sin nuevas lesiones.
» La RMN hepática informó de cambios secundarios a cirugía hepática y lesiones focales localizadas en segmento 4 (1 cm), 5 (1 cm), 7 (1,7 cm) y 8 (1,5 cm) de origen metastásico.
Diagnóstico
Metástasis hepáticas de carcinoma adenoide quístico de pulmón.
Tratamiento
Véase en Evolución.
Evolución
Ante la presentación de un tumor de lento crecimiento y la posibilidad de tratamiento local, se decidió la realización de quimioembolización con CPT 11 en dos tiempos, febrero y mayo de 2009.
Ya en diciembre de 2009, sufrió una nueva progresión hepática múltiple, por lo que comenzó tratamiento con cisplatino y vinorelbina durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización de la enfermedad.
En enero de 2012, en una TC de control se describió progresión de las lesiones hepáticas. Ante esta situación clínica, se decidió comenzar una segunda línea de tratamiento con adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización nuevamente.
Casi un año después, en abril de 2013, sufrió nueva progresión hepática. Para la toma de decisión terapéutica y ante los datos procedentes de estudios con imatinib, en este punto se solicitó la determinación c-kit, resultando negativa. Se inició tercera línea de tratamiento con cisplatino y 5-fluoracilo con buena tolerancia, durante 6 ciclos, obteniéndose nuevamente estabilización de la enfermedad.
Tras un año de seguimiento, en diciembre de 2014, el paciente empezó con ictericia, coluria, acolia y aumento de las transaminasas (GOT 106,9, GGT 1.483, bilirrubina total 4,73). Dada la clínica, se solicitó una ecografía abdominal que demostró la progresión hepática sin datos de obstrucción biliar. Valoradas opciones, y de acuerdo con el paciente, se comenzó una cuarta línea de tratamiento con carboplatino y vinorelbina ajustada dosis a función hepática, durante 6 ciclos, hasta mayo de 2015. El paciente presentó beneficio clínico con normalización de las pruebas de función hepática (GOT 73,3, GGT 65, bilirrubina total 0,92) y estabilización radiológica.
Cuatro meses después, mostró nuevo empeoramiento clínico y analítico, por lo que se inició quinta línea de tratamiento, carboplatino y vinorelbina (6 ciclos), hasta marzo de 2016, con nueva estabilización.
Finalmente, a finales de 2016 sufrió una progresión hepática y pulmonar con claro deterioro de su estado general, terminando con su fallecimiento en enero de 2017. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 563 |
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Anamnesis
Paciente varón de 60 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Jubilado hace 10 años. Sin factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento habitual. Intervenido de apendicectomía y fisura anal.
Historia oncológica: en 1998, fue diagnosticado de carcinoma adenoide quístico pulmonar, tratado quirúrgicamente mediante neumonectomía derecha, sin tratamiento posterior, iniciando revisiones.
En abril de 2006, se realizó extirpación del lóbulo caudado hepático por metástasis de carcinoma adenoide quístico pulmonar. En noviembre de 2007, se detectaron metástasis hepáticas múltiples, que se trataron con radiofrecuencia.
Es remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2008 tras la aparición de nuevas lesiones hepáticas. El paciente presentaba leve dolor en hipocondrio derecho de meses de evolución.
Exploración física
Paciente con ECOG 0. Durante la exploración física destaca únicamente hipoventilación en hemitórax derecho. Resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Las pruebas analíticas resultaron normales.
Se decidió hacer estudio de extensión mediante TC de tórax y RMN hepática:
» La TC de tórax presentaba neumonectomía derecha sin nuevas lesiones.
» La RMN hepática informó de cambios secundarios a cirugía hepática y lesiones focales localizadas en segmento 4 (1 cm), 5 (1 cm), 7 (1,7 cm) y 8 (1,5 cm) de origen metastásico.
Diagnóstico
Metástasis hepáticas de carcinoma adenoide quístico de pulmón.
Tratamiento
Véase en Evolución.
Evolución
Ante la presentación de un tumor de lento crecimiento y la posibilidad de tratamiento local, se decidió la realización de quimioembolización con CPT 11 en dos tiempos, febrero y mayo de 2009.
Ya en diciembre de 2009, sufrió una nueva progresión hepática múltiple, por lo que comenzó tratamiento con cisplatino y vinorelbina durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización de la enfermedad.
En enero de 2012, en una TC de control se describió progresión de las lesiones hepáticas. Ante esta situación clínica, se decidió comenzar una segunda línea de tratamiento con adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización nuevamente.
Casi un año después, en abril de 2013, sufrió nueva progresión hepática. Para la toma de decisión terapéutica y ante los datos procedentes de estudios con imatinib, en este punto se solicitó la determinación c-kit, resultando negativa. Se inició tercera línea de tratamiento con cisplatino y 5-fluoracilo con buena tolerancia, durante 6 ciclos, obteniéndose nuevamente estabilización de la enfermedad.
Tras un año de seguimiento, en diciembre de 2014, el paciente empezó con ictericia, coluria, acolia y aumento de las transaminasas (GOT 106,9, GGT 1.483, bilirrubina total 4,73). Dada la clínica, se solicitó una ecografía abdominal que demostró la progresión hepática sin datos de obstrucción biliar. Valoradas opciones, y de acuerdo con el paciente, se comenzó una cuarta línea de tratamiento con carboplatino y vinorelbina ajustada dosis a función hepática, durante 6 ciclos, hasta mayo de 2015. El paciente presentó beneficio clínico con normalización de las pruebas de función hepática (GOT 73,3, GGT 65, bilirrubina total 0,92) y estabilización radiológica.
Cuatro meses después, mostró nuevo empeoramiento clínico y analítico, por lo que se inició quinta línea de tratamiento, carboplatino y vinorelbina (6 ciclos), hasta marzo de 2016, con nueva estabilización.
Finalmente, a finales de 2016 sufrió una progresión hepática y pulmonar con claro deterioro de su estado general, terminando con su fallecimiento en enero de 2017. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 563 |
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