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|---|---|---|---|---|---|---|---|
Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Células tumorales malignas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Tumor carcinoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Tumor endocrino pancreático maligno - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Mujer de 57 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos conocidos con antecedentes personales de obesidad y colecistectomía. Como antecedentes familiares destaca una neoplasia de endometrio materna a la edad de 70 años.
Presentó, en su país de origen, en agosto de 2018, un cuadro de ictericia obstructiva con ecografía abdominal en la que se objetivó una dilatación de la vía biliar intrahepática junto a una lesión pancreática en el confluente biliopancreático y una adenopatía de aspecto neoproliferativo en el hilio hepático. Se decidió entonces colocación de prótesis biliar plástica tras obtención de biopsias porcolangiopancreatografía posretrógrada (CPRE). La citología en ese momento evidenció cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del duodeno. La paciente realizó controles allí hasta que, por motivos familiares, decide trasladarse a España.
Exploración física
En noviembre de 2018, la paciente acude a Urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución con fiebre, clínica bacteriémica y náuseas. Refiere también pérdida de 10 kg de peso en 4 meses, sin astenia ni anorexia y aparición de un cuadro similar hace aproximadamente 1 mes que mejoró con tratamiento analgésico convencional. Durante la exploración física, presenta ictericia de piel y mucosas y dolor en hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca alteración mixta del perfil hepático con predominio de colestasis (bilirrubina total 33 μmol/l, bilirrubina conjugada 17 μmol/l, AST 226 U/l, ALT 123 U/l, FA518U/l, GGT 391U/l, LDH 403 U/l) sin leucocitosis ni elevación de reactantes de fase aguda. Se realiza despistaje de infecciones que resultó negativo y una ecografía abdominal que mostró dilatación de vía biliar extrahepática con una imagen hipoecogénica en cabeza pancreática. Se orienta el caso como colangitis aguda en paciente portadora de prótesis de plástico en contexto de una lesión en cabeza pancreática.
Pruebas complementarias
Durante el ingreso se realiza CPRE que evidencia migración de la prótesis biliar y estenosis de la vía biliar extrahepática, que requiere un recambio a prótesis metálica. También se realiza una ecoendoscopia que muestra una masa pancreática hipoecogénica de 35 x 25 mm con biopsias por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) con células malignas compatibles con adenocarcinoma
A continuación, se completa el estudio de extensión con TC toracoabdominopélvica que informa de tumor pancreático irresecable por afectación de la vena mesentérica con adenopatías peripancreáticas, múltiples metástasis hepáticas hipercaptantes y calcificaciones sugerentes de etiología neuroendocrina.
Los marcadores tumorales típicos (CEA 2,2 ugl [0-5] y CA 19,9 < 2 kUI/l [0-37]) resultan negativos al igual que la enolasa neuroespecífica (ESN), cuyo valor es de 8,2 μ g/l (0-16,0). No obstante, la cromogranina A (CgA) es de 189,3 (0-100), encontrándose la paciente bajo tratamiento con omeprazol.
Diagnóstico
Dada discordancia historradiológica se discute el caso en Comité de Tumores Páncreas y se decide realizar Octreoscan®, el cual capta radiotrazador tanto en el tumor pancreático como en las metástasis hepáticas, sugiriendo un origen neuroendocrino.
Tras revisión de las biopsias obtenidas inicialmente, se observan tinciones inmunohistoquímicas (IHQ) positivas para estirpe neuroendocrina con un Ki67 entre 3-20 % (baja fiabilidad por escasez de muestra).
Tratamiento
Finalmente se orienta el caso como pNET no funcionante grado 2 (G2), estadio IV (cT2cN1M1) y se inicia tratamiento con lanreótido en dosis de 120 mcg cada 4 semanas por vía subcutánea profunda.
Evolución
En la visita de control tras el primer ciclo de tratamiento, la analítica muestra empeoramiento del patrón colestásico respecto al previo. Se realiza entonces nueva TC abdominal para descartar progresión de enfermedad como principal sospecha, dadas las dificultades y dudas del diagnóstico inicial.
En las imágenes se evidencia normoposición de la prótesis, estabilidad de la lesión pancreática y de las adenopatías con un significativo descenso del tamaño y número de las metástasis hepáticas, identificándose sólo una de ellas en el segmento VII de 13 mm de diámetro (previamente 15 mm).
Se orienta dicha colestasis como nueva colangitis, iniciándose antibioterapia oral con resolución clínica y mejoría del perfil hepático.
Tras el primer control postratamiento oncoespecífico, se considera estabilidad radiológica del pNET con remisión parcial de las metástasis hepáticas. | Tumor endocrino pancreático maligno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 459 |
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Anamnesis
Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual. En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio. Se realiza una tomografía computarizada (TC) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina (PAAF) con diagnóstico anatomopatológico (AP) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal, sin mitosis ni necrosis, sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015, tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg/día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg/día, siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas. Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS, derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general y funcional, manteniéndose asintomático y con vida activa. Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación.
Pruebas complementarias
El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata, pero sin infiltración de asas. Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6.
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico, con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS.
Diagnóstico
Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento, se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención, decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local.
Evolución
Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca. En resonancia magnética abdominal, la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno, indicativo de buena respuesta al tratamiento.
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas, dispepsia, reflujo gastroesofágico, diarrea, astenia, mucositis, eritrodisestesia palmoplantar (EPP) y cambio de la coloración el cabello. Presenta puntualmente diarrea, astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana.
En TC de octubre de 2016, se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad, por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión. El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6.
Desde entonces, se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años. | Sarcoma del estroma gastrointestinal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 461 |
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Anamnesis
Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual. En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio. Se realiza una tomografía computarizada (TC) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina (PAAF) con diagnóstico anatomopatológico (AP) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal, sin mitosis ni necrosis, sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015, tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg/día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg/día, siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas. Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS, derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general y funcional, manteniéndose asintomático y con vida activa. Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación.
Pruebas complementarias
El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata, pero sin infiltración de asas. Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6.
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico, con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS.
Diagnóstico
Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento, se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención, decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local.
Evolución
Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca. En resonancia magnética abdominal, la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno, indicativo de buena respuesta al tratamiento.
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas, dispepsia, reflujo gastroesofágico, diarrea, astenia, mucositis, eritrodisestesia palmoplantar (EPP) y cambio de la coloración el cabello. Presenta puntualmente diarrea, astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana.
En TC de octubre de 2016, se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad, por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión. El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6.
Desde entonces, se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años. | Tumor fibroso solitario | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 461 |
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Anamnesis
Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual. En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio. Se realiza una tomografía computarizada (TC) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina (PAAF) con diagnóstico anatomopatológico (AP) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal, sin mitosis ni necrosis, sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015, tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg/día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg/día, siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas. Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS, derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general y funcional, manteniéndose asintomático y con vida activa. Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación.
Pruebas complementarias
El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata, pero sin infiltración de asas. Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6.
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico, con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS.
Diagnóstico
Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento, se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención, decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local.
Evolución
Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca. En resonancia magnética abdominal, la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno, indicativo de buena respuesta al tratamiento.
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas, dispepsia, reflujo gastroesofágico, diarrea, astenia, mucositis, eritrodisestesia palmoplantar (EPP) y cambio de la coloración el cabello. Presenta puntualmente diarrea, astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana.
En TC de octubre de 2016, se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad, por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión. El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6.
Desde entonces, se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 461 |
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Anamnesis
Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual. En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio. Se realiza una tomografía computarizada (TC) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina (PAAF) con diagnóstico anatomopatológico (AP) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal, sin mitosis ni necrosis, sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015, tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg/día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg/día, siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas. Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS, derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general y funcional, manteniéndose asintomático y con vida activa. Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación.
Pruebas complementarias
El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata, pero sin infiltración de asas. Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6.
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico, con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS.
Diagnóstico
Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento, se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención, decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local.
Evolución
Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca. En resonancia magnética abdominal, la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno, indicativo de buena respuesta al tratamiento.
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas, dispepsia, reflujo gastroesofágico, diarrea, astenia, mucositis, eritrodisestesia palmoplantar (EPP) y cambio de la coloración el cabello. Presenta puntualmente diarrea, astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana.
En TC de octubre de 2016, se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad, por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión. El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6.
Desde entonces, se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 461 |
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Anamnesis
Valoramos en nuestra consulta a un varón de 34 años sin antecedentes familiares ni personales de interés y sin tratamiento domiciliario habitual. En abril de 2015 comienza con distensión y sensación de masa abdominal por lo que es derivado a su hospital de referencia para estudio. Se realiza una tomografía computarizada (TC) que objetiva una gran masa hipogástrica sobre la que se practica una punción con aguja fina (PAAF) con diagnóstico anatomopatológico (AP) de tumor fusocelular de aspecto mesenquimal, sin mitosis ni necrosis, sospechosa de tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
Con este diagnóstico inicia en mayo de 2015, tratamiento neoadyuvante con imatinib 400 mg/día presenta ligero crecimiento del tumor pélvico tras cuatro meses de tratamiento por lo que en octubre del mismo año se cambia imatinib por sunitinib 37,5 mg/día, siempre con buena tolerancia al tratamiento y sin toxicidades relevantes referidas. Al mes de iniciar sunitinib se reseca quirúrgicamente la masa hipogástrica siendo el diagnóstico AP de TFS, derivándose al paciente a nuestro hospital como centro de referencia en sarcomas.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general y funcional, manteniéndose asintomático y con vida activa. Destaca en la exploración física cicatriz de laparotomía media con buen aspecto y empastamiento hipogástrico de límites imprecisos no doloroso durante la palpación.
Pruebas complementarias
El informe quirúrgico describe una tumoración de gran tamaño y crecimiento expansivo que nace extraperitoneal del espacio rectovesical con infiltración superficial de vejiga y próstata, pero sin infiltración de asas. Se revisa la AP en nuestro centro confirmándose el diagnóstico de TFS típico sin atipia ni necrosis y con < 1/10 mitosis CGA y expresión nuclear de STAT 6.
Los estudios analíticos no muestran alteraciones de interés y en la TC postquirúrgica se muestra una masa en espacio rectovesical de predominio quístico, con paredes ligeramente engrosadas y mal definidas pudiendo corresponder a un seroma postquirúrgico o persistencia de TFS.
Diagnóstico
Tumor fibroso solitario típico de origen pélvico con resección marginal realizada en noviembre de 2015 y sospecha de enfermedad residual.
Tratamiento
Ante la sospecha de persistencia de enfermedad pélvica con signos de respuesta al tratamiento, se comenta el caso en comité de tumores para valorar reintervención, decidiéndose finalmente reiniciar sunitinib en febrero de 2016 y completar estudio de extensión local.
Evolución
Se realiza colonoscopia sin hallazgos destacables y cistoscopia con protrusión del orificio ureteral derecho por compresión extrínseca. En resonancia magnética abdominal, la lesión pélvica presenta marcada reducción de tamaño y desaparición del realce interno, indicativo de buena respuesta al tratamiento.
La tolerancia al tratamiento es aceptable presentando principalmente efectos adversos grado 1 como náuseas, dispepsia, reflujo gastroesofágico, diarrea, astenia, mucositis, eritrodisestesia palmoplantar (EPP) y cambio de la coloración el cabello. Presenta puntualmente diarrea, astenia y EPP grado 2 con buena recuperación y tolerancia tras interrupción del tratamiento durante una semana.
En TC de octubre de 2016, se aprecia una reducción volumétrica del 50 % de la masa pélvica con marcada disminución de densidad, por lo que se comenta de nuevo en comité de tumores interviniéndose en febrero de 2017 mediante exéresis de dicha lesión. El estudio AP informa de respuesta patológica completa con infiltración por macrófagos con expresión de CD68 y ausencia de expresión de CD34 y STAT6.
Desde entonces, se encuentra en seguimiento sin evidencia de recidiva en última revisión de febrero de 2019 y un intervalo libre de enfermedad y tratamiento de dos años. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 461 |
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Anamnesis
Mujer de 59 años con antecedentes destacados de tabaquismo activo (índice de paquetes-año = 30) e hipertensión arterial en tratamiento que consulta en septiembre de 2016 por disfagia progresiva en los últimos dos meses. No presentaba antecedentes familiares de interés oncológico; realiza una vida activa e independiente como jardinera. Sólo toma medicación antihipertensiva (enalapril/hidroclorotiazida 10/12,5 mg un comprimido diario).
Exploración física
No presenta lesiones en cavidad oral, amígdalas hipertróficas sin exudado. Se realiza fibroscopia que objetiva lesión en pared posterior de hipofaringe ulcerada con cuerdas vocales móviles y sin aparente afectación de senos piriformes, aunque el cavum presenta mucosa engrosada. No se palpan adenopatías en región cervical o supraclavicular. La auscultación pulmonar objetiva presencia de roncus bilaterales discretos sobre murmullo vesicular conservado; y abdomen anodino.
Pruebas complementarias
» Se realiza en octubre de 2016 biopsia inicial de la lesión en hipofaringe con resultado de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado.
» TC cervical con realce patológico en unión faringoesofágica coincidente con la lesión y adenopatías en región II y III bilaterales no significativas por tamaño (< 1 cm).
Diagnóstico
Carcinoma epidermoide de hipofaringe localizado resecable.
Tratamiento
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
Evolución
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
A las 72 horas de la cirugía, sufre episodio de desaturación que se correlaciona con tromboembolismo pulmonar (TEP), por lo que se inicia anticoagulación a dosis terapéuticas con inmediata intervención urgente por cervicotomía por hematoma cervical. Por eso, requiere suspensión de heparina y colocación de filtro de vena cava, con evolución favorable posterior y alta con previa colocación de sonda de gastrostomía.
En enero de 2017, inicia quimiorradioterapia adyuvante, recibiendo 63Gy sobre lecho de tumor primario y cadenas ganglionares bilaterales (niveles II, III, IV, VI y retrofaríngeos) y cisplatino a dosis de 100 mg/m2. La tolerancia al cisplatino no es favorable, sufriendo tras el primer ciclo fracaso renal moderado (creatinina 1,3 y filtrado glomerular 62 ml/min/m2) y mucositis grado 2 corregidos posteriormente.
Además, tras el 2º ciclo de platino comienza con hipercalcemia leve (inicial 10,8 mg/dl) que va aumentando en sucesivos controles hasta 12,3 mg/dl muy sintomática (náuseas, vómitos, astenia y mareo). Se realizó analítica con niveles de parathormona (PTH) y vitamina D y magnesio, que resultaron normales. Además, se completó el estudio con rastreo óseo sin evidencia de enfermedad, y escáner toracoabdominopélvico y cerebral sin hallazgos de interés.
Con estos datos, fue diagnosticada de un síndrome de PTH-like . Se trató con sueroterapia intravenosa,furosemida y bifosfonato ajustado a función renal con recuperación progresiva de con cese de sintomatología y normalización de calcemia, aunque requirió dos meses. Actualmente, mantiene seguimiento desde hace un año en consulta sin evidencia de recidiva.
| Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 463 |
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Anamnesis
Mujer de 59 años con antecedentes destacados de tabaquismo activo (índice de paquetes-año = 30) e hipertensión arterial en tratamiento que consulta en septiembre de 2016 por disfagia progresiva en los últimos dos meses. No presentaba antecedentes familiares de interés oncológico; realiza una vida activa e independiente como jardinera. Sólo toma medicación antihipertensiva (enalapril/hidroclorotiazida 10/12,5 mg un comprimido diario).
Exploración física
No presenta lesiones en cavidad oral, amígdalas hipertróficas sin exudado. Se realiza fibroscopia que objetiva lesión en pared posterior de hipofaringe ulcerada con cuerdas vocales móviles y sin aparente afectación de senos piriformes, aunque el cavum presenta mucosa engrosada. No se palpan adenopatías en región cervical o supraclavicular. La auscultación pulmonar objetiva presencia de roncus bilaterales discretos sobre murmullo vesicular conservado; y abdomen anodino.
Pruebas complementarias
» Se realiza en octubre de 2016 biopsia inicial de la lesión en hipofaringe con resultado de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado.
» TC cervical con realce patológico en unión faringoesofágica coincidente con la lesión y adenopatías en región II y III bilaterales no significativas por tamaño (< 1 cm).
Diagnóstico
Carcinoma epidermoide de hipofaringe localizado resecable.
Tratamiento
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
Evolución
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
A las 72 horas de la cirugía, sufre episodio de desaturación que se correlaciona con tromboembolismo pulmonar (TEP), por lo que se inicia anticoagulación a dosis terapéuticas con inmediata intervención urgente por cervicotomía por hematoma cervical. Por eso, requiere suspensión de heparina y colocación de filtro de vena cava, con evolución favorable posterior y alta con previa colocación de sonda de gastrostomía.
En enero de 2017, inicia quimiorradioterapia adyuvante, recibiendo 63Gy sobre lecho de tumor primario y cadenas ganglionares bilaterales (niveles II, III, IV, VI y retrofaríngeos) y cisplatino a dosis de 100 mg/m2. La tolerancia al cisplatino no es favorable, sufriendo tras el primer ciclo fracaso renal moderado (creatinina 1,3 y filtrado glomerular 62 ml/min/m2) y mucositis grado 2 corregidos posteriormente.
Además, tras el 2º ciclo de platino comienza con hipercalcemia leve (inicial 10,8 mg/dl) que va aumentando en sucesivos controles hasta 12,3 mg/dl muy sintomática (náuseas, vómitos, astenia y mareo). Se realizó analítica con niveles de parathormona (PTH) y vitamina D y magnesio, que resultaron normales. Además, se completó el estudio con rastreo óseo sin evidencia de enfermedad, y escáner toracoabdominopélvico y cerebral sin hallazgos de interés.
Con estos datos, fue diagnosticada de un síndrome de PTH-like . Se trató con sueroterapia intravenosa,furosemida y bifosfonato ajustado a función renal con recuperación progresiva de con cese de sintomatología y normalización de calcemia, aunque requirió dos meses. Actualmente, mantiene seguimiento desde hace un año en consulta sin evidencia de recidiva.
| Carcinoma epidermoide, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 463 |
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Anamnesis
Mujer de 59 años con antecedentes destacados de tabaquismo activo (índice de paquetes-año = 30) e hipertensión arterial en tratamiento que consulta en septiembre de 2016 por disfagia progresiva en los últimos dos meses. No presentaba antecedentes familiares de interés oncológico; realiza una vida activa e independiente como jardinera. Sólo toma medicación antihipertensiva (enalapril/hidroclorotiazida 10/12,5 mg un comprimido diario).
Exploración física
No presenta lesiones en cavidad oral, amígdalas hipertróficas sin exudado. Se realiza fibroscopia que objetiva lesión en pared posterior de hipofaringe ulcerada con cuerdas vocales móviles y sin aparente afectación de senos piriformes, aunque el cavum presenta mucosa engrosada. No se palpan adenopatías en región cervical o supraclavicular. La auscultación pulmonar objetiva presencia de roncus bilaterales discretos sobre murmullo vesicular conservado; y abdomen anodino.
Pruebas complementarias
» Se realiza en octubre de 2016 biopsia inicial de la lesión en hipofaringe con resultado de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado.
» TC cervical con realce patológico en unión faringoesofágica coincidente con la lesión y adenopatías en región II y III bilaterales no significativas por tamaño (< 1 cm).
Diagnóstico
Carcinoma epidermoide de hipofaringe localizado resecable.
Tratamiento
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
Evolución
Con estos hallazgos se realiza en noviembre de 2016 laringectomía láser, requiriendo traqueotomía, con vaciamiento cervical funcional bilateral con resultado anatomopatológico de carcinoma epidermoide estadio pT2N0R1 por afectación de márgenes anterior e inferior.
A las 72 horas de la cirugía, sufre episodio de desaturación que se correlaciona con tromboembolismo pulmonar (TEP), por lo que se inicia anticoagulación a dosis terapéuticas con inmediata intervención urgente por cervicotomía por hematoma cervical. Por eso, requiere suspensión de heparina y colocación de filtro de vena cava, con evolución favorable posterior y alta con previa colocación de sonda de gastrostomía.
En enero de 2017, inicia quimiorradioterapia adyuvante, recibiendo 63Gy sobre lecho de tumor primario y cadenas ganglionares bilaterales (niveles II, III, IV, VI y retrofaríngeos) y cisplatino a dosis de 100 mg/m2. La tolerancia al cisplatino no es favorable, sufriendo tras el primer ciclo fracaso renal moderado (creatinina 1,3 y filtrado glomerular 62 ml/min/m2) y mucositis grado 2 corregidos posteriormente.
Además, tras el 2º ciclo de platino comienza con hipercalcemia leve (inicial 10,8 mg/dl) que va aumentando en sucesivos controles hasta 12,3 mg/dl muy sintomática (náuseas, vómitos, astenia y mareo). Se realizó analítica con niveles de parathormona (PTH) y vitamina D y magnesio, que resultaron normales. Además, se completó el estudio con rastreo óseo sin evidencia de enfermedad, y escáner toracoabdominopélvico y cerebral sin hallazgos de interés.
Con estos datos, fue diagnosticada de un síndrome de PTH-like . Se trató con sueroterapia intravenosa,furosemida y bifosfonato ajustado a función renal con recuperación progresiva de con cese de sintomatología y normalización de calcemia, aunque requirió dos meses. Actualmente, mantiene seguimiento desde hace un año en consulta sin evidencia de recidiva.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 463 |
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Anamnesis
Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año. Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho. En el último mes refiere náuseas, hiporexia y hematoquecia.
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años.
Exploración física
Buen estado general (ECOG 0). Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación. En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
» Hemograma: Hb = 10,5 g/dl, resto normal.
» Bioquímica: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U/l, FA = 171 U/l y GGT= 105 U/l.
» Marcadores tumorales: CEA 1.526,4. CA 19,9 8.645.
» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis, la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro.
» Colonoscopia: a 30 cm se observa tumoración vegetante, dura y friable que estenosa la luz, impidiendo paso endoscopio, se toma biopsia. El resto de la exploración fue normal.
» Anatomía Patológica (AP): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo.
» Gastroscopia: dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon E-IV (metástasis hepáticas), KRAS nativo.
Tratamiento
Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET, y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri/panitumumab.
Evolución
La paciente presenta respuesta parcial (RP) mantenida tras 4, 8 y 12 ciclos. Se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas. El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2, 2-3, 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª, con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma, una de las lesiones con margen afecto. Posteriormente, completa 3 meses con FOLFIRI.
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 (12 adenopatías analizadas). En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET/TC realizada tras presentar elevación de CEA. Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX/bevacizumab. Tras 6 ciclos presenta RP. Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica (SBRT) hepática. Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones (3 sesiones por semana). Posteriormente inicia seguimiento.
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable, con una cifra de CEA = 296 ng/ml. Se decide reiniciar FOLFIRI/panitumumab (esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento). Tras 6 ciclos, presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT.
En enero de 2015, presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET/TC. Reinicia FOLFIRI/panitumumab, presentando tras 12 ciclos respuesta completa (RC) metabólica, por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015. En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático, con imagen paraanexial hipermetabólica, con CEA 318, por lo que se reinicia FOLFIRI/panitumumab. Tras 6 ciclos con FOLFIRI/panitumumab presenta de nuevo RC metabólica. Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA, persistiendo captación paraanexial derecha, por lo que se decide suspender la QT. En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica, con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos, BRAF nativo, sin inestabilidad de microsatélites (MSI). En junio de 2016 en PET/TC presenta recidiva pulmonar, hepática, ganglionar interaortocava y en hilio hepático, con CEA > 1.000. Reinicia FOLFIRI/panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas, por lo que se decide en comité SBRT hepática. Sin embargo, en PET/TC solicitada durante la planificación de SBRT, se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición, por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX/bevacizumab. Presenta RP mantenida tras 12 ciclos, suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11. Tras 18 ciclos, mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática, por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática (dosis total de 45 Gy).
En febrero de 2018 presenta progresión hepática, pulmonar y paraaórtica. Inicia tratamiento con TAS102. Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática. Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por, lo que se decide, dada la rápida progresión, modificar el esquema de tratamiento a irinotecan/cetuximab. Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia (salvo rash cutáneo grado 1) con disminución de las cifras de transaminasas, GGT y FA. | Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 465 |
|
Anamnesis
Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año. Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho. En el último mes refiere náuseas, hiporexia y hematoquecia.
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años.
Exploración física
Buen estado general (ECOG 0). Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación. En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
» Hemograma: Hb = 10,5 g/dl, resto normal.
» Bioquímica: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U/l, FA = 171 U/l y GGT= 105 U/l.
» Marcadores tumorales: CEA 1.526,4. CA 19,9 8.645.
» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis, la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro.
» Colonoscopia: a 30 cm se observa tumoración vegetante, dura y friable que estenosa la luz, impidiendo paso endoscopio, se toma biopsia. El resto de la exploración fue normal.
» Anatomía Patológica (AP): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo.
» Gastroscopia: dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon E-IV (metástasis hepáticas), KRAS nativo.
Tratamiento
Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET, y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri/panitumumab.
Evolución
La paciente presenta respuesta parcial (RP) mantenida tras 4, 8 y 12 ciclos. Se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas. El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2, 2-3, 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª, con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma, una de las lesiones con margen afecto. Posteriormente, completa 3 meses con FOLFIRI.
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 (12 adenopatías analizadas). En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET/TC realizada tras presentar elevación de CEA. Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX/bevacizumab. Tras 6 ciclos presenta RP. Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica (SBRT) hepática. Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones (3 sesiones por semana). Posteriormente inicia seguimiento.
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable, con una cifra de CEA = 296 ng/ml. Se decide reiniciar FOLFIRI/panitumumab (esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento). Tras 6 ciclos, presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT.
En enero de 2015, presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET/TC. Reinicia FOLFIRI/panitumumab, presentando tras 12 ciclos respuesta completa (RC) metabólica, por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015. En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático, con imagen paraanexial hipermetabólica, con CEA 318, por lo que se reinicia FOLFIRI/panitumumab. Tras 6 ciclos con FOLFIRI/panitumumab presenta de nuevo RC metabólica. Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA, persistiendo captación paraanexial derecha, por lo que se decide suspender la QT. En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica, con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos, BRAF nativo, sin inestabilidad de microsatélites (MSI). En junio de 2016 en PET/TC presenta recidiva pulmonar, hepática, ganglionar interaortocava y en hilio hepático, con CEA > 1.000. Reinicia FOLFIRI/panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas, por lo que se decide en comité SBRT hepática. Sin embargo, en PET/TC solicitada durante la planificación de SBRT, se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición, por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX/bevacizumab. Presenta RP mantenida tras 12 ciclos, suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11. Tras 18 ciclos, mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática, por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática (dosis total de 45 Gy).
En febrero de 2018 presenta progresión hepática, pulmonar y paraaórtica. Inicia tratamiento con TAS102. Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática. Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por, lo que se decide, dada la rápida progresión, modificar el esquema de tratamiento a irinotecan/cetuximab. Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia (salvo rash cutáneo grado 1) con disminución de las cifras de transaminasas, GGT y FA. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 465 |
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Anamnesis
Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año. Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho. En el último mes refiere náuseas, hiporexia y hematoquecia.
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años.
Exploración física
Buen estado general (ECOG 0). Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación. En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
» Hemograma: Hb = 10,5 g/dl, resto normal.
» Bioquímica: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U/l, FA = 171 U/l y GGT= 105 U/l.
» Marcadores tumorales: CEA 1.526,4. CA 19,9 8.645.
» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis, la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro.
» Colonoscopia: a 30 cm se observa tumoración vegetante, dura y friable que estenosa la luz, impidiendo paso endoscopio, se toma biopsia. El resto de la exploración fue normal.
» Anatomía Patológica (AP): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo.
» Gastroscopia: dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon E-IV (metástasis hepáticas), KRAS nativo.
Tratamiento
Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET, y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri/panitumumab.
Evolución
La paciente presenta respuesta parcial (RP) mantenida tras 4, 8 y 12 ciclos. Se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas. El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2, 2-3, 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª, con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma, una de las lesiones con margen afecto. Posteriormente, completa 3 meses con FOLFIRI.
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 (12 adenopatías analizadas). En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET/TC realizada tras presentar elevación de CEA. Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX/bevacizumab. Tras 6 ciclos presenta RP. Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica (SBRT) hepática. Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones (3 sesiones por semana). Posteriormente inicia seguimiento.
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable, con una cifra de CEA = 296 ng/ml. Se decide reiniciar FOLFIRI/panitumumab (esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento). Tras 6 ciclos, presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT.
En enero de 2015, presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET/TC. Reinicia FOLFIRI/panitumumab, presentando tras 12 ciclos respuesta completa (RC) metabólica, por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015. En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático, con imagen paraanexial hipermetabólica, con CEA 318, por lo que se reinicia FOLFIRI/panitumumab. Tras 6 ciclos con FOLFIRI/panitumumab presenta de nuevo RC metabólica. Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA, persistiendo captación paraanexial derecha, por lo que se decide suspender la QT. En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica, con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos, BRAF nativo, sin inestabilidad de microsatélites (MSI). En junio de 2016 en PET/TC presenta recidiva pulmonar, hepática, ganglionar interaortocava y en hilio hepático, con CEA > 1.000. Reinicia FOLFIRI/panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas, por lo que se decide en comité SBRT hepática. Sin embargo, en PET/TC solicitada durante la planificación de SBRT, se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición, por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX/bevacizumab. Presenta RP mantenida tras 12 ciclos, suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11. Tras 18 ciclos, mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática, por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática (dosis total de 45 Gy).
En febrero de 2018 presenta progresión hepática, pulmonar y paraaórtica. Inicia tratamiento con TAS102. Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática. Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por, lo que se decide, dada la rápida progresión, modificar el esquema de tratamiento a irinotecan/cetuximab. Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia (salvo rash cutáneo grado 1) con disminución de las cifras de transaminasas, GGT y FA. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 465 |
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Anamnesis
Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año. Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho. En el último mes refiere náuseas, hiporexia y hematoquecia.
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años.
Exploración física
Buen estado general (ECOG 0). Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación. En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
» Hemograma: Hb = 10,5 g/dl, resto normal.
» Bioquímica: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U/l, FA = 171 U/l y GGT= 105 U/l.
» Marcadores tumorales: CEA 1.526,4. CA 19,9 8.645.
» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis, la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro.
» Colonoscopia: a 30 cm se observa tumoración vegetante, dura y friable que estenosa la luz, impidiendo paso endoscopio, se toma biopsia. El resto de la exploración fue normal.
» Anatomía Patológica (AP): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo.
» Gastroscopia: dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon E-IV (metástasis hepáticas), KRAS nativo.
Tratamiento
Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET, y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri/panitumumab.
Evolución
La paciente presenta respuesta parcial (RP) mantenida tras 4, 8 y 12 ciclos. Se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas. El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2, 2-3, 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª, con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma, una de las lesiones con margen afecto. Posteriormente, completa 3 meses con FOLFIRI.
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 (12 adenopatías analizadas). En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET/TC realizada tras presentar elevación de CEA. Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX/bevacizumab. Tras 6 ciclos presenta RP. Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica (SBRT) hepática. Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones (3 sesiones por semana). Posteriormente inicia seguimiento.
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable, con una cifra de CEA = 296 ng/ml. Se decide reiniciar FOLFIRI/panitumumab (esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento). Tras 6 ciclos, presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT.
En enero de 2015, presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET/TC. Reinicia FOLFIRI/panitumumab, presentando tras 12 ciclos respuesta completa (RC) metabólica, por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015. En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático, con imagen paraanexial hipermetabólica, con CEA 318, por lo que se reinicia FOLFIRI/panitumumab. Tras 6 ciclos con FOLFIRI/panitumumab presenta de nuevo RC metabólica. Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA, persistiendo captación paraanexial derecha, por lo que se decide suspender la QT. En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica, con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos, BRAF nativo, sin inestabilidad de microsatélites (MSI). En junio de 2016 en PET/TC presenta recidiva pulmonar, hepática, ganglionar interaortocava y en hilio hepático, con CEA > 1.000. Reinicia FOLFIRI/panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas, por lo que se decide en comité SBRT hepática. Sin embargo, en PET/TC solicitada durante la planificación de SBRT, se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición, por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX/bevacizumab. Presenta RP mantenida tras 12 ciclos, suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11. Tras 18 ciclos, mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática, por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática (dosis total de 45 Gy).
En febrero de 2018 presenta progresión hepática, pulmonar y paraaórtica. Inicia tratamiento con TAS102. Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática. Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por, lo que se decide, dada la rápida progresión, modificar el esquema de tratamiento a irinotecan/cetuximab. Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia (salvo rash cutáneo grado 1) con disminución de las cifras de transaminasas, GGT y FA. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 465 |
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Anamnesis
Mujer de 40 años sin antecedentes medicoquirúrgicos de interés y exfumadora de 4,5 paquetes-año. Consulta en marzo de 2012 por un cuadro de 7 meses de evolución de dolor abdominal en hipocondrio derecho. En el último mes refiere náuseas, hiporexia y hematoquecia.
Como antecedentes familiares refiere padre con cáncer de próstata a los 60 años y abuela paterna con cáncer de colon a los 83 años.
Exploración física
Buen estado general (ECOG 0). Presenta palidez cutánea sin signos de deshidratación. En la exploración abdominal destaca una hepatomegalia dolorosa de 4 cm por debajo del reborde costal. El resto de la exploración fue sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
» Hemograma: Hb = 10,5 g/dl, resto normal.
» Bioquímica: destaca un aumento de las cifras de GOT = 54 U/l, FA = 171 U/l y GGT= 105 U/l.
» Marcadores tumorales: CEA 1.526,4. CA 19,9 8.645.
» Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica: destaca hepatomegalia con 6 LOE en parénquima sugestivas de metástasis, la mayor localizada en segmento VI y VII de 113 x 70 mm de diámetro.
» Colonoscopia: a 30 cm se observa tumoración vegetante, dura y friable que estenosa la luz, impidiendo paso endoscopio, se toma biopsia. El resto de la exploración fue normal.
» Anatomía Patológica (AP): adenocarcinoma bien diferenciado KRAS nativo.
» Gastroscopia: dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon E-IV (metástasis hepáticas), KRAS nativo.
Tratamiento
Se decide tratamiento dentro del ensayo clínico PLANET, y la paciente es aleatorizada a la rama de folfiri/panitumumab.
Evolución
La paciente presenta respuesta parcial (RP) mantenida tras 4, 8 y 12 ciclos. Se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose cirugía de las metástasis hepáticas. El 5/11/2012 se realiza resección limitada de las metástasis en segmentos 2, 2-3, 3 y 4b con ligadura portal derecha y el 11/12/2012 se realiza hepatectomía derecha con resección de la metástasis en segmento 4ª, con confirmación histológica de metástasis de adenocarcinoma, una de las lesiones con margen afecto. Posteriormente, completa 3 meses con FOLFIRI.
En abril de 2013 se realiza sigmoidectomía laparoscópica con resultado AP de adenocarcinoma G1 pT3 N0 (12 adenopatías analizadas). En julio de 2013 se objetiva progresión de enfermedad a nivel hepático en PET/TC realizada tras presentar elevación de CEA. Se decide iniciar una 2ª línea de tratamiento con esquema FOLFOX/bevacizumab. Tras 6 ciclos presenta RP. Se presenta de nuevo en comité multidisciplinar decidiéndose administrar radiocirugía estereotáctica (SBRT) hepática. Recibe una dosis total de 45 Gy en 7 sesiones (3 sesiones por semana). Posteriormente inicia seguimiento.
En abril de 2014 presenta una nueva progresión hepática irresecable, con una cifra de CEA = 296 ng/ml. Se decide reiniciar FOLFIRI/panitumumab (esquema que recibió en 1ª línea de tratamiento con respuesta al tratamiento). Tras 6 ciclos, presenta respuesta completa mantenida tras 12 ciclos por lo que en septiembre de 2014 se detuvo el tratamiento con QT.
En enero de 2015, presenta nueva progresión de la enfermedad a nivel hepático y adenopatías retroperitoneales en PET/TC. Reinicia FOLFIRI/panitumumab, presentando tras 12 ciclos respuesta completa (RC) metabólica, por lo que se decide suspender tratamiento en junio 2015. En septiembre del mismo año presenta nueva progresión a nivel pulmonar y hepático, con imagen paraanexial hipermetabólica, con CEA 318, por lo que se reinicia FOLFIRI/panitumumab. Tras 6 ciclos con FOLFIRI/panitumumab presenta de nuevo RC metabólica. Tras 12 ciclos persiste RC hepática y pulmonar con normalización de CEA, persistiendo captación paraanexial derecha, por lo que se decide suspender la QT. En mayo de 2016 se realiza doble anexectomía + histerectomía vía laparoscópica, con resultado anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma intestinal con afectación ovárica bilateral con KRAS y NRAS exones 2,3 y 4 nativos, BRAF nativo, sin inestabilidad de microsatélites (MSI). En junio de 2016 en PET/TC presenta recidiva pulmonar, hepática, ganglionar interaortocava y en hilio hepático, con CEA > 1.000. Reinicia FOLFIRI/panitumumab de nuevo obteniendo una RP tras 6 ciclos y tras 12 ciclos una RC pulmonar y ganglionar con persistencia de 2 lesiones hepáticas, por lo que se decide en comité SBRT hepática. Sin embargo, en PET/TC solicitada durante la planificación de SBRT, se objetiva aumento de actividad metabólica de nódulos pulmonares conocidos y afectación ganglionar supra e infradiafragmática de nueva aparición, por lo que no se realiza dicha técnica y se inicia QT con FOLFOX/bevacizumab. Presenta RP mantenida tras 12 ciclos, suspendiéndose oxaliplatino por neurotoxicidad a partir del ciclo 11. Tras 18 ciclos, mantiene respuesta pulmonar y ganglionar y presenta progresión hepática, por lo que se decide en comité realizar SBRT hepática (dosis total de 45 Gy).
En febrero de 2018 presenta progresión hepática, pulmonar y paraaórtica. Inicia tratamiento con TAS102. Tras 1 mes de tratamiento se objetiva empeoramiento franco de la función hepática secundario a progresión hepática. Se solicita RAS en sangre periférica siendo el resultado nativo por, lo que se decide, dada la rápida progresión, modificar el esquema de tratamiento a irinotecan/cetuximab. Actualmente ha recibido 2 ciclos de tratamiento con buena tolerancia (salvo rash cutáneo grado 1) con disminución de las cifras de transaminasas, GGT y FA. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 465 |
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Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
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Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
|
Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
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Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
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Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Carcinoma de células de Merkel | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
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Anamnesis
Varón de 70 años:
» Sin alergias medicamentosas conocidas.
» Hiperplasia benigna de próstata.
» Hiperuricemia.
» Diagnosticado de hepatitis por virus C genotipo 1 en 2004, recibiendo tratamiento con sofosbuvir y daclatasvir, siendo posteriormente la carga viral indetectable tras el tratamiento.
» Tratamiento habitual: lansoprazol, tamsulosina, alopurinol.
HISTORIA ONCOLÓGICA
Antecedente oncológico
En marzo de 2014, el paciente acude a las consultas de Dermatología al presentar lesión nodular de 2,5 cm de diámetro, en cara posterior de brazo izquierdo de 4 meses de evolución y crecimiento progresivo. En un principio se muestra asintomático, siendo la lesión de color piel inicialmente, y posteriormente tornó a coloración violácea.
El paciente fue tratado con cirugía con el siguiente resultado anatomopatológico tras la resección de la lesión: carcinoma de Merkel cutáneo, de morfología nodular que infiltra en profundidad 1,8 cm alcanzando tejido adiposo subcutáneo. Queda a menos de 1 mm del borde quirúrgico profundo. El resto de bordes se encuentran libres. Se observan imágenes de invasión vascular y/o linfático.
Se realiza biopsia selectiva de ganglio centinela, que fue positiva para células tumorales, por lo que se lleva a comisión de tumores para plantear linfadenectomía y ampliación de márgenes quirúrgicos.
En mayo de 2014, se realizó linfadenectomía axilar izquierda estándar con anatomía patológica negativa para los 10 ganglios resecados.
Posteriormente, recibe tratamiento con radioterapia del 2 de junio al 5 de septiembre con dosis de 60 Gy, presentando como toxicidad una epitelitis grado 3, quedando posteriormente en seguimiento por las consultas de oncología médica.
Enfermedad actual
Durante el seguimiento en consultas de Oncología médica, se realiza TC de tórax-abdomen-pelvis de control en septiembre de 2015, objetivándose masa en región pancreática con AP positiva para metástasis de carcinoma de Merkel, a partir de toma de biopsia mediante ecoendoscopia.
Exploración física
» Consciente y orientado. Eupneico en reposo. mucosa oral sin alteraciones. ECOG 0.
» AC: rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: RHA+, blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. No hay datos de lesiones en la piel en miembros superiores ni inferiores.
» Peso: 80 kg.
Pruebas complementarias
Analítica completa: sin alteraciones.
Diagnóstico
Carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática.
Tratamiento
Con el diagnóstico de carcinoma de células de Merkel con recidiva pancreática, el paciente inicia tratamiento con quimioterapia con doble platino: carboplatino-taxol cada 21 días. Como complicaciones presenta neutropenia grado I y mucositis grado I.
Evolución
Recibe un total de 6 ciclos de carboplatino-taxol, obteniéndose en un principio respuesta al tratamiento y disminución de la masa pancreática en las pruebas de imagen de control.
Más adelante, en la TC de mayo de 2016, presenta datos de progresión de su patología de base, visualizándose un nódulo suprarrenal izquierdo junto con la masa pancreática residual previa.
En ese momento, debido a la progresión de la enfermedad, se plantea segunda línea de tratamiento con cisplatino-etopósido, recibiendo un único ciclo debido a la mala tolerancia, requiriendo ingreso hospitalario por neutropenia febril grado III y trombopenia grado III.
Se comentan con el paciente las opciones terapéuticas. En ese momento hay descrito en la bibliografía un ensayo en fase II de pembrolizumab para carcinoma de células Merkel. Con esta información, se decide usar pembrolizumab en monoterapia a dosis de 2 mg/kg cada 3 semanas fuera de indicación de ficha técnica.
Recibe el primer ciclo en julio de 2016, presentando a los 10 días mejoría sintomática del dolor. Se realiza TC de control en septiembre, tras el tercer ciclo de tratamiento, apreciándose marcada mejoría respecto a previo, con práctica resolución de la masa retroperitoneal izquierda y del nódulo suprarrenal izquierdo.
El paciente continúa posteriormente, acudiendo a recibir ciclo de pembrolizumab cada 21 días, presentando como complicaciones en julio de 2017 lesiones eritematosas, redondeadas con fondo blanquecino en cara anterior de ambas piernas y brazo derecho, compatibles con psoriasis siendo valorado por el Servicio de Dermatología.
Se realiza PET TC de control en octubre de ese año, siendo informado como ausencia de enfermedad macroscópica maligna desde el punto de vista metabólico.
En la última TC toracoabdominopélvica realizada en febrero de 2018 no se objetivan cambios respecto al previo.
Actualmente, el paciente continúa recibiendo tratamiento con pembrolizumab, habiendo recibido el ciclo número 29 recientemente. Se encuentra asintomático, con buen estado general y presenta una respuesta mayor mantenida de su patología tumoral. | Carcinoma de células de Merkel, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 467 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Linfoma maligno difuso tipo B de células grandes, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Linfoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | Trastorno linfoproliferativo, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 61 años con diagnóstico de síndrome de Lynch (mutación en el gen MSH 6) desde el año 2015, en cuya historia oncológica destacan una doble neoplasia sincrónica de útero y ovario, tratada mediante cirugía y quimioterapia complementaria (2013) y un adenocarcinoma de colon tratado quirúrgicamente (2017).
La paciente acude a control en Oncología Médica en octubre de 2017 donde refiere autopalpación de bultoma en mama derecha. La última TC T-A-P de control se realiza en septiembre de 2017, sin evidencia de enfermedad neoplásica.
Exploración física
Paciente con buen estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y bien perfundida periféricamente.
Sin hallazgos reseñables en la auscultación cardiopulmonar.
Exploración mamaria:
» Mama derecha: área nodular bien delimitada de 1 cm en cuadrante superior externo.
» Mama izquierda: no se palpan tumoraciones.
» No se palpan adenopatías axilares, laterocervicales ni supraclaviculares.
Pruebas complementarias
Ante sospecha de posible neoplasia de mama derecha, se inicia estudio.
» Mamografía inicial (06/10/2017): la mamografía muestra mamas de densidad heterogénea con distribución simétrica del tejido, sin observarse imágenes nodulares, distorsiones de parénquima ni microcalcificaciones que sugieran malignidad.
» Ecografía (06/10/2017): en mama derecha, a nivel retroareolar y de unión de cuadrantes externos se identifica una dilatación ductal con engrosamiento de la pared, por lo que se decide, tras administrar anestesia local, realizar biopsia con aguja gruesa bajo control ecográfico. No se aprecian alteraciones en la mama izquierda ni adenopatías axilares de tamaño patológico.
» Anatomía Patológica BAG mama derecha (17/10/2017): proceso linfoproliferativo B con morfología y fenotipo de linfoma difuso de célula grande B con fenotipo no centro germinal. Ante diagnóstico de LDCGB de mama derecha, se amplía estudio de extensión.
» PET-TC estadiaje de linfoma (09/11/2017): el estudio no muestra alteraciones del metabolismo glucídico. La masa de mama derecha no muestra aumento de actividad metabólica y el resto de la exploración es compatible con la normalidad.
» Biopsia de médula ósea (14/11/2017): médula ósea normocelular para la edad de la paciente, con presencia de las tres líneas hematopoyéticas celulares, sin evidencia de infiltración por linfoma.
Coincidiendo con ausencia de metabolismo en PET, la paciente refiere que ya no se palpa el bultoma en mama derecha. Ante dudas diagnósticas, se decide reevaluar patología mamaria.
» RM mama bilateral (21/11/2017): no se aprecia captación sospechosa en la mama derecha. Se observa sin embargo una captación de márgenes mal delimitados de 6 mm en CSE de la mama izquierda de la que se recomienda valoración con ecografía y biopsia.
» Ecografía (22/11/2017): se revisan las imágenes de la RM y se realiza ecografía de mama izquierda sin identificarse ningún nódulo compatible con la imagen de 6 mm localizada en CSE. Se explora la mama derecha, identificando nuevamente varios ductos que confluyen dando una imagen pseudonodular hipoecogénica de 10 mm, que es compatible con la imagen biopsiada previamente (diagnostica de LDCGB), de la que se realiza rebiopsia.
» BAG guiada por RM de lesión en mama izquierda (23/11/2017): se repite RM donde persiste captación nodular sospechosa en CSE de mama izquierda. Se decide realizar biopsia con aguja gruesa bajo anestesia local.
» Anatomía Patológica BAG mama izquierda (29/11/2017): carcinoma infiltrante grado histológico I. Receptores estrogénicos 95 %. Receptores progesterona 85 %. ki67 14 %. HER-2 negativo.
» Anatomía Patológica de rebiopsia por ecografía de lesión en mama derecha (04/12/2017): Mínimo infiltrado linfoide B periductal. No se evidencia el proceso linfoproliferativo observado en la muestra previa; los manguitos celulares descritos representan mínimo contenido celular, sin las características de la muestra anterior. No evidencia neoplasia epitelial.
Diagnóstico
Lesión en mama derecha compatible con linfoma difuso de célula grande B no centro germinal, que presenta remisión espontánea (no evidencia de metabolismo en PET y 2ª biopsia negativa para el proceso linfoproliferativo evidenciado anteriormente).
Lesión en mama izquierda hallada de forma incidental: Ca infiltrante GI, cT1bN0.
Tratamiento
» Mama izquierda: IQ 29/12/2017: cirugía conservadora con ganglio centinela no detectado, por lo que se decide linfadenectomía axilar.
=> AP. Carcinoma infiltrante mama izquierda estadio IA (pT1b [1 cm] N0sn, en estadio IA-RE 95 %. RP 85 %; ki67 14 %; HER-2 negativo.
» Mama derecha: R-CHOP x 2-3 ciclos. Se decide no realizar tratamiento profiláctico a SNC por tratarse de mínima enfermedad con posibilidad de regresión espontánea.
=> Linfoma no Hodgkin difuso de célula grande B no centro germinal estadio I-A.
Tratamiento adyuvante planteado:
» Radioterapia a ambas mamas.
» Hormonoterapia con inhibidor de aromatasa.
Evolución
La paciente se encuentra actualmente en tratamiento, con buena tolerancia tanto a tratamiento quimioterápico hematológico como a hormonoterapia y radioterapia.
Realizada última TC T-A-P de control el 13/03/2018 sin evidencia de neoplasia. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 469 |
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Anamnesis
Varón de 54 años, con antecedentes personales de retraso mental con 55 % de invalidez y epilepsia generalizada idiopática en seguimiento por Neurología y en tratamiento domiciliario con carbamazepina. Como antecedentes oncológicos familiares presenta: hermano fallecido por cáncer de pulmón, otro hermano en tratamiento por cáncer de pulmón y padre fallecido de cáncer de laringe.
En octubre, el paciente acude al Área de Urgencias, por síndrome constitucional acompañado de dolor abdominal junto a numerosos episodios diarreicos de dos semanas de evolución. Se solicita prueba ecográfica de abdomen donde se observan múltiples lesiones hepáticas, sugestivas de metástasis asentadas en un hígado con aumento de tamaño y radiografía de tórax, objetivándose una masa redondeada y bien delimitada en lóbulo inferior de pulmón derecho. Analíticamente, se aprecian enzimas hepáticas ligeramente aumentadas, hemoglobina (hb) de 11,9 g/dl. Dados los datos obtenidos, se decide ingreso en el Servicio de Digestivo para estudio.
Durante su estancia en Digestivo, se realiza TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco. Se solicita biopsia con aguja gruesa (BAG) hepática.
Dada la persistencia y frecuencia del número de deposiciones, se realiza estudio detallado de posibles causas que lo originen con negatividad en los resultados para trastorno de malabsorción/digestión, enfermedad de celiaquía, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile. Seguidamente se realiza colonoscopia, con limitaciones por preparación deficiente, sin apreciarse alteraciones groseras.
En situación estable, y pendiente de resultados de BAG hepática, se procede al alta.
En diciembre, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias por rectorragia de moderada cuantía, donde se realiza tacto rectal sin evidencia de sangrado espontáneo salvo hemorroide trombosada y en analítica de urgencias, se aprecia anemización (Hb 8,1 g/dl), precisando transfusión de concentrado de hematíes. El paciente es ingresado en planta de Oncología, ya con el diagnóstico histopatológico de la BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
Se realiza prueba Octreoscan®, que muestra captación patológica del trazador en parénquima hepático y pulmonar, así como se solicita ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas, mientras se inicia primera dosis de octreótido LAR 30 mg cada 28 días.
El paciente comienza con sintomatología muy florida; dolor centrotorácico acentuado sin irradiación, descartándose causa isquémica; además de edema en esclavina, flushing, disnea e ingurgitación yugular, motivo por el que se realiza un angio-TC de tórax, descartándose síndrome vena cava superior y ecocardiografía, que informa de insuficiencia tricúspidea grave. Comentado el caso en Cardiología, paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Dada la alta sospecha de síndrome carcinoide (aunque pendiente de 5-HIAA), y difícil control de síntomas, sobre todo las diarreas y dolor centrotorácico con flushing, se comenta el caso con el Servicio de Endocrinología, que indica continuar con octreótido LAR 30 mg pero disminuyendo el tiempo de administración a 21 días, y octreótido de 100 mg subcutáneo de rescate en las crisis.
Tras estabilidad y buen control del dolor, el paciente es dado de alta y se deriva conjuntamente a las Consultas Externas de Endocrinología y Oncología para seguimiento del mismo.
Exploración física
ECOG 0. Color terroso de la piel. Orientado, aunque base de retraso mental. Eupneico en reposo. Saturación basal al 98 %. FC 80 lpm. Auscultación cardiaca con tonos puros con soplo audible, alguna extrasístole. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores con hipoventilación generalizada. Abdomen blando, depresible, doloroso durante la palpación profunda en hipogastrio, y fosa iliaca izquierda, con hepatomegalia dura no dolorosa de 2 traveses. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
» TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco.
» BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
» 5- HIAA en orina positivo (26,50 mg/24h).
» TC tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad, hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad.
Diagnóstico
Síndrome carcinoide asociado a tumor neuroendocrino de probable origen intestinal con afectación hepática, pulmonar y ganglionar abdominal.
Tratamiento
Se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus 10 mg al día de forma continua hasta nueva reevaluación.
Evolución
Transcurrido un mes del alta hospitalaria, acude en varias ocasiones al Servicio de Urgencias presentando dolor centrotorácico de características semejantes al anterior ingreso, requiriendo tratamiento con opioides. Para mejorar su estado clínico, se consulta con el Servicio de Endocrinología que, tras recibir el resultado de 5-HIAA en orina positivo (26,50 mg/24 h), decide aumentar la dosis de octreótido LAR a 40 mg cada 21 días.
A principios de febrero, de forma ambulatoria desde Consultas de Oncología, se solicita TC de tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad. | Tumor carcinoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 471 |
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Anamnesis
Varón de 54 años, con antecedentes personales de retraso mental con 55 % de invalidez y epilepsia generalizada idiopática en seguimiento por Neurología y en tratamiento domiciliario con carbamazepina. Como antecedentes oncológicos familiares presenta: hermano fallecido por cáncer de pulmón, otro hermano en tratamiento por cáncer de pulmón y padre fallecido de cáncer de laringe.
En octubre, el paciente acude al Área de Urgencias, por síndrome constitucional acompañado de dolor abdominal junto a numerosos episodios diarreicos de dos semanas de evolución. Se solicita prueba ecográfica de abdomen donde se observan múltiples lesiones hepáticas, sugestivas de metástasis asentadas en un hígado con aumento de tamaño y radiografía de tórax, objetivándose una masa redondeada y bien delimitada en lóbulo inferior de pulmón derecho. Analíticamente, se aprecian enzimas hepáticas ligeramente aumentadas, hemoglobina (hb) de 11,9 g/dl. Dados los datos obtenidos, se decide ingreso en el Servicio de Digestivo para estudio.
Durante su estancia en Digestivo, se realiza TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco. Se solicita biopsia con aguja gruesa (BAG) hepática.
Dada la persistencia y frecuencia del número de deposiciones, se realiza estudio detallado de posibles causas que lo originen con negatividad en los resultados para trastorno de malabsorción/digestión, enfermedad de celiaquía, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile. Seguidamente se realiza colonoscopia, con limitaciones por preparación deficiente, sin apreciarse alteraciones groseras.
En situación estable, y pendiente de resultados de BAG hepática, se procede al alta.
En diciembre, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias por rectorragia de moderada cuantía, donde se realiza tacto rectal sin evidencia de sangrado espontáneo salvo hemorroide trombosada y en analítica de urgencias, se aprecia anemización (Hb 8,1 g/dl), precisando transfusión de concentrado de hematíes. El paciente es ingresado en planta de Oncología, ya con el diagnóstico histopatológico de la BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
Se realiza prueba Octreoscan®, que muestra captación patológica del trazador en parénquima hepático y pulmonar, así como se solicita ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas, mientras se inicia primera dosis de octreótido LAR 30 mg cada 28 días.
El paciente comienza con sintomatología muy florida; dolor centrotorácico acentuado sin irradiación, descartándose causa isquémica; además de edema en esclavina, flushing, disnea e ingurgitación yugular, motivo por el que se realiza un angio-TC de tórax, descartándose síndrome vena cava superior y ecocardiografía, que informa de insuficiencia tricúspidea grave. Comentado el caso en Cardiología, paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Dada la alta sospecha de síndrome carcinoide (aunque pendiente de 5-HIAA), y difícil control de síntomas, sobre todo las diarreas y dolor centrotorácico con flushing, se comenta el caso con el Servicio de Endocrinología, que indica continuar con octreótido LAR 30 mg pero disminuyendo el tiempo de administración a 21 días, y octreótido de 100 mg subcutáneo de rescate en las crisis.
Tras estabilidad y buen control del dolor, el paciente es dado de alta y se deriva conjuntamente a las Consultas Externas de Endocrinología y Oncología para seguimiento del mismo.
Exploración física
ECOG 0. Color terroso de la piel. Orientado, aunque base de retraso mental. Eupneico en reposo. Saturación basal al 98 %. FC 80 lpm. Auscultación cardiaca con tonos puros con soplo audible, alguna extrasístole. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores con hipoventilación generalizada. Abdomen blando, depresible, doloroso durante la palpación profunda en hipogastrio, y fosa iliaca izquierda, con hepatomegalia dura no dolorosa de 2 traveses. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
» TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco.
» BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
» 5- HIAA en orina positivo (26,50 mg/24h).
» TC tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad, hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad.
Diagnóstico
Síndrome carcinoide asociado a tumor neuroendocrino de probable origen intestinal con afectación hepática, pulmonar y ganglionar abdominal.
Tratamiento
Se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus 10 mg al día de forma continua hasta nueva reevaluación.
Evolución
Transcurrido un mes del alta hospitalaria, acude en varias ocasiones al Servicio de Urgencias presentando dolor centrotorácico de características semejantes al anterior ingreso, requiriendo tratamiento con opioides. Para mejorar su estado clínico, se consulta con el Servicio de Endocrinología que, tras recibir el resultado de 5-HIAA en orina positivo (26,50 mg/24 h), decide aumentar la dosis de octreótido LAR a 40 mg cada 21 días.
A principios de febrero, de forma ambulatoria desde Consultas de Oncología, se solicita TC de tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 471 |
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Anamnesis
Varón de 54 años, con antecedentes personales de retraso mental con 55 % de invalidez y epilepsia generalizada idiopática en seguimiento por Neurología y en tratamiento domiciliario con carbamazepina. Como antecedentes oncológicos familiares presenta: hermano fallecido por cáncer de pulmón, otro hermano en tratamiento por cáncer de pulmón y padre fallecido de cáncer de laringe.
En octubre, el paciente acude al Área de Urgencias, por síndrome constitucional acompañado de dolor abdominal junto a numerosos episodios diarreicos de dos semanas de evolución. Se solicita prueba ecográfica de abdomen donde se observan múltiples lesiones hepáticas, sugestivas de metástasis asentadas en un hígado con aumento de tamaño y radiografía de tórax, objetivándose una masa redondeada y bien delimitada en lóbulo inferior de pulmón derecho. Analíticamente, se aprecian enzimas hepáticas ligeramente aumentadas, hemoglobina (hb) de 11,9 g/dl. Dados los datos obtenidos, se decide ingreso en el Servicio de Digestivo para estudio.
Durante su estancia en Digestivo, se realiza TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco. Se solicita biopsia con aguja gruesa (BAG) hepática.
Dada la persistencia y frecuencia del número de deposiciones, se realiza estudio detallado de posibles causas que lo originen con negatividad en los resultados para trastorno de malabsorción/digestión, enfermedad de celiaquía, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile. Seguidamente se realiza colonoscopia, con limitaciones por preparación deficiente, sin apreciarse alteraciones groseras.
En situación estable, y pendiente de resultados de BAG hepática, se procede al alta.
En diciembre, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias por rectorragia de moderada cuantía, donde se realiza tacto rectal sin evidencia de sangrado espontáneo salvo hemorroide trombosada y en analítica de urgencias, se aprecia anemización (Hb 8,1 g/dl), precisando transfusión de concentrado de hematíes. El paciente es ingresado en planta de Oncología, ya con el diagnóstico histopatológico de la BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
Se realiza prueba Octreoscan®, que muestra captación patológica del trazador en parénquima hepático y pulmonar, así como se solicita ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas, mientras se inicia primera dosis de octreótido LAR 30 mg cada 28 días.
El paciente comienza con sintomatología muy florida; dolor centrotorácico acentuado sin irradiación, descartándose causa isquémica; además de edema en esclavina, flushing, disnea e ingurgitación yugular, motivo por el que se realiza un angio-TC de tórax, descartándose síndrome vena cava superior y ecocardiografía, que informa de insuficiencia tricúspidea grave. Comentado el caso en Cardiología, paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Dada la alta sospecha de síndrome carcinoide (aunque pendiente de 5-HIAA), y difícil control de síntomas, sobre todo las diarreas y dolor centrotorácico con flushing, se comenta el caso con el Servicio de Endocrinología, que indica continuar con octreótido LAR 30 mg pero disminuyendo el tiempo de administración a 21 días, y octreótido de 100 mg subcutáneo de rescate en las crisis.
Tras estabilidad y buen control del dolor, el paciente es dado de alta y se deriva conjuntamente a las Consultas Externas de Endocrinología y Oncología para seguimiento del mismo.
Exploración física
ECOG 0. Color terroso de la piel. Orientado, aunque base de retraso mental. Eupneico en reposo. Saturación basal al 98 %. FC 80 lpm. Auscultación cardiaca con tonos puros con soplo audible, alguna extrasístole. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores con hipoventilación generalizada. Abdomen blando, depresible, doloroso durante la palpación profunda en hipogastrio, y fosa iliaca izquierda, con hepatomegalia dura no dolorosa de 2 traveses. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
» TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco.
» BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
» 5- HIAA en orina positivo (26,50 mg/24h).
» TC tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad, hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad.
Diagnóstico
Síndrome carcinoide asociado a tumor neuroendocrino de probable origen intestinal con afectación hepática, pulmonar y ganglionar abdominal.
Tratamiento
Se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus 10 mg al día de forma continua hasta nueva reevaluación.
Evolución
Transcurrido un mes del alta hospitalaria, acude en varias ocasiones al Servicio de Urgencias presentando dolor centrotorácico de características semejantes al anterior ingreso, requiriendo tratamiento con opioides. Para mejorar su estado clínico, se consulta con el Servicio de Endocrinología que, tras recibir el resultado de 5-HIAA en orina positivo (26,50 mg/24 h), decide aumentar la dosis de octreótido LAR a 40 mg cada 21 días.
A principios de febrero, de forma ambulatoria desde Consultas de Oncología, se solicita TC de tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 471 |
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Anamnesis
Varón de 54 años, con antecedentes personales de retraso mental con 55 % de invalidez y epilepsia generalizada idiopática en seguimiento por Neurología y en tratamiento domiciliario con carbamazepina. Como antecedentes oncológicos familiares presenta: hermano fallecido por cáncer de pulmón, otro hermano en tratamiento por cáncer de pulmón y padre fallecido de cáncer de laringe.
En octubre, el paciente acude al Área de Urgencias, por síndrome constitucional acompañado de dolor abdominal junto a numerosos episodios diarreicos de dos semanas de evolución. Se solicita prueba ecográfica de abdomen donde se observan múltiples lesiones hepáticas, sugestivas de metástasis asentadas en un hígado con aumento de tamaño y radiografía de tórax, objetivándose una masa redondeada y bien delimitada en lóbulo inferior de pulmón derecho. Analíticamente, se aprecian enzimas hepáticas ligeramente aumentadas, hemoglobina (hb) de 11,9 g/dl. Dados los datos obtenidos, se decide ingreso en el Servicio de Digestivo para estudio.
Durante su estancia en Digestivo, se realiza TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco. Se solicita biopsia con aguja gruesa (BAG) hepática.
Dada la persistencia y frecuencia del número de deposiciones, se realiza estudio detallado de posibles causas que lo originen con negatividad en los resultados para trastorno de malabsorción/digestión, enfermedad de celiaquía, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile. Seguidamente se realiza colonoscopia, con limitaciones por preparación deficiente, sin apreciarse alteraciones groseras.
En situación estable, y pendiente de resultados de BAG hepática, se procede al alta.
En diciembre, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias por rectorragia de moderada cuantía, donde se realiza tacto rectal sin evidencia de sangrado espontáneo salvo hemorroide trombosada y en analítica de urgencias, se aprecia anemización (Hb 8,1 g/dl), precisando transfusión de concentrado de hematíes. El paciente es ingresado en planta de Oncología, ya con el diagnóstico histopatológico de la BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
Se realiza prueba Octreoscan®, que muestra captación patológica del trazador en parénquima hepático y pulmonar, así como se solicita ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas, mientras se inicia primera dosis de octreótido LAR 30 mg cada 28 días.
El paciente comienza con sintomatología muy florida; dolor centrotorácico acentuado sin irradiación, descartándose causa isquémica; además de edema en esclavina, flushing, disnea e ingurgitación yugular, motivo por el que se realiza un angio-TC de tórax, descartándose síndrome vena cava superior y ecocardiografía, que informa de insuficiencia tricúspidea grave. Comentado el caso en Cardiología, paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Dada la alta sospecha de síndrome carcinoide (aunque pendiente de 5-HIAA), y difícil control de síntomas, sobre todo las diarreas y dolor centrotorácico con flushing, se comenta el caso con el Servicio de Endocrinología, que indica continuar con octreótido LAR 30 mg pero disminuyendo el tiempo de administración a 21 días, y octreótido de 100 mg subcutáneo de rescate en las crisis.
Tras estabilidad y buen control del dolor, el paciente es dado de alta y se deriva conjuntamente a las Consultas Externas de Endocrinología y Oncología para seguimiento del mismo.
Exploración física
ECOG 0. Color terroso de la piel. Orientado, aunque base de retraso mental. Eupneico en reposo. Saturación basal al 98 %. FC 80 lpm. Auscultación cardiaca con tonos puros con soplo audible, alguna extrasístole. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores con hipoventilación generalizada. Abdomen blando, depresible, doloroso durante la palpación profunda en hipogastrio, y fosa iliaca izquierda, con hepatomegalia dura no dolorosa de 2 traveses. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
» TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco.
» BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
» 5- HIAA en orina positivo (26,50 mg/24h).
» TC tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad, hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad.
Diagnóstico
Síndrome carcinoide asociado a tumor neuroendocrino de probable origen intestinal con afectación hepática, pulmonar y ganglionar abdominal.
Tratamiento
Se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus 10 mg al día de forma continua hasta nueva reevaluación.
Evolución
Transcurrido un mes del alta hospitalaria, acude en varias ocasiones al Servicio de Urgencias presentando dolor centrotorácico de características semejantes al anterior ingreso, requiriendo tratamiento con opioides. Para mejorar su estado clínico, se consulta con el Servicio de Endocrinología que, tras recibir el resultado de 5-HIAA en orina positivo (26,50 mg/24 h), decide aumentar la dosis de octreótido LAR a 40 mg cada 21 días.
A principios de febrero, de forma ambulatoria desde Consultas de Oncología, se solicita TC de tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad. | Tumor carcinoide, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 471 |
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Anamnesis
Varón de 54 años, con antecedentes personales de retraso mental con 55 % de invalidez y epilepsia generalizada idiopática en seguimiento por Neurología y en tratamiento domiciliario con carbamazepina. Como antecedentes oncológicos familiares presenta: hermano fallecido por cáncer de pulmón, otro hermano en tratamiento por cáncer de pulmón y padre fallecido de cáncer de laringe.
En octubre, el paciente acude al Área de Urgencias, por síndrome constitucional acompañado de dolor abdominal junto a numerosos episodios diarreicos de dos semanas de evolución. Se solicita prueba ecográfica de abdomen donde se observan múltiples lesiones hepáticas, sugestivas de metástasis asentadas en un hígado con aumento de tamaño y radiografía de tórax, objetivándose una masa redondeada y bien delimitada en lóbulo inferior de pulmón derecho. Analíticamente, se aprecian enzimas hepáticas ligeramente aumentadas, hemoglobina (hb) de 11,9 g/dl. Dados los datos obtenidos, se decide ingreso en el Servicio de Digestivo para estudio.
Durante su estancia en Digestivo, se realiza TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco. Se solicita biopsia con aguja gruesa (BAG) hepática.
Dada la persistencia y frecuencia del número de deposiciones, se realiza estudio detallado de posibles causas que lo originen con negatividad en los resultados para trastorno de malabsorción/digestión, enfermedad de celiaquía, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile. Seguidamente se realiza colonoscopia, con limitaciones por preparación deficiente, sin apreciarse alteraciones groseras.
En situación estable, y pendiente de resultados de BAG hepática, se procede al alta.
En diciembre, el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias por rectorragia de moderada cuantía, donde se realiza tacto rectal sin evidencia de sangrado espontáneo salvo hemorroide trombosada y en analítica de urgencias, se aprecia anemización (Hb 8,1 g/dl), precisando transfusión de concentrado de hematíes. El paciente es ingresado en planta de Oncología, ya con el diagnóstico histopatológico de la BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
Se realiza prueba Octreoscan®, que muestra captación patológica del trazador en parénquima hepático y pulmonar, así como se solicita ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas, mientras se inicia primera dosis de octreótido LAR 30 mg cada 28 días.
El paciente comienza con sintomatología muy florida; dolor centrotorácico acentuado sin irradiación, descartándose causa isquémica; además de edema en esclavina, flushing, disnea e ingurgitación yugular, motivo por el que se realiza un angio-TC de tórax, descartándose síndrome vena cava superior y ecocardiografía, que informa de insuficiencia tricúspidea grave. Comentado el caso en Cardiología, paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico.
Dada la alta sospecha de síndrome carcinoide (aunque pendiente de 5-HIAA), y difícil control de síntomas, sobre todo las diarreas y dolor centrotorácico con flushing, se comenta el caso con el Servicio de Endocrinología, que indica continuar con octreótido LAR 30 mg pero disminuyendo el tiempo de administración a 21 días, y octreótido de 100 mg subcutáneo de rescate en las crisis.
Tras estabilidad y buen control del dolor, el paciente es dado de alta y se deriva conjuntamente a las Consultas Externas de Endocrinología y Oncología para seguimiento del mismo.
Exploración física
ECOG 0. Color terroso de la piel. Orientado, aunque base de retraso mental. Eupneico en reposo. Saturación basal al 98 %. FC 80 lpm. Auscultación cardiaca con tonos puros con soplo audible, alguna extrasístole. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin estertores con hipoventilación generalizada. Abdomen blando, depresible, doloroso durante la palpación profunda en hipogastrio, y fosa iliaca izquierda, con hepatomegalia dura no dolorosa de 2 traveses. Sin edemas en miembros inferiores.
Pruebas complementarias
» TC de tórax y abdomen, donde informa de hallazgos compatibles con neoplasia del lóbulo inferior de pulmón derecho de unos 6,5 cm de diámetro, metástasis hepáticas y adenopatías a nivel de tronco celiaco.
» BAG hepática de metástasis de tumor neuroendocrino bien diferenciado con índice proliferativo (Ki 67) del 2 % y el siguiente perfil inmunohistoquímico: positivo para CKAE1/CK19, cromogranina y sinaptofisina, y negativo para EMA, TTF-1, CDX2, D2-40, HepPar-1, CK5/6, CK7,CK20, PAS. Dudoso: CD56, CEA.
» 5- HIAA en orina positivo (26,50 mg/24h).
» TC tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad, hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad.
Diagnóstico
Síndrome carcinoide asociado a tumor neuroendocrino de probable origen intestinal con afectación hepática, pulmonar y ganglionar abdominal.
Tratamiento
Se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus 10 mg al día de forma continua hasta nueva reevaluación.
Evolución
Transcurrido un mes del alta hospitalaria, acude en varias ocasiones al Servicio de Urgencias presentando dolor centrotorácico de características semejantes al anterior ingreso, requiriendo tratamiento con opioides. Para mejorar su estado clínico, se consulta con el Servicio de Endocrinología que, tras recibir el resultado de 5-HIAA en orina positivo (26,50 mg/24 h), decide aumentar la dosis de octreótido LAR a 40 mg cada 21 días.
A principios de febrero, de forma ambulatoria desde Consultas de Oncología, se solicita TC de tórax-abdomen de reevaluación, que informa de progresión en número y tamaño de adenopatías ganglionares mesentéricas, por lo que se empieza una primera línea de quimioterapia con everolimus con buena tolerancia y sin toxicidad hasta el día de hoy demostrando beneficio clínico y un mayor control de la enfermedad. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 471 |
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Anamnesis
» Se trata de una paciente mujer de 42 años.
» Enfermedades previas: esquizofrenia indiferenciada. Hipertiroidismo. Graves Basedow. Síndrome depresivo. Polimialgia reumática.
» Historia oncológica: tumor neuroendocrino endobronquial en lóbulo inferior derecho funcionante de bajo grado estadio IV a causa de metástasis hepáticas.
» En noviembre de 2012, se realiza citorreducción mediante hepatectomía izquierda y segmentectomía del segmento VII.
» En febrero de 2013, se inicia tratamiento con análogo de somatostatina (lanreótido LAR) 120 mg sc.
» En agosto de 2014 presenta un debut diabético, al parecer diabetes mellitus tipo 2.
» En TC del 27 de abril del 2015, se aprecia progresión pulmonar, con una atelectasia posobstructiva del lóbulo inferior derecho.
» En abril de 2015 se inicia tratamiento con octreótido LAR.
» En TC del 27 de agosto del 2015 se aprecia desaparición de la atelectasia.
» En enero del 2016, a causa de un incremento del síndrome carcinoide manifestado como diarreas, se pauta el octreótido LAR cada 3 semanas en lugar de cada 4 semanas.
» En febrero de 2016, progresión tumoral.
» El 26 de mayo de 2016 se inicia segunda línea con everolimus 10 mg/día.
» En TC del 8 de agosto del 2016 se aprecia progresión.
» En TC del 1 de diciembre de 2016, enfermedad estable.
» En TC del 7 de junio de 2016, se aprecia progresión en las regiones ya conocidas.
» En Octreoscan® del 11 de julio de 2017 se aprecia ligero incremento en las metástasis hepáticas.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: paciente que acude a Urgencias del Hospital Álvarez-Buylla por cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Exploración física
» Exploración física: Tª 36,8 ºC, TA 141/78 mm Hg, FC 130 lpm.
» Consciente, orientada, colaboradora. Eupneica en reposo, ligera palidez cutánea, normohidratada.
» Auscultación cardiaca: RsCsRs, taquicárdica 130 lpm.
» Auscultación pulmonar: MVC sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes normales, blando, depresible, doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho, sin defensa ni peritonismo.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
» No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Pruebas complementarias
Resumen de pruebas complementarias: analítica:
» Bioquímica: sodio 127, potasio 4,7, glucosa 475, urea 40, creatinina 1,16, Brb total 0,2, AST/GOT 26, ALT/GPT 41, amilasa 21, PCR 3,29. Lactato 1,2. Hemograma: Hb 14,4. Leucocitos 18.200. Granulocitos absolutos 14.900. Coagulación: TP 91 %, INR 1,05, fibrinógeno derivado 718, ratio TTPA 1,25.
» Gasometría venosa: pH 7.057. Bicarbonato sangre venosa 5,60. Exceso de bases -24,50.
» Orina: SyS: pH 5,5. Glucosa 1000 mg/dl, cuerpos cetónicos 150 mg/dl.
ECG: taquicardia sinusal. Intervalo QT prolongado en el límite, anomalías de la onda T en el límite. Radiografía de tórax PA: no se objetiva patología cardiopulmonar aguda. Radiografía de abdomen simple: patrón gaseoso inespecífico. Clips metálicos posquirúrgicos en mesogastrio.
Diagnóstico
El proceso actual parece indicar una cetoacidosis diabética en el contexto de un tratamiento con inmunoterapia.
Tratamiento
» Se llevó a cabo un tratamiento con sueroterapia ajustando las necesidades de insulina, bicarbonato y potasio según los resultados de analíticas de control.
» Posteriormente, se inició una pauta de insulinoterapia subcutánea.
Evolución
La paciente es trasladada a nuestro hospital, se encuentra consciente, orientada y colaboradora, sin apenas ya dolor abdominal, persistiendo alguna molestia a la palpación. No se encuentra mareada.
Se repiten gases venosos que muestran ligera mejoría. Se mide cetonemia de 5,6.
Se administran diversos sueros, ajustando las necesidades de glucosa, insulina, potasio y bicarbonato, a lo largo de la noche con control analítico cada 2 horas, mostrando una mejoría progresiva de los gases venosos.
De los fármacos que toma la paciente en el domicilio, levomepromazina causa hiperglucemia, así como con menos frecuencia paliperidona. Ya que es medicación para el tratamiento psiquiátrico de la paciente se decide continuarlo.
Control analítico a las 18:00 horas del día siguiente:
» PH 7.33. pCO2 41. pO2 31. Bicarbonato 20 (previo 18). EB -4,6 (previo -7).
Cantidad de insulina intravenosa administrada en las últimas 24 horas 123 unidades, consiguiéndose aceptable control. Se procede a cambio a insulina subcutánea, se elige tratamiento con insulina mezcla ante petición de la paciente de minimizar lo máximo posible el número de pinchazos. Se retirarán los sueros 1-2 horas después de la administración de insulina.
Urinocultivo positivo para Enterococo faecalis, sensible a ciprofloxacino. Refiere diarrea y vaginitis con amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico.
Ecografía tiroidea sugestiva de tiroiditis de Hashimoto, pero se interpreta finalmente como una descompensación del Graves-Basedow de base.
En la analítica realizada durante el ingreso destacan unos niveles de antiglutámico descarboxilasa > 2.000 U OMS/ml, siendo negativos los anti-IA-2 (tirosina-fosfatasa) y los transportadores 8 zinc. Los antiinsulina fueron indetectables.
La paciente es dada de alta hospitalaria con tiamazol e insulina mezcla.
Posteriormente, presentó un hipotiroidismo que requirió tratamiento con levotiroxina y una clínica de diabetes insípida sugestiva de hipofisitis.
Actualmente la paciente no recibe tratamiento sistémico y se encuentra en seguimiento por parte del Servicio de Endocrinología. | Tumor carcinoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 473 |
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Anamnesis
» Se trata de una paciente mujer de 42 años.
» Enfermedades previas: esquizofrenia indiferenciada. Hipertiroidismo. Graves Basedow. Síndrome depresivo. Polimialgia reumática.
» Historia oncológica: tumor neuroendocrino endobronquial en lóbulo inferior derecho funcionante de bajo grado estadio IV a causa de metástasis hepáticas.
» En noviembre de 2012, se realiza citorreducción mediante hepatectomía izquierda y segmentectomía del segmento VII.
» En febrero de 2013, se inicia tratamiento con análogo de somatostatina (lanreótido LAR) 120 mg sc.
» En agosto de 2014 presenta un debut diabético, al parecer diabetes mellitus tipo 2.
» En TC del 27 de abril del 2015, se aprecia progresión pulmonar, con una atelectasia posobstructiva del lóbulo inferior derecho.
» En abril de 2015 se inicia tratamiento con octreótido LAR.
» En TC del 27 de agosto del 2015 se aprecia desaparición de la atelectasia.
» En enero del 2016, a causa de un incremento del síndrome carcinoide manifestado como diarreas, se pauta el octreótido LAR cada 3 semanas en lugar de cada 4 semanas.
» En febrero de 2016, progresión tumoral.
» El 26 de mayo de 2016 se inicia segunda línea con everolimus 10 mg/día.
» En TC del 8 de agosto del 2016 se aprecia progresión.
» En TC del 1 de diciembre de 2016, enfermedad estable.
» En TC del 7 de junio de 2016, se aprecia progresión en las regiones ya conocidas.
» En Octreoscan® del 11 de julio de 2017 se aprecia ligero incremento en las metástasis hepáticas.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: paciente que acude a Urgencias del Hospital Álvarez-Buylla por cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Exploración física
» Exploración física: Tª 36,8 ºC, TA 141/78 mm Hg, FC 130 lpm.
» Consciente, orientada, colaboradora. Eupneica en reposo, ligera palidez cutánea, normohidratada.
» Auscultación cardiaca: RsCsRs, taquicárdica 130 lpm.
» Auscultación pulmonar: MVC sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes normales, blando, depresible, doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho, sin defensa ni peritonismo.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
» No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Pruebas complementarias
Resumen de pruebas complementarias: analítica:
» Bioquímica: sodio 127, potasio 4,7, glucosa 475, urea 40, creatinina 1,16, Brb total 0,2, AST/GOT 26, ALT/GPT 41, amilasa 21, PCR 3,29. Lactato 1,2. Hemograma: Hb 14,4. Leucocitos 18.200. Granulocitos absolutos 14.900. Coagulación: TP 91 %, INR 1,05, fibrinógeno derivado 718, ratio TTPA 1,25.
» Gasometría venosa: pH 7.057. Bicarbonato sangre venosa 5,60. Exceso de bases -24,50.
» Orina: SyS: pH 5,5. Glucosa 1000 mg/dl, cuerpos cetónicos 150 mg/dl.
ECG: taquicardia sinusal. Intervalo QT prolongado en el límite, anomalías de la onda T en el límite. Radiografía de tórax PA: no se objetiva patología cardiopulmonar aguda. Radiografía de abdomen simple: patrón gaseoso inespecífico. Clips metálicos posquirúrgicos en mesogastrio.
Diagnóstico
El proceso actual parece indicar una cetoacidosis diabética en el contexto de un tratamiento con inmunoterapia.
Tratamiento
» Se llevó a cabo un tratamiento con sueroterapia ajustando las necesidades de insulina, bicarbonato y potasio según los resultados de analíticas de control.
» Posteriormente, se inició una pauta de insulinoterapia subcutánea.
Evolución
La paciente es trasladada a nuestro hospital, se encuentra consciente, orientada y colaboradora, sin apenas ya dolor abdominal, persistiendo alguna molestia a la palpación. No se encuentra mareada.
Se repiten gases venosos que muestran ligera mejoría. Se mide cetonemia de 5,6.
Se administran diversos sueros, ajustando las necesidades de glucosa, insulina, potasio y bicarbonato, a lo largo de la noche con control analítico cada 2 horas, mostrando una mejoría progresiva de los gases venosos.
De los fármacos que toma la paciente en el domicilio, levomepromazina causa hiperglucemia, así como con menos frecuencia paliperidona. Ya que es medicación para el tratamiento psiquiátrico de la paciente se decide continuarlo.
Control analítico a las 18:00 horas del día siguiente:
» PH 7.33. pCO2 41. pO2 31. Bicarbonato 20 (previo 18). EB -4,6 (previo -7).
Cantidad de insulina intravenosa administrada en las últimas 24 horas 123 unidades, consiguiéndose aceptable control. Se procede a cambio a insulina subcutánea, se elige tratamiento con insulina mezcla ante petición de la paciente de minimizar lo máximo posible el número de pinchazos. Se retirarán los sueros 1-2 horas después de la administración de insulina.
Urinocultivo positivo para Enterococo faecalis, sensible a ciprofloxacino. Refiere diarrea y vaginitis con amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico.
Ecografía tiroidea sugestiva de tiroiditis de Hashimoto, pero se interpreta finalmente como una descompensación del Graves-Basedow de base.
En la analítica realizada durante el ingreso destacan unos niveles de antiglutámico descarboxilasa > 2.000 U OMS/ml, siendo negativos los anti-IA-2 (tirosina-fosfatasa) y los transportadores 8 zinc. Los antiinsulina fueron indetectables.
La paciente es dada de alta hospitalaria con tiamazol e insulina mezcla.
Posteriormente, presentó un hipotiroidismo que requirió tratamiento con levotiroxina y una clínica de diabetes insípida sugestiva de hipofisitis.
Actualmente la paciente no recibe tratamiento sistémico y se encuentra en seguimiento por parte del Servicio de Endocrinología. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 473 |
|
Anamnesis
» Se trata de una paciente mujer de 42 años.
» Enfermedades previas: esquizofrenia indiferenciada. Hipertiroidismo. Graves Basedow. Síndrome depresivo. Polimialgia reumática.
» Historia oncológica: tumor neuroendocrino endobronquial en lóbulo inferior derecho funcionante de bajo grado estadio IV a causa de metástasis hepáticas.
» En noviembre de 2012, se realiza citorreducción mediante hepatectomía izquierda y segmentectomía del segmento VII.
» En febrero de 2013, se inicia tratamiento con análogo de somatostatina (lanreótido LAR) 120 mg sc.
» En agosto de 2014 presenta un debut diabético, al parecer diabetes mellitus tipo 2.
» En TC del 27 de abril del 2015, se aprecia progresión pulmonar, con una atelectasia posobstructiva del lóbulo inferior derecho.
» En abril de 2015 se inicia tratamiento con octreótido LAR.
» En TC del 27 de agosto del 2015 se aprecia desaparición de la atelectasia.
» En enero del 2016, a causa de un incremento del síndrome carcinoide manifestado como diarreas, se pauta el octreótido LAR cada 3 semanas en lugar de cada 4 semanas.
» En febrero de 2016, progresión tumoral.
» El 26 de mayo de 2016 se inicia segunda línea con everolimus 10 mg/día.
» En TC del 8 de agosto del 2016 se aprecia progresión.
» En TC del 1 de diciembre de 2016, enfermedad estable.
» En TC del 7 de junio de 2016, se aprecia progresión en las regiones ya conocidas.
» En Octreoscan® del 11 de julio de 2017 se aprecia ligero incremento en las metástasis hepáticas.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: paciente que acude a Urgencias del Hospital Álvarez-Buylla por cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Exploración física
» Exploración física: Tª 36,8 ºC, TA 141/78 mm Hg, FC 130 lpm.
» Consciente, orientada, colaboradora. Eupneica en reposo, ligera palidez cutánea, normohidratada.
» Auscultación cardiaca: RsCsRs, taquicárdica 130 lpm.
» Auscultación pulmonar: MVC sin ruidos sobreañadidos.
» Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes normales, blando, depresible, doloroso en epigastrio e hipocondrio derecho, sin defensa ni peritonismo.
» Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP.
» El día 20 de septiembre de 2017 inicia tratamiento doble con inmunoterapia en el contexto de un ensayo clínico.
» Motivo de acudir a Urgencias de su hospital: cuadro de 6 días de evolución de dolor abdominal difuso, malestar general, astenia y cansancio. Cuenta haber sufrido un vómito puntual el viernes. Apetito conservado con pérdida de unos 4-5 kg en los últimos días.
» No tiene clínica cardiaca, respiratoria ni urinaria.
» Se lamenta de molestia a nivel de la zona anterior del cuello.
» No sufre fiebre. Sin disminución del nivel de consciencia.
Pruebas complementarias
Resumen de pruebas complementarias: analítica:
» Bioquímica: sodio 127, potasio 4,7, glucosa 475, urea 40, creatinina 1,16, Brb total 0,2, AST/GOT 26, ALT/GPT 41, amilasa 21, PCR 3,29. Lactato 1,2. Hemograma: Hb 14,4. Leucocitos 18.200. Granulocitos absolutos 14.900. Coagulación: TP 91 %, INR 1,05, fibrinógeno derivado 718, ratio TTPA 1,25.
» Gasometría venosa: pH 7.057. Bicarbonato sangre venosa 5,60. Exceso de bases -24,50.
» Orina: SyS: pH 5,5. Glucosa 1000 mg/dl, cuerpos cetónicos 150 mg/dl.
ECG: taquicardia sinusal. Intervalo QT prolongado en el límite, anomalías de la onda T en el límite. Radiografía de tórax PA: no se objetiva patología cardiopulmonar aguda. Radiografía de abdomen simple: patrón gaseoso inespecífico. Clips metálicos posquirúrgicos en mesogastrio.
Diagnóstico
El proceso actual parece indicar una cetoacidosis diabética en el contexto de un tratamiento con inmunoterapia.
Tratamiento
» Se llevó a cabo un tratamiento con sueroterapia ajustando las necesidades de insulina, bicarbonato y potasio según los resultados de analíticas de control.
» Posteriormente, se inició una pauta de insulinoterapia subcutánea.
Evolución
La paciente es trasladada a nuestro hospital, se encuentra consciente, orientada y colaboradora, sin apenas ya dolor abdominal, persistiendo alguna molestia a la palpación. No se encuentra mareada.
Se repiten gases venosos que muestran ligera mejoría. Se mide cetonemia de 5,6.
Se administran diversos sueros, ajustando las necesidades de glucosa, insulina, potasio y bicarbonato, a lo largo de la noche con control analítico cada 2 horas, mostrando una mejoría progresiva de los gases venosos.
De los fármacos que toma la paciente en el domicilio, levomepromazina causa hiperglucemia, así como con menos frecuencia paliperidona. Ya que es medicación para el tratamiento psiquiátrico de la paciente se decide continuarlo.
Control analítico a las 18:00 horas del día siguiente:
» PH 7.33. pCO2 41. pO2 31. Bicarbonato 20 (previo 18). EB -4,6 (previo -7).
Cantidad de insulina intravenosa administrada en las últimas 24 horas 123 unidades, consiguiéndose aceptable control. Se procede a cambio a insulina subcutánea, se elige tratamiento con insulina mezcla ante petición de la paciente de minimizar lo máximo posible el número de pinchazos. Se retirarán los sueros 1-2 horas después de la administración de insulina.
Urinocultivo positivo para Enterococo faecalis, sensible a ciprofloxacino. Refiere diarrea y vaginitis con amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico.
Ecografía tiroidea sugestiva de tiroiditis de Hashimoto, pero se interpreta finalmente como una descompensación del Graves-Basedow de base.
En la analítica realizada durante el ingreso destacan unos niveles de antiglutámico descarboxilasa > 2.000 U OMS/ml, siendo negativos los anti-IA-2 (tirosina-fosfatasa) y los transportadores 8 zinc. Los antiinsulina fueron indetectables.
La paciente es dada de alta hospitalaria con tiamazol e insulina mezcla.
Posteriormente, presentó un hipotiroidismo que requirió tratamiento con levotiroxina y una clínica de diabetes insípida sugestiva de hipofisitis.
Actualmente la paciente no recibe tratamiento sistémico y se encuentra en seguimiento por parte del Servicio de Endocrinología. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 473 |
|
Anamnesis
Varón de 73 años, con antecedentes de alergia a cotrimoxazol, HTA y fumador activo con un IPA 60. Consulta por primera vez en Servicio de Urgencias en julio de 2015 por despistes con frecuencia creciente y episodios de desorientación espacial de 3 días de evolución, sin otra clínica neurológica ni síndrome constitucional. Durante la valoración se encuentra consciente y orientado, sin afasia o disartria, así como tampoco déficit motor ni sensitivo.
Exploración física
Durante la exploración, se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. La exploración neurológica a su vez resultó anodina, sin alteración a nivel de pares craneales, sensibilidad ni en la fuerza muscular. Únicamente destacaba un reflejo patelar ligeramente disminuido en lado izquierdo con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Marcha normal, con signo de Romberg negativo.
Pruebas complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, coagulación y orina, y estudio radiológico con radiografía de tórax, todas ellas dentro de la normalidad. No obstante, dada la clínica presentada se solicitó TC craneal donde se evidenció masa en septum que llega hasta pared izquierda del ventrículo lateral, sin condicionar hidrocefalia.
Se decide ingreso a cargo de Servicio de Neurocirugía para completar estudio, realizándose resonancia magnética que muestra una tumoración centrada en fórnix izquierdo y techo del tercer ventrículo, impronta a ventrículos laterales, en relación con los forámenes de Monro, septum pellucidum y cintilla óptica izquierda, mínimo edema parenquimatoso pequeño y componente extraventricular en lado izquierdo.
Se realiza craneotomía frontal derecha con corticotomía asociada 17/06/2015 con escisión incompleta de la lesión, diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de célula grande B, con inmunofenotipo de centro germinal (CD10+, bcl6+, MUM1-, bcl2+). No se observa inmunorreactividad para CD138 ni para CD30, con un Ki67 del 80 %.
Se realiza PET/TC sin evidencia de enfermedad extracraneal con lo que confirma el diagnóstico de linfoma cerebral primario. El estudio de serología para virus (VIH, VHC, VHB) fue negativo, siendo el EBNA IgG positivo.
Diagnóstico
Linfoma cerebral primario: linfoma B difuso de célula grande en septum pellucidum, intervenido el 18 de junio de 2015 con resección parcial.
Tratamiento
Tras el procedimiento quirúrgico presenta crisis parcial tratada inicialmente con levetiracetam; ante la falta de mejoría se introducen progresivamente nuevos fármacos (fenitoína, ácido valproico y aumento de la dosis de levetiracetam).
A pesar de optimización de fármacos, presenta un estatus parcial complejo de 24 horas, por lo que ingresa en UCI con sedoanalgesia e intubación orotraqueal, pautando corticoesteroides, levetiracetam, fenitoína y añadiendo valproato, lacosamida y diazepam.
Tras la mejoría del estatus y tras realizar TC sin alteraciones respecto a previo, es dado de alta a planta de Servicio de Oncología médica e inicia tratamiento de primera línea con metotrexato (MTX) a dosis de 3,5 g/m2.
Evolución
Tras 72 horas de la infusión de MTX, se evidencia rash cutáneo, con evolución rápida a pesar de instauración de corticoesteroides y antihistamínicos a lesiones ampollosas con denudación palatina asociada, siendo diagnosticado de necrólisis epidérmica tóxica (NET). Valorado conjuntamente con Servicio de Dermatología, ante la presencia de múltiples tratamientos, entre ellos anticomiciales y MTX como posibles desencadenantes del cuadro, sin poder diferenciar el causante, se decide suspender valproato, lacosamida, fenitoína, alopurinol. Ante la gravedad del cuadro, se pauta tratamiento con ciclosporina con mejoría progresiva hasta el alta.
A pesar de considerarse el MTX como posible desencadenante de este cuadro, se decide conjuntamente continuar tratamiento, y el paciente recibe 6 ciclos sin incidencias y con evolución favorable.
Las pruebas de revaluación evidencian una respuesta parcial con disminución de un 66 % de la masa tras el 2º ciclo de tratamiento, que finaliza en noviembre de 2015.
En RM realizada en diciembre, se evidenció discreto aumento de tumoración, confirmándose progresión en febrero de 2016 en RM sucesiva, por lo que se decidió conjuntamente con Servicio de Oncología Radioterápica, paciente y familiares, actitud expectante hasta realización de resonancia posterior dada la edad y estabilidad clínica. Al evidenciarse nuevo crecimiento en mayo de 2016 y clara progresión, se decidió realización de radioterapia esteroatáxica con intención paliativa con una dosis total de 36 Gy en fracciones de 1,8 Gy en 20 sesiones. Se evidenció en RM posterior en agosto de 2016 remisión completa del tumor, la cual mantiene hasta la fecha. | Linfoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 475 |
|
Anamnesis
Varón de 73 años, con antecedentes de alergia a cotrimoxazol, HTA y fumador activo con un IPA 60. Consulta por primera vez en Servicio de Urgencias en julio de 2015 por despistes con frecuencia creciente y episodios de desorientación espacial de 3 días de evolución, sin otra clínica neurológica ni síndrome constitucional. Durante la valoración se encuentra consciente y orientado, sin afasia o disartria, así como tampoco déficit motor ni sensitivo.
Exploración física
Durante la exploración, se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. La exploración neurológica a su vez resultó anodina, sin alteración a nivel de pares craneales, sensibilidad ni en la fuerza muscular. Únicamente destacaba un reflejo patelar ligeramente disminuido en lado izquierdo con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Marcha normal, con signo de Romberg negativo.
Pruebas complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, coagulación y orina, y estudio radiológico con radiografía de tórax, todas ellas dentro de la normalidad. No obstante, dada la clínica presentada se solicitó TC craneal donde se evidenció masa en septum que llega hasta pared izquierda del ventrículo lateral, sin condicionar hidrocefalia.
Se decide ingreso a cargo de Servicio de Neurocirugía para completar estudio, realizándose resonancia magnética que muestra una tumoración centrada en fórnix izquierdo y techo del tercer ventrículo, impronta a ventrículos laterales, en relación con los forámenes de Monro, septum pellucidum y cintilla óptica izquierda, mínimo edema parenquimatoso pequeño y componente extraventricular en lado izquierdo.
Se realiza craneotomía frontal derecha con corticotomía asociada 17/06/2015 con escisión incompleta de la lesión, diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de célula grande B, con inmunofenotipo de centro germinal (CD10+, bcl6+, MUM1-, bcl2+). No se observa inmunorreactividad para CD138 ni para CD30, con un Ki67 del 80 %.
Se realiza PET/TC sin evidencia de enfermedad extracraneal con lo que confirma el diagnóstico de linfoma cerebral primario. El estudio de serología para virus (VIH, VHC, VHB) fue negativo, siendo el EBNA IgG positivo.
Diagnóstico
Linfoma cerebral primario: linfoma B difuso de célula grande en septum pellucidum, intervenido el 18 de junio de 2015 con resección parcial.
Tratamiento
Tras el procedimiento quirúrgico presenta crisis parcial tratada inicialmente con levetiracetam; ante la falta de mejoría se introducen progresivamente nuevos fármacos (fenitoína, ácido valproico y aumento de la dosis de levetiracetam).
A pesar de optimización de fármacos, presenta un estatus parcial complejo de 24 horas, por lo que ingresa en UCI con sedoanalgesia e intubación orotraqueal, pautando corticoesteroides, levetiracetam, fenitoína y añadiendo valproato, lacosamida y diazepam.
Tras la mejoría del estatus y tras realizar TC sin alteraciones respecto a previo, es dado de alta a planta de Servicio de Oncología médica e inicia tratamiento de primera línea con metotrexato (MTX) a dosis de 3,5 g/m2.
Evolución
Tras 72 horas de la infusión de MTX, se evidencia rash cutáneo, con evolución rápida a pesar de instauración de corticoesteroides y antihistamínicos a lesiones ampollosas con denudación palatina asociada, siendo diagnosticado de necrólisis epidérmica tóxica (NET). Valorado conjuntamente con Servicio de Dermatología, ante la presencia de múltiples tratamientos, entre ellos anticomiciales y MTX como posibles desencadenantes del cuadro, sin poder diferenciar el causante, se decide suspender valproato, lacosamida, fenitoína, alopurinol. Ante la gravedad del cuadro, se pauta tratamiento con ciclosporina con mejoría progresiva hasta el alta.
A pesar de considerarse el MTX como posible desencadenante de este cuadro, se decide conjuntamente continuar tratamiento, y el paciente recibe 6 ciclos sin incidencias y con evolución favorable.
Las pruebas de revaluación evidencian una respuesta parcial con disminución de un 66 % de la masa tras el 2º ciclo de tratamiento, que finaliza en noviembre de 2015.
En RM realizada en diciembre, se evidenció discreto aumento de tumoración, confirmándose progresión en febrero de 2016 en RM sucesiva, por lo que se decidió conjuntamente con Servicio de Oncología Radioterápica, paciente y familiares, actitud expectante hasta realización de resonancia posterior dada la edad y estabilidad clínica. Al evidenciarse nuevo crecimiento en mayo de 2016 y clara progresión, se decidió realización de radioterapia esteroatáxica con intención paliativa con una dosis total de 36 Gy en fracciones de 1,8 Gy en 20 sesiones. Se evidenció en RM posterior en agosto de 2016 remisión completa del tumor, la cual mantiene hasta la fecha. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 475 |
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Anamnesis
Varón de 73 años, con antecedentes de alergia a cotrimoxazol, HTA y fumador activo con un IPA 60. Consulta por primera vez en Servicio de Urgencias en julio de 2015 por despistes con frecuencia creciente y episodios de desorientación espacial de 3 días de evolución, sin otra clínica neurológica ni síndrome constitucional. Durante la valoración se encuentra consciente y orientado, sin afasia o disartria, así como tampoco déficit motor ni sensitivo.
Exploración física
Durante la exploración, se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. La exploración neurológica a su vez resultó anodina, sin alteración a nivel de pares craneales, sensibilidad ni en la fuerza muscular. Únicamente destacaba un reflejo patelar ligeramente disminuido en lado izquierdo con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Marcha normal, con signo de Romberg negativo.
Pruebas complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, coagulación y orina, y estudio radiológico con radiografía de tórax, todas ellas dentro de la normalidad. No obstante, dada la clínica presentada se solicitó TC craneal donde se evidenció masa en septum que llega hasta pared izquierda del ventrículo lateral, sin condicionar hidrocefalia.
Se decide ingreso a cargo de Servicio de Neurocirugía para completar estudio, realizándose resonancia magnética que muestra una tumoración centrada en fórnix izquierdo y techo del tercer ventrículo, impronta a ventrículos laterales, en relación con los forámenes de Monro, septum pellucidum y cintilla óptica izquierda, mínimo edema parenquimatoso pequeño y componente extraventricular en lado izquierdo.
Se realiza craneotomía frontal derecha con corticotomía asociada 17/06/2015 con escisión incompleta de la lesión, diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de célula grande B, con inmunofenotipo de centro germinal (CD10+, bcl6+, MUM1-, bcl2+). No se observa inmunorreactividad para CD138 ni para CD30, con un Ki67 del 80 %.
Se realiza PET/TC sin evidencia de enfermedad extracraneal con lo que confirma el diagnóstico de linfoma cerebral primario. El estudio de serología para virus (VIH, VHC, VHB) fue negativo, siendo el EBNA IgG positivo.
Diagnóstico
Linfoma cerebral primario: linfoma B difuso de célula grande en septum pellucidum, intervenido el 18 de junio de 2015 con resección parcial.
Tratamiento
Tras el procedimiento quirúrgico presenta crisis parcial tratada inicialmente con levetiracetam; ante la falta de mejoría se introducen progresivamente nuevos fármacos (fenitoína, ácido valproico y aumento de la dosis de levetiracetam).
A pesar de optimización de fármacos, presenta un estatus parcial complejo de 24 horas, por lo que ingresa en UCI con sedoanalgesia e intubación orotraqueal, pautando corticoesteroides, levetiracetam, fenitoína y añadiendo valproato, lacosamida y diazepam.
Tras la mejoría del estatus y tras realizar TC sin alteraciones respecto a previo, es dado de alta a planta de Servicio de Oncología médica e inicia tratamiento de primera línea con metotrexato (MTX) a dosis de 3,5 g/m2.
Evolución
Tras 72 horas de la infusión de MTX, se evidencia rash cutáneo, con evolución rápida a pesar de instauración de corticoesteroides y antihistamínicos a lesiones ampollosas con denudación palatina asociada, siendo diagnosticado de necrólisis epidérmica tóxica (NET). Valorado conjuntamente con Servicio de Dermatología, ante la presencia de múltiples tratamientos, entre ellos anticomiciales y MTX como posibles desencadenantes del cuadro, sin poder diferenciar el causante, se decide suspender valproato, lacosamida, fenitoína, alopurinol. Ante la gravedad del cuadro, se pauta tratamiento con ciclosporina con mejoría progresiva hasta el alta.
A pesar de considerarse el MTX como posible desencadenante de este cuadro, se decide conjuntamente continuar tratamiento, y el paciente recibe 6 ciclos sin incidencias y con evolución favorable.
Las pruebas de revaluación evidencian una respuesta parcial con disminución de un 66 % de la masa tras el 2º ciclo de tratamiento, que finaliza en noviembre de 2015.
En RM realizada en diciembre, se evidenció discreto aumento de tumoración, confirmándose progresión en febrero de 2016 en RM sucesiva, por lo que se decidió conjuntamente con Servicio de Oncología Radioterápica, paciente y familiares, actitud expectante hasta realización de resonancia posterior dada la edad y estabilidad clínica. Al evidenciarse nuevo crecimiento en mayo de 2016 y clara progresión, se decidió realización de radioterapia esteroatáxica con intención paliativa con una dosis total de 36 Gy en fracciones de 1,8 Gy en 20 sesiones. Se evidenció en RM posterior en agosto de 2016 remisión completa del tumor, la cual mantiene hasta la fecha. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 475 |
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Anamnesis
Varón de 73 años, con antecedentes de alergia a cotrimoxazol, HTA y fumador activo con un IPA 60. Consulta por primera vez en Servicio de Urgencias en julio de 2015 por despistes con frecuencia creciente y episodios de desorientación espacial de 3 días de evolución, sin otra clínica neurológica ni síndrome constitucional. Durante la valoración se encuentra consciente y orientado, sin afasia o disartria, así como tampoco déficit motor ni sensitivo.
Exploración física
Durante la exploración, se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. La exploración neurológica a su vez resultó anodina, sin alteración a nivel de pares craneales, sensibilidad ni en la fuerza muscular. Únicamente destacaba un reflejo patelar ligeramente disminuido en lado izquierdo con reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Marcha normal, con signo de Romberg negativo.
Pruebas complementarias
Se solicitó analítica con hemograma, coagulación y orina, y estudio radiológico con radiografía de tórax, todas ellas dentro de la normalidad. No obstante, dada la clínica presentada se solicitó TC craneal donde se evidenció masa en septum que llega hasta pared izquierda del ventrículo lateral, sin condicionar hidrocefalia.
Se decide ingreso a cargo de Servicio de Neurocirugía para completar estudio, realizándose resonancia magnética que muestra una tumoración centrada en fórnix izquierdo y techo del tercer ventrículo, impronta a ventrículos laterales, en relación con los forámenes de Monro, septum pellucidum y cintilla óptica izquierda, mínimo edema parenquimatoso pequeño y componente extraventricular en lado izquierdo.
Se realiza craneotomía frontal derecha con corticotomía asociada 17/06/2015 con escisión incompleta de la lesión, diagnóstico anatomopatológico de linfoma difuso de célula grande B, con inmunofenotipo de centro germinal (CD10+, bcl6+, MUM1-, bcl2+). No se observa inmunorreactividad para CD138 ni para CD30, con un Ki67 del 80 %.
Se realiza PET/TC sin evidencia de enfermedad extracraneal con lo que confirma el diagnóstico de linfoma cerebral primario. El estudio de serología para virus (VIH, VHC, VHB) fue negativo, siendo el EBNA IgG positivo.
Diagnóstico
Linfoma cerebral primario: linfoma B difuso de célula grande en septum pellucidum, intervenido el 18 de junio de 2015 con resección parcial.
Tratamiento
Tras el procedimiento quirúrgico presenta crisis parcial tratada inicialmente con levetiracetam; ante la falta de mejoría se introducen progresivamente nuevos fármacos (fenitoína, ácido valproico y aumento de la dosis de levetiracetam).
A pesar de optimización de fármacos, presenta un estatus parcial complejo de 24 horas, por lo que ingresa en UCI con sedoanalgesia e intubación orotraqueal, pautando corticoesteroides, levetiracetam, fenitoína y añadiendo valproato, lacosamida y diazepam.
Tras la mejoría del estatus y tras realizar TC sin alteraciones respecto a previo, es dado de alta a planta de Servicio de Oncología médica e inicia tratamiento de primera línea con metotrexato (MTX) a dosis de 3,5 g/m2.
Evolución
Tras 72 horas de la infusión de MTX, se evidencia rash cutáneo, con evolución rápida a pesar de instauración de corticoesteroides y antihistamínicos a lesiones ampollosas con denudación palatina asociada, siendo diagnosticado de necrólisis epidérmica tóxica (NET). Valorado conjuntamente con Servicio de Dermatología, ante la presencia de múltiples tratamientos, entre ellos anticomiciales y MTX como posibles desencadenantes del cuadro, sin poder diferenciar el causante, se decide suspender valproato, lacosamida, fenitoína, alopurinol. Ante la gravedad del cuadro, se pauta tratamiento con ciclosporina con mejoría progresiva hasta el alta.
A pesar de considerarse el MTX como posible desencadenante de este cuadro, se decide conjuntamente continuar tratamiento, y el paciente recibe 6 ciclos sin incidencias y con evolución favorable.
Las pruebas de revaluación evidencian una respuesta parcial con disminución de un 66 % de la masa tras el 2º ciclo de tratamiento, que finaliza en noviembre de 2015.
En RM realizada en diciembre, se evidenció discreto aumento de tumoración, confirmándose progresión en febrero de 2016 en RM sucesiva, por lo que se decidió conjuntamente con Servicio de Oncología Radioterápica, paciente y familiares, actitud expectante hasta realización de resonancia posterior dada la edad y estabilidad clínica. Al evidenciarse nuevo crecimiento en mayo de 2016 y clara progresión, se decidió realización de radioterapia esteroatáxica con intención paliativa con una dosis total de 36 Gy en fracciones de 1,8 Gy en 20 sesiones. Se evidenció en RM posterior en agosto de 2016 remisión completa del tumor, la cual mantiene hasta la fecha. | Linfoma maligno difuso tipo B de células grandes, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 475 |
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Anamnesis
Varón de 41 años exfumador de un paquete al día desde hace 6 años, sin otros antecedentes de interés.
En marzo de 2017, acude a la consulta de su médico de Atención Primaria por cuadro bronquítico de repetición sin mejoría tras tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. Se solicita radiografía de tórax, evidenciándose masa hiliar derecha por lo que se deriva a Neumología para estudio.
Exploración física
Buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación, sin masas o megalias. RHA presentes. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
TC de tórax y abdomen superior: masa en lóbulo superior derecho (LSD) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD. Adenopatías paratraqueales derechas.
PET/TC: masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC, sugestiva de malignidad. Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad.
Fibrobroncoscopia: lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho.
Anatomía patológica: carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide. IHQ: p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y napsina A. EGFR, ALK, ROS-1 negativos. PDL-1 < 1 %.
Diagnóstico
Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0, estadio IIIA por infiltración de grandes vasos.
Tratamiento
En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento con quimioterapia, esquema cisplatino 80 mg/m2 día 1 + vinorelbina 25 mg/m2 día 1 intravenoso, y 60 mg/m 2 vía oral día 8, por 4 ciclos y radioterapia secuencial.
Evolución
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica, que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad, decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos.
En agosto de 2017, tras 5º ciclo de quimioterapia, el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda, dolorosa durante la palpación, pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm, sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento.
Se solicita biopsia de dicha lesión, siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide.
Ante la progresión de la enfermedad, se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg/kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017. Tras el segundo ciclo, se observa desaparición completa de lesión mandibular.
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo, y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo. Como toxicidades, únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional. Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 477 |
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Anamnesis
Varón de 41 años exfumador de un paquete al día desde hace 6 años, sin otros antecedentes de interés.
En marzo de 2017, acude a la consulta de su médico de Atención Primaria por cuadro bronquítico de repetición sin mejoría tras tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. Se solicita radiografía de tórax, evidenciándose masa hiliar derecha por lo que se deriva a Neumología para estudio.
Exploración física
Buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación, sin masas o megalias. RHA presentes. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
TC de tórax y abdomen superior: masa en lóbulo superior derecho (LSD) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD. Adenopatías paratraqueales derechas.
PET/TC: masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC, sugestiva de malignidad. Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad.
Fibrobroncoscopia: lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho.
Anatomía patológica: carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide. IHQ: p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y napsina A. EGFR, ALK, ROS-1 negativos. PDL-1 < 1 %.
Diagnóstico
Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0, estadio IIIA por infiltración de grandes vasos.
Tratamiento
En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento con quimioterapia, esquema cisplatino 80 mg/m2 día 1 + vinorelbina 25 mg/m2 día 1 intravenoso, y 60 mg/m 2 vía oral día 8, por 4 ciclos y radioterapia secuencial.
Evolución
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica, que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad, decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos.
En agosto de 2017, tras 5º ciclo de quimioterapia, el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda, dolorosa durante la palpación, pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm, sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento.
Se solicita biopsia de dicha lesión, siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide.
Ante la progresión de la enfermedad, se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg/kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017. Tras el segundo ciclo, se observa desaparición completa de lesión mandibular.
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo, y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo. Como toxicidades, únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional. Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 477 |
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Anamnesis
Varón de 41 años exfumador de un paquete al día desde hace 6 años, sin otros antecedentes de interés.
En marzo de 2017, acude a la consulta de su médico de Atención Primaria por cuadro bronquítico de repetición sin mejoría tras tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. Se solicita radiografía de tórax, evidenciándose masa hiliar derecha por lo que se deriva a Neumología para estudio.
Exploración física
Buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación, sin masas o megalias. RHA presentes. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
TC de tórax y abdomen superior: masa en lóbulo superior derecho (LSD) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD. Adenopatías paratraqueales derechas.
PET/TC: masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC, sugestiva de malignidad. Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad.
Fibrobroncoscopia: lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho.
Anatomía patológica: carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide. IHQ: p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y napsina A. EGFR, ALK, ROS-1 negativos. PDL-1 < 1 %.
Diagnóstico
Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0, estadio IIIA por infiltración de grandes vasos.
Tratamiento
En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento con quimioterapia, esquema cisplatino 80 mg/m2 día 1 + vinorelbina 25 mg/m2 día 1 intravenoso, y 60 mg/m 2 vía oral día 8, por 4 ciclos y radioterapia secuencial.
Evolución
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica, que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad, decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos.
En agosto de 2017, tras 5º ciclo de quimioterapia, el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda, dolorosa durante la palpación, pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm, sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento.
Se solicita biopsia de dicha lesión, siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide.
Ante la progresión de la enfermedad, se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg/kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017. Tras el segundo ciclo, se observa desaparición completa de lesión mandibular.
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo, y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo. Como toxicidades, únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional. Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento. | Carcinoma metastásico de células escamosas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 477 |
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Anamnesis
Varón de 41 años exfumador de un paquete al día desde hace 6 años, sin otros antecedentes de interés.
En marzo de 2017, acude a la consulta de su médico de Atención Primaria por cuadro bronquítico de repetición sin mejoría tras tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. Se solicita radiografía de tórax, evidenciándose masa hiliar derecha por lo que se deriva a Neumología para estudio.
Exploración física
Buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación, sin masas o megalias. RHA presentes. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
TC de tórax y abdomen superior: masa en lóbulo superior derecho (LSD) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD. Adenopatías paratraqueales derechas.
PET/TC: masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC, sugestiva de malignidad. Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad.
Fibrobroncoscopia: lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho.
Anatomía patológica: carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide. IHQ: p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y napsina A. EGFR, ALK, ROS-1 negativos. PDL-1 < 1 %.
Diagnóstico
Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0, estadio IIIA por infiltración de grandes vasos.
Tratamiento
En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento con quimioterapia, esquema cisplatino 80 mg/m2 día 1 + vinorelbina 25 mg/m2 día 1 intravenoso, y 60 mg/m 2 vía oral día 8, por 4 ciclos y radioterapia secuencial.
Evolución
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica, que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad, decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos.
En agosto de 2017, tras 5º ciclo de quimioterapia, el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda, dolorosa durante la palpación, pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm, sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento.
Se solicita biopsia de dicha lesión, siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide.
Ante la progresión de la enfermedad, se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg/kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017. Tras el segundo ciclo, se observa desaparición completa de lesión mandibular.
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo, y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo. Como toxicidades, únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional. Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento. | Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 477 |
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Anamnesis
Varón de 41 años exfumador de un paquete al día desde hace 6 años, sin otros antecedentes de interés.
En marzo de 2017, acude a la consulta de su médico de Atención Primaria por cuadro bronquítico de repetición sin mejoría tras tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. Se solicita radiografía de tórax, evidenciándose masa hiliar derecha por lo que se deriva a Neumología para estudio.
Exploración física
Buen estado general. ECOG 0. Estable hemodinámicamente. ACP: ruidos rítmicos sin soplos ni roces. Buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación, sin masas o megalias. RHA presentes. MMII sin hallazgos patológicos.
Pruebas complementarias
TC de tórax y abdomen superior: masa en lóbulo superior derecho (LSD) de 6 x 9 x 6,5 cm que contacta con pleura mediastínica y rodea la región distal de arteria pulmonar derecha y arteria del LSD. Adenopatías paratraqueales derechas.
PET/TC: masa hipermetabólica que correspondería a la descrita previamente en TC, sugestiva de malignidad. Adenopatías paratraqueales derechas de baja tasa de proliferación celular con escasa probabilidad de malignidad.
Fibrobroncoscopia: lesión estenosante a nivel de bronquio lobular superior derecho.
Anatomía patológica: carcinoma de células no pequeñas diferenciado tipo epidermoide. IHQ: p40 positiva y negativas para factor 1 de transcripción tiroideo (TTf1) y napsina A. EGFR, ALK, ROS-1 negativos. PDL-1 < 1 %.
Diagnóstico
Carcinoma de pulmón epidermoide T4N0M0, estadio IIIA por infiltración de grandes vasos.
Tratamiento
En abril de 2017 se presenta el caso en comité multidisciplinar, decidiéndose tratamiento con quimioterapia, esquema cisplatino 80 mg/m2 día 1 + vinorelbina 25 mg/m2 día 1 intravenoso, y 60 mg/m 2 vía oral día 8, por 4 ciclos y radioterapia secuencial.
Evolución
Tras el tercer ciclo de quimioterapia es valorado por Oncología Radioterápica, que desestima tratamiento complementario por estabilización de la enfermedad, decidiéndose entonces continuar quimioterapia hasta completar 6 ciclos.
En agosto de 2017, tras 5º ciclo de quimioterapia, el paciente refiere febrícula y aparición de lesión mandibular izquierda, dolorosa durante la palpación, pétrea e inmóvil con signos inflamatorios con aumento del tamaño hasta 5 cm, sin respuesta a tratamiento antibiótico y antiinflamatorio. El paciente completó los 6 ciclos de tratamiento.
Se solicita biopsia de dicha lesión, siendo ésta compatible con metástasis de carcinoma epidermoide.
Ante la progresión de la enfermedad, se inicia tratamiento con nivolumab 3 mg/kg intravenoso día 1 y 15 cada 28 días en septiembre 2017. Tras el segundo ciclo, se observa desaparición completa de lesión mandibular.
Actualmente ha completado 8 ciclos de nivolumab con respuesta parcial radiológica de la enfermedad tras el tercer ciclo, y manteniéndose la respuesta tras el 6º ciclo. Como toxicidades, únicamente ha presentado artromialgias grado 1 y pirexia grado 1 ocasional. Ha mantenido ECOG 0-1 en todo momento. | Carcinoma, no de células pequeñas - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 477 |
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Anamnesis
El paciente acude a Urgencias por exacerbación de su dolor abdominal habitual, localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios, sordo y de fuerte intensidad, de 8 sobre 10, que no cede con analgesia de primer escalón, sin otros síntomas asociados.
Exploración física
A su llegada a Urgencias, destaca una tensión arterial de 200/110 mm Hg. A nivel abdominal, presenta dolor a la palpación en hemiabdomen derecho, sin signos de irritación peritoneal. Resto de exploración, incluida la neurológica, anodina.
Pruebas complementarias
En Urgencias se objetiva un empeoramiento de su patrón habitual de colestasis (bilirrubina de 1,67, FA 406, GGT 739), aumento de las enzimas de citólisis (GOT 766, GPT 694) y aumento de troponinas 0,7 y coagulopatía (INR 1,37 y fibrinógeno de 244).
Dada la alteración analítica y el dolor abdominal, se realiza una TC de abdomen donde se observan infartos renales bilaterales y trombosis de una rama de la arteria hepática, con áreas subsecuentes isquémicas.
Debido a la presencia de coagulopatía e infartos viscerales, se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM). Asimismo, dada la alteración del perfil hepático, se solicita estudio de virus hepatotropos (VHB, VHC, CMV y VEB) que resulta ser negativo.
El paciente ingresa en planta de Oncología Médica para estudio.
Diagnóstico
Endocarditis marántica (EM) con afectación embólica sistémica (esplénica, hepática, renal y del sistema nervioso central), manifestada por dolor abdominal, episodio de amnesia global transitoria, y alteración del nivel de conciencia de forma paroxística en paciente con carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Tratamiento
HPBM para la EM.
Evolución
Se realiza ecoendoscopia con toma de biopsia para filiación del proceso tumoral, que resulta ser un carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Durante el ingreso, el paciente presenta un episodio de mareo, sudoración y sensación de pérdida de fuerza de la mano izquierda, con elevación de y con ECG normal. Se solicita una valoración cardiológica urgente que incluye una realización de ecocardiograma transtorácico (ETT) en la que se objetiva una imagen dudosa de vegetación en la válvula aórtica y una insuficiencia aórtica moderada. Se decide ampliar el estudio con ecocardiograma transesofágico (ETE). Finalmente, el ETE muestra una imagen compatible con endocarditis.
Tras este hallazgo, se toman cultivos microbiológicos y se inicia antibioterapia empírica con vancomicina, ampicilina y gentamicina. Los hemocultivos resultaron estériles y el paciente continuó sin presentar fiebre. Se realizan ETT y ETE de control, donde persiste una masa adherida en la cara ventricular del velo coronario derecho que impresionaba de haber aumentado de tamaño. Se amplió el estudio de microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos: serología de fiebre
Q. Brucella y Chlamydia pneumoniae; y PCR de Bartonella, Borrelia, Coxiella y Rickettsia. Todos ellos resultaron negativos.
Dada la asociación entre episodios de alteración del nivel de conciencia paroxísticos (que solían coincidir con momentos en los que se suspendía la HBPM puntualmente) e imagen de endocarditis, se solicita TC craneal, resultando ésta normal.
En ese momento, se tuvo en consideración un episodio de amnesia global transitoria que había tenido lugar 4 meses atrás y que, a priori, no se había relacionado con la enfermedad tumoral, puesto que dicho síntoma precedió a la clínica constitucional. Visto en perspectiva, no podía descartarse que dicho suceso tuviera relación con el cuadro de EM actual, por lo que se pidió una resonancia magnética craneal donde se observaron infartos supra e infratentoriales de perfil lacunar y distinto tiempo de evolución, que sugerían origen tromboembólico cardiaco.
Lamentablemente, el perfil hepático del paciente comenzó a empeorar de forma progresiva. Esto, asociado a un marcado empeoramiento clínico, hizo que el paciente no fuera candidato a tratamiento con quimioterapia y que se optara por control sintomático exclusivo. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 479 |
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Anamnesis
El paciente acude a Urgencias por exacerbación de su dolor abdominal habitual, localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios, sordo y de fuerte intensidad, de 8 sobre 10, que no cede con analgesia de primer escalón, sin otros síntomas asociados.
Exploración física
A su llegada a Urgencias, destaca una tensión arterial de 200/110 mm Hg. A nivel abdominal, presenta dolor a la palpación en hemiabdomen derecho, sin signos de irritación peritoneal. Resto de exploración, incluida la neurológica, anodina.
Pruebas complementarias
En Urgencias se objetiva un empeoramiento de su patrón habitual de colestasis (bilirrubina de 1,67, FA 406, GGT 739), aumento de las enzimas de citólisis (GOT 766, GPT 694) y aumento de troponinas 0,7 y coagulopatía (INR 1,37 y fibrinógeno de 244).
Dada la alteración analítica y el dolor abdominal, se realiza una TC de abdomen donde se observan infartos renales bilaterales y trombosis de una rama de la arteria hepática, con áreas subsecuentes isquémicas.
Debido a la presencia de coagulopatía e infartos viscerales, se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM). Asimismo, dada la alteración del perfil hepático, se solicita estudio de virus hepatotropos (VHB, VHC, CMV y VEB) que resulta ser negativo.
El paciente ingresa en planta de Oncología Médica para estudio.
Diagnóstico
Endocarditis marántica (EM) con afectación embólica sistémica (esplénica, hepática, renal y del sistema nervioso central), manifestada por dolor abdominal, episodio de amnesia global transitoria, y alteración del nivel de conciencia de forma paroxística en paciente con carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Tratamiento
HPBM para la EM.
Evolución
Se realiza ecoendoscopia con toma de biopsia para filiación del proceso tumoral, que resulta ser un carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Durante el ingreso, el paciente presenta un episodio de mareo, sudoración y sensación de pérdida de fuerza de la mano izquierda, con elevación de y con ECG normal. Se solicita una valoración cardiológica urgente que incluye una realización de ecocardiograma transtorácico (ETT) en la que se objetiva una imagen dudosa de vegetación en la válvula aórtica y una insuficiencia aórtica moderada. Se decide ampliar el estudio con ecocardiograma transesofágico (ETE). Finalmente, el ETE muestra una imagen compatible con endocarditis.
Tras este hallazgo, se toman cultivos microbiológicos y se inicia antibioterapia empírica con vancomicina, ampicilina y gentamicina. Los hemocultivos resultaron estériles y el paciente continuó sin presentar fiebre. Se realizan ETT y ETE de control, donde persiste una masa adherida en la cara ventricular del velo coronario derecho que impresionaba de haber aumentado de tamaño. Se amplió el estudio de microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos: serología de fiebre
Q. Brucella y Chlamydia pneumoniae; y PCR de Bartonella, Borrelia, Coxiella y Rickettsia. Todos ellos resultaron negativos.
Dada la asociación entre episodios de alteración del nivel de conciencia paroxísticos (que solían coincidir con momentos en los que se suspendía la HBPM puntualmente) e imagen de endocarditis, se solicita TC craneal, resultando ésta normal.
En ese momento, se tuvo en consideración un episodio de amnesia global transitoria que había tenido lugar 4 meses atrás y que, a priori, no se había relacionado con la enfermedad tumoral, puesto que dicho síntoma precedió a la clínica constitucional. Visto en perspectiva, no podía descartarse que dicho suceso tuviera relación con el cuadro de EM actual, por lo que se pidió una resonancia magnética craneal donde se observaron infartos supra e infratentoriales de perfil lacunar y distinto tiempo de evolución, que sugerían origen tromboembólico cardiaco.
Lamentablemente, el perfil hepático del paciente comenzó a empeorar de forma progresiva. Esto, asociado a un marcado empeoramiento clínico, hizo que el paciente no fuera candidato a tratamiento con quimioterapia y que se optara por control sintomático exclusivo. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 479 |
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Anamnesis
El paciente acude a Urgencias por exacerbación de su dolor abdominal habitual, localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios, sordo y de fuerte intensidad, de 8 sobre 10, que no cede con analgesia de primer escalón, sin otros síntomas asociados.
Exploración física
A su llegada a Urgencias, destaca una tensión arterial de 200/110 mm Hg. A nivel abdominal, presenta dolor a la palpación en hemiabdomen derecho, sin signos de irritación peritoneal. Resto de exploración, incluida la neurológica, anodina.
Pruebas complementarias
En Urgencias se objetiva un empeoramiento de su patrón habitual de colestasis (bilirrubina de 1,67, FA 406, GGT 739), aumento de las enzimas de citólisis (GOT 766, GPT 694) y aumento de troponinas 0,7 y coagulopatía (INR 1,37 y fibrinógeno de 244).
Dada la alteración analítica y el dolor abdominal, se realiza una TC de abdomen donde se observan infartos renales bilaterales y trombosis de una rama de la arteria hepática, con áreas subsecuentes isquémicas.
Debido a la presencia de coagulopatía e infartos viscerales, se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM). Asimismo, dada la alteración del perfil hepático, se solicita estudio de virus hepatotropos (VHB, VHC, CMV y VEB) que resulta ser negativo.
El paciente ingresa en planta de Oncología Médica para estudio.
Diagnóstico
Endocarditis marántica (EM) con afectación embólica sistémica (esplénica, hepática, renal y del sistema nervioso central), manifestada por dolor abdominal, episodio de amnesia global transitoria, y alteración del nivel de conciencia de forma paroxística en paciente con carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Tratamiento
HPBM para la EM.
Evolución
Se realiza ecoendoscopia con toma de biopsia para filiación del proceso tumoral, que resulta ser un carcinoma ductal infiltrante de páncreas mucosecretor de alto grado estadio IV por afectación hepática.
Durante el ingreso, el paciente presenta un episodio de mareo, sudoración y sensación de pérdida de fuerza de la mano izquierda, con elevación de y con ECG normal. Se solicita una valoración cardiológica urgente que incluye una realización de ecocardiograma transtorácico (ETT) en la que se objetiva una imagen dudosa de vegetación en la válvula aórtica y una insuficiencia aórtica moderada. Se decide ampliar el estudio con ecocardiograma transesofágico (ETE). Finalmente, el ETE muestra una imagen compatible con endocarditis.
Tras este hallazgo, se toman cultivos microbiológicos y se inicia antibioterapia empírica con vancomicina, ampicilina y gentamicina. Los hemocultivos resultaron estériles y el paciente continuó sin presentar fiebre. Se realizan ETT y ETE de control, donde persiste una masa adherida en la cara ventricular del velo coronario derecho que impresionaba de haber aumentado de tamaño. Se amplió el estudio de microorganismos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos: serología de fiebre
Q. Brucella y Chlamydia pneumoniae; y PCR de Bartonella, Borrelia, Coxiella y Rickettsia. Todos ellos resultaron negativos.
Dada la asociación entre episodios de alteración del nivel de conciencia paroxísticos (que solían coincidir con momentos en los que se suspendía la HBPM puntualmente) e imagen de endocarditis, se solicita TC craneal, resultando ésta normal.
En ese momento, se tuvo en consideración un episodio de amnesia global transitoria que había tenido lugar 4 meses atrás y que, a priori, no se había relacionado con la enfermedad tumoral, puesto que dicho síntoma precedió a la clínica constitucional. Visto en perspectiva, no podía descartarse que dicho suceso tuviera relación con el cuadro de EM actual, por lo que se pidió una resonancia magnética craneal donde se observaron infartos supra e infratentoriales de perfil lacunar y distinto tiempo de evolución, que sugerían origen tromboembólico cardiaco.
Lamentablemente, el perfil hepático del paciente comenzó a empeorar de forma progresiva. Esto, asociado a un marcado empeoramiento clínico, hizo que el paciente no fuera candidato a tratamiento con quimioterapia y que se optara por control sintomático exclusivo. | Adenocarcinoma productor de mucina | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 479 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
|
Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Melanoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
|
Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Melanoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Nevus pigmentado, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Teratoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Mujer de 24 años sin antecedentes de interés médico. En febrero de 2008, consulta por un nevus ulcerado en miembro superior izquierdo. Tras ser valorada por Dermatología, se realiza escisión quirúrgica del mismo, con informe de Anatomía Patológica que describe la presencia de melanoma ulcerado de 0,8 cm de diámetro mayor, que infiltra dermis papilar (nivel de Clark III) con una profundidad máxima de infiltración de 0,8 mm (Breslow). No existía invasión vascular ni perineural.
En marzo de ese mismo año, se realiza reintervención para ampliación de márgenes, reconstrucción y detección de ganglio centinela, sin que se hallara afectación neoplásica en las muestras remitidas a Anatomía Patológica. La paciente realizó seguimiento posterior en Dermatología, sin evidencia aparente de enfermedad oncológica ni lesiones sospechosas de nueva aparición.
En agosto de 2014, acude al Servicio de Urgencias por cuadro de vómitos incoercibles e intolerancia a la ingesta con deterioro del estado general secundarios de 10 días de evolución.
Exploración física
La paciente se encontraba tendente a la hipotensión, taquicárdica. Presentaba mal estado general, palidez y deshidratación mucocutánea. El abdomen estaba distendido, aunque blando, y depresible, doloroso durante la palpación de predominio en epigastrio, sin defensa abdominal, y sin signos de irritación peritoneal. No se palpaban masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos aumentados.
Pruebas complementarias
En el hemograma destacaba leucocitosis de 21.000/mcl con neutrofilia del 76 %. En la bioquímica, presentaba marcado deterioro de la función renal con cifras de creatinina de 4,75 mg/dl, urea de 322 mg/dl, y un filtrado de 11,78 ml/min/1,73 m2. A nivel iónico, alteraciones leves con niveles de cloro de 82mg/dl, sodio de 127 mM/dl, potasio 3,4 mM/dl magnesio 3,1 mg/dl, calcio total 8,7 mg/dl, fósforo 7,9 mg/dl. Tanto la procalcitonina como el lactato estaban dentro de rango de normalidad.
La gasometría era de alcalosis metabólica (pH: 7,47 pCO2: 41 mm Hg pO2: 94 mm Hg HCO3: 32 mM/l).
En el sistemático de orina se hallaban 25 leucocitos/ul, sangre 250/ul y proteínas de 25 mg/dl. Los nitritos eran negativos.
La radiografía de abdomen presentaba hallazgos inespecíficos, únicamente destacando dilatación de la tercera porción duodenal.
Ante el marcado deterioro del estado general, y los datos previos, se sospechó de posible pielonefritis aguda complicada, la cual se descartó mediante ecografía de abdomen, que fue normal. Se decidió así el ingreso a cargo de Nefrología con diagnóstico de fracaso renal agudo no oligúrico prerrenal secundario a cuadro emético.
Una vez iniciada reposición de fluidos, la función renal mejoró drásticamente con cifras de creatinina normalizadas a las 48 h. No obstante, la paciente persistía con vómitos, sin poder retirarse sondaje nasogástrico, por lo que se realizó endoscopia digestiva alta (12/08/2014), visualizándose cardias incompetentes, pero sin hallazgos que justificaran los vómitos y TC cerebral (14/08/2014) que descartaba posible origen central.
Finalmente, se decidió solicitar una TC abdominopélvica (22/08/2014), en la que se describió la presencia de una invaginación enteroentérica en primera porción yeyunal que ocasionaba obstrucción proximal del marco duodenal y dilatación de cámara gástrica secundarios. También se visualizó una masa dependiente de ovario derecho, así como un incidentaloma suprarrenal derecho, del cual recomendaban completar estudio mediante pruebas dinámicas.
Ante dichos hallazgos, la paciente se trasladó al servicio de Cirugía General para desinvaginación quirúrgica urgente (24/08/2014). Para sorpresa del equipo médico, la obstrucción intestinal descrita impresionaba de ser secundaria a una lesión polipoide dependiente de yeyuno, visualizándose además otra lesión polipoide en yeyuno a 20 cm de la previa, y varias adenopatías en mesenterio de aspecto neoplásico. Finalmente se realizó resección de primera asa yeyunal con anastomosis duodenoyeyunal latero-lateral, exéresis del pólipo yeyunal y del teratoma ovárico. No se hallaron signos de carcinomatosis peritoneal ni visualizaron lesiones a otros niveles.
La paciente presentó un posoperatorio favorable, con desaparición de los vómitos y progresiva buena tolerancia oral. Durante su estancia hospitalaria, se completó estudio mediante TC toracoabdominopélvica y RM dinámica de glándulas suprarrenales. En la TC (26/08/2014) se describió la presencia de una masa en lóbulo superior del pulmón derecho sospechosa de etiología neoplásica, mientras que en la RM dinámica se sugirió posible origen metastásico de la lesión suprarrenal.
Por tanto, se realizó broncoscopia (28/08/2018) con toma de biopsias para filiar la nueva masa descrita en la TC, con resultados tanto de la biopsia como del lavado y cepillado bronquial positivos para metástasis de melanoma
El informe de anatomía patológica de las lesiones intestinales resecadas, describía el origen de ambas como metástasis de melanoma en intestino delgado, sin afectación de bordes quirúrgicos, pero con invasión vascular. De los 25 ganglios mesentéricos extirpados y analizados, tan sólo uno se encontraba afectado. El análisis de líquido ascítico fue negativo para malignidad. La lesión ovárica resultó finalmente un teratoma quístico maduro.
Diagnóstico
Melanoma recidivante metastásico TxN1M1c por metástasis pulmonar, suprarrenal e intestinal.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico, la paciente fue derivada a Oncología para iniciar terapia sistémica. En nuestra valoración, la paciente presentaba excelente estado general, totalmente asintomática, y con exploración por aparatos y sistemas sin hallazgos patológicos.
Se solicitó estudio mutacional del gen BRAF, mostrando mutación para V600F, por lo que se inició tratamiento de primera línea con dabrafenib (150 mg/12 h) el 28 de septiembre, a la espera de aprobación de trametinib, destacando como única toxicidad cuadro de poliartralgias tras el primer ciclo, no presentándose en los sucesivos. En diciembre de 2014, se añadió trametinib (2 mg/24 h) con buena tolerancia de la combinación, sin eventos adversos. En la TC de reevaluación (03/02/2015) se describía la desaparición de la lesión suprarrenal, pero la masa en pulmón derecho había aumentado, considerándose como progresión de enfermad según criterios Response Evaluation Criteria In Solid Tumors (RECIST). La lesión pulmonar ocasionaba sintomatología de abundantes secreciones respiratorias en contexto de neumonía obstructiva.
Se planteó entonces el inicio de una segunda línea de tratamiento con ipilimumab (3 mg/kg/21 días iv), del que recibió las 4 dosis entre el 25/02/2016 y 29/04/2016. Al finalizar el tratamiento, se hizo una TC de control, que describía la disminución de tamaño de la lesión pulmonar (49 x 26mm), sin evidencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, por lo que se decidió tomar actitud expectante con nuevo control al mes, en la que únicamente se visualizaba la masa pulmonar, aún más pequeña (43 x 22 mm) con una reducción del 12 %, considerándose estabilidad radiológica según criterios RECIST.
Por tanto, se mantuvo actitud expectante, con nueva TC a los dos meses (24/08/2015) en la que persistía mejoría radiológica con disminución de tamaño de la masa del lóbulo superior derecho, ya con unos 30 mm de diámetro en eje mayor. Además, la paciente presentó progresiva mejoría clínica con práctica resolución de la clínica respiratoria.
En siguiente control por TC (16/11/2015), la lesión pulmonar continuaba disminuyendo (18 mm eje mayor) aunque nuevamente se visualizaba la lesión suprarrenal, de unos 9 mm. No obstante, dada la respuesta mantenida a pesar de haber recibido únicamente 4 ciclos de ipilimumab, se continuó seguimiento por imagen bimensual, persistiendo la respuesta hasta febrero de 2017, momento en el que en TC de reevaluación, se describía la existencia de progresión por crecimiento de la lesión en glándula suprarrenal. En este punto, se decidió inicio de nueva línea de tratamiento con pembrolizumab.
Evolución
El 15/03/2016 la paciente recibió la primera dosis de pembrolizumab (2 mg/kg/21 días iv) con buena tolerancia, sin reacciones adversas y con Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 0, que incluso permitía a la paciente desarrollar su vida laboral como auxiliar de Enfermería.
En la primer TC tras inicio de tratamiento en mayo/16, se describía completa desaparición de la lesión suprarrenal, sin distinguirse presencia de enfermedad neoplásica a otros niveles, considerándose como respuesta completa de la enfermedad. Posteriormente, la paciente continuó con pembrolizumab, con controles trimestrales posteriores, en los que se constataba la ausencia de enfermedad neoplásica.
El pasado 20/02/2018, se administró el 35º ciclo, decidiéndose interrumpir el tratamiento, encontrándose a fecha de envío del presente caso a la espera de TC de control. A día de hoy, la paciente mantiene ECOG 0, con una vida laboral activa y excelente estado general sin secuelas. | Teratoma benigno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 481 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático. El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas. Consultó a su médico de cabecera, quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas, indicando tratamiento sintomático ambulatorio. A pesar del tratamiento, el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva. Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba, decidió consultar en Urgencias.
Exploración física
Afebril. Normotenso. Saturación de oxígeno 100% (basal). Aspecto general: consciente y orientado. Normohidratado. Palidez cutánea. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal: peristaltismo presente; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni organomegalias. Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas; pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. Coordinación y marcha sin alteraciones. EEII: no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Se realiza una radiografía de tórax, en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral.
» Se realiza una TC toracoabdominal, que confirma la existencia de dicha masa mediastínica, además de derrame pericárdico, pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares.
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo (LBDCG CD20+) primario mediastínico con masa bulky, IPI (International Prognosis Index) 1, estadio IV por implantes pleurales y pulmonares.
Diagnóstico
El LBDCG es el linfoma más común, con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin (LNH) en los países avanzados, y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar. Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares. Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen. En el 30% se asocian síntomas sistémicos "B" (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH). Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados (III o IV), mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada (estadios I y II) y en un 30% hay afectación de la médula ósea. Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico, ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana (CD19, CD20, CD22, CD79a) de los que cabe destacar, por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico, el CD20. Una vez establecido el diagnóstico, y antes de iniciar el tratamiento, debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente. Debe realizarse una analítica de sangre completa, una biopsia de médula ósea, una ecocardiografía y una TC toracoabdominal.
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo, es decir, la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa. En este caso, la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también. Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas, nos encontramos ante un LBDCG CD20+ en estadio avanzado, pues el paciente presentaba afectación pulmonar, e IPI de 2 (riesgo intermedio). El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad, la LDH, el ECOG, el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal.
Tratamiento
El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad, es decir, del estadiaje. En un estadio limitado (Ann Arbor I o II) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia, el anticuerpo monoclonal anti-CD-20, rituximab y la radioterapia. En cambio, en estadios avanzados (III o IV) se basa en quimioterapia y rituximab. En este paciente se trata de la segunda situación, por lo que se inició quimioterapia y rituximab. El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, conocido como CHOP, ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años. Sin embargo, esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab. En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisonas y rituximab), se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres (70% frente al 57%), a los cinco (58% frente al 45%) y a los 10 (44% frente al 28%) años; sin diferencias en la toxicidad. En el Mab Thera International Trial (MInT) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días. Después de un seguimiento de 34 meses, se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años (79% frente al 59%) y en la supervivencia global (93% frente al 84%) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años. Por esto, el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG, independientemente de la edad, es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días (CHOP-R 21) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente.
Evolución
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión. El paciente toleraba bien la administración a 100 ml/h, pero el paso a 150 ml/h no lo toleró. Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos, que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos. En el tercer ciclo se repitió la reacción, pero a menos velocidad, teniéndose que retirar el fármaco.
Considerando la importancia del rituximab, lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente, se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco. Se comentó el caso con el Servicio de Alergología, se realizaron las pruebas epicutáneas, resultando positivas, y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI. Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión, presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves, que se han podido tratar y revertir. Actualmente, el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto. Después del quinto ciclo, y antes de la administración del sexto, se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento, evidenciándose una respuesta parcial, por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R, del que se le administrará el sexto ciclo en breve. | Linfoma maligno difuso tipo B de células grandes, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 483 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático. El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas. Consultó a su médico de cabecera, quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas, indicando tratamiento sintomático ambulatorio. A pesar del tratamiento, el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva. Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba, decidió consultar en Urgencias.
Exploración física
Afebril. Normotenso. Saturación de oxígeno 100% (basal). Aspecto general: consciente y orientado. Normohidratado. Palidez cutánea. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal: peristaltismo presente; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni organomegalias. Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas; pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. Coordinación y marcha sin alteraciones. EEII: no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Se realiza una radiografía de tórax, en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral.
» Se realiza una TC toracoabdominal, que confirma la existencia de dicha masa mediastínica, además de derrame pericárdico, pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares.
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo (LBDCG CD20+) primario mediastínico con masa bulky, IPI (International Prognosis Index) 1, estadio IV por implantes pleurales y pulmonares.
Diagnóstico
El LBDCG es el linfoma más común, con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin (LNH) en los países avanzados, y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar. Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares. Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen. En el 30% se asocian síntomas sistémicos "B" (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH). Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados (III o IV), mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada (estadios I y II) y en un 30% hay afectación de la médula ósea. Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico, ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana (CD19, CD20, CD22, CD79a) de los que cabe destacar, por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico, el CD20. Una vez establecido el diagnóstico, y antes de iniciar el tratamiento, debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente. Debe realizarse una analítica de sangre completa, una biopsia de médula ósea, una ecocardiografía y una TC toracoabdominal.
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo, es decir, la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa. En este caso, la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también. Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas, nos encontramos ante un LBDCG CD20+ en estadio avanzado, pues el paciente presentaba afectación pulmonar, e IPI de 2 (riesgo intermedio). El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad, la LDH, el ECOG, el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal.
Tratamiento
El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad, es decir, del estadiaje. En un estadio limitado (Ann Arbor I o II) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia, el anticuerpo monoclonal anti-CD-20, rituximab y la radioterapia. En cambio, en estadios avanzados (III o IV) se basa en quimioterapia y rituximab. En este paciente se trata de la segunda situación, por lo que se inició quimioterapia y rituximab. El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, conocido como CHOP, ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años. Sin embargo, esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab. En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisonas y rituximab), se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres (70% frente al 57%), a los cinco (58% frente al 45%) y a los 10 (44% frente al 28%) años; sin diferencias en la toxicidad. En el Mab Thera International Trial (MInT) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días. Después de un seguimiento de 34 meses, se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años (79% frente al 59%) y en la supervivencia global (93% frente al 84%) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años. Por esto, el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG, independientemente de la edad, es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días (CHOP-R 21) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente.
Evolución
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión. El paciente toleraba bien la administración a 100 ml/h, pero el paso a 150 ml/h no lo toleró. Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos, que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos. En el tercer ciclo se repitió la reacción, pero a menos velocidad, teniéndose que retirar el fármaco.
Considerando la importancia del rituximab, lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente, se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco. Se comentó el caso con el Servicio de Alergología, se realizaron las pruebas epicutáneas, resultando positivas, y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI. Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión, presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves, que se han podido tratar y revertir. Actualmente, el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto. Después del quinto ciclo, y antes de la administración del sexto, se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento, evidenciándose una respuesta parcial, por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R, del que se le administrará el sexto ciclo en breve. | Linfoma maligno no Hodgkin, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 483 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático. El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas. Consultó a su médico de cabecera, quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas, indicando tratamiento sintomático ambulatorio. A pesar del tratamiento, el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva. Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba, decidió consultar en Urgencias.
Exploración física
Afebril. Normotenso. Saturación de oxígeno 100% (basal). Aspecto general: consciente y orientado. Normohidratado. Palidez cutánea. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal: peristaltismo presente; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni organomegalias. Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas; pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. Coordinación y marcha sin alteraciones. EEII: no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Se realiza una radiografía de tórax, en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral.
» Se realiza una TC toracoabdominal, que confirma la existencia de dicha masa mediastínica, además de derrame pericárdico, pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares.
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo (LBDCG CD20+) primario mediastínico con masa bulky, IPI (International Prognosis Index) 1, estadio IV por implantes pleurales y pulmonares.
Diagnóstico
El LBDCG es el linfoma más común, con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin (LNH) en los países avanzados, y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar. Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares. Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen. En el 30% se asocian síntomas sistémicos "B" (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH). Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados (III o IV), mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada (estadios I y II) y en un 30% hay afectación de la médula ósea. Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico, ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana (CD19, CD20, CD22, CD79a) de los que cabe destacar, por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico, el CD20. Una vez establecido el diagnóstico, y antes de iniciar el tratamiento, debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente. Debe realizarse una analítica de sangre completa, una biopsia de médula ósea, una ecocardiografía y una TC toracoabdominal.
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo, es decir, la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa. En este caso, la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también. Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas, nos encontramos ante un LBDCG CD20+ en estadio avanzado, pues el paciente presentaba afectación pulmonar, e IPI de 2 (riesgo intermedio). El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad, la LDH, el ECOG, el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal.
Tratamiento
El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad, es decir, del estadiaje. En un estadio limitado (Ann Arbor I o II) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia, el anticuerpo monoclonal anti-CD-20, rituximab y la radioterapia. En cambio, en estadios avanzados (III o IV) se basa en quimioterapia y rituximab. En este paciente se trata de la segunda situación, por lo que se inició quimioterapia y rituximab. El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, conocido como CHOP, ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años. Sin embargo, esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab. En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisonas y rituximab), se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres (70% frente al 57%), a los cinco (58% frente al 45%) y a los 10 (44% frente al 28%) años; sin diferencias en la toxicidad. En el Mab Thera International Trial (MInT) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días. Después de un seguimiento de 34 meses, se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años (79% frente al 59%) y en la supervivencia global (93% frente al 84%) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años. Por esto, el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG, independientemente de la edad, es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días (CHOP-R 21) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente.
Evolución
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión. El paciente toleraba bien la administración a 100 ml/h, pero el paso a 150 ml/h no lo toleró. Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos, que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos. En el tercer ciclo se repitió la reacción, pero a menos velocidad, teniéndose que retirar el fármaco.
Considerando la importancia del rituximab, lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente, se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco. Se comentó el caso con el Servicio de Alergología, se realizaron las pruebas epicutáneas, resultando positivas, y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI. Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión, presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves, que se han podido tratar y revertir. Actualmente, el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto. Después del quinto ciclo, y antes de la administración del sexto, se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento, evidenciándose una respuesta parcial, por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R, del que se le administrará el sexto ciclo en breve. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 483 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático. El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas. Consultó a su médico de cabecera, quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas, indicando tratamiento sintomático ambulatorio. A pesar del tratamiento, el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva. Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba, decidió consultar en Urgencias.
Exploración física
Afebril. Normotenso. Saturación de oxígeno 100% (basal). Aspecto general: consciente y orientado. Normohidratado. Palidez cutánea. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal: peristaltismo presente; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni organomegalias. Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas; pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. Coordinación y marcha sin alteraciones. EEII: no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Se realiza una radiografía de tórax, en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral.
» Se realiza una TC toracoabdominal, que confirma la existencia de dicha masa mediastínica, además de derrame pericárdico, pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares.
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo (LBDCG CD20+) primario mediastínico con masa bulky, IPI (International Prognosis Index) 1, estadio IV por implantes pleurales y pulmonares.
Diagnóstico
El LBDCG es el linfoma más común, con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin (LNH) en los países avanzados, y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar. Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares. Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen. En el 30% se asocian síntomas sistémicos "B" (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH). Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados (III o IV), mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada (estadios I y II) y en un 30% hay afectación de la médula ósea. Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico, ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana (CD19, CD20, CD22, CD79a) de los que cabe destacar, por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico, el CD20. Una vez establecido el diagnóstico, y antes de iniciar el tratamiento, debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente. Debe realizarse una analítica de sangre completa, una biopsia de médula ósea, una ecocardiografía y una TC toracoabdominal.
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo, es decir, la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa. En este caso, la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también. Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas, nos encontramos ante un LBDCG CD20+ en estadio avanzado, pues el paciente presentaba afectación pulmonar, e IPI de 2 (riesgo intermedio). El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad, la LDH, el ECOG, el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal.
Tratamiento
El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad, es decir, del estadiaje. En un estadio limitado (Ann Arbor I o II) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia, el anticuerpo monoclonal anti-CD-20, rituximab y la radioterapia. En cambio, en estadios avanzados (III o IV) se basa en quimioterapia y rituximab. En este paciente se trata de la segunda situación, por lo que se inició quimioterapia y rituximab. El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, conocido como CHOP, ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años. Sin embargo, esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab. En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisonas y rituximab), se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres (70% frente al 57%), a los cinco (58% frente al 45%) y a los 10 (44% frente al 28%) años; sin diferencias en la toxicidad. En el Mab Thera International Trial (MInT) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días. Después de un seguimiento de 34 meses, se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años (79% frente al 59%) y en la supervivencia global (93% frente al 84%) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años. Por esto, el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG, independientemente de la edad, es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días (CHOP-R 21) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente.
Evolución
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión. El paciente toleraba bien la administración a 100 ml/h, pero el paso a 150 ml/h no lo toleró. Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos, que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos. En el tercer ciclo se repitió la reacción, pero a menos velocidad, teniéndose que retirar el fármaco.
Considerando la importancia del rituximab, lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente, se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco. Se comentó el caso con el Servicio de Alergología, se realizaron las pruebas epicutáneas, resultando positivas, y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI. Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión, presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves, que se han podido tratar y revertir. Actualmente, el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto. Después del quinto ciclo, y antes de la administración del sexto, se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento, evidenciándose una respuesta parcial, por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R, del que se le administrará el sexto ciclo en breve. | Linfoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 483 |
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Anamnesis
Paciente varón de 33 años, sin alergias medicamentosas conocidas, no consumidor de tóxicos y sin antecedentes patológicos ni familiares de interés; en enero de 2015 consulta en Urgencias por un cuadro de clínica respiratoria de un mes de evolución que no ha mejorado a pesar del tratamiento sintomático. El paciente refiere que empezó con un cuadro de tos seca y dolor torácico de características pleuríticas. Consultó a su médico de cabecera, quien lo orientó como una infección de vías respiratorias altas, indicando tratamiento sintomático ambulatorio. A pesar del tratamiento, el paciente no mejoró y a la sintomatología que presentaba se le añadió disnea progresiva. Teniendo en cuenta que no mejoraba a pesar de las consultas a su médico de cabecera y del tratamiento que se le indicaba, decidió consultar en Urgencias.
Exploración física
Afebril. Normotenso. Saturación de oxígeno 100% (basal). Aspecto general: consciente y orientado. Normohidratado. Palidez cutánea. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Exploración abdominal: peristaltismo presente; abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación; sin masas ni organomegalias. Exploración neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas; pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. Coordinación y marcha sin alteraciones. EEII: no edemas tibiomaleolares ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Se realiza una radiografía de tórax, en la que se evidencia un aumento de densidad a nivel pericárdico derecho compatible con una masa tumoral.
» Se realiza una TC toracoabdominal, que confirma la existencia de dicha masa mediastínica, además de derrame pericárdico, pleural bilateral e implantes pleurales y pulmonares.
» Se procede a la realización de pericardiocentesis evacuadora y se biopsia la masa para obtener el diagnóstico definitivo que informa de un linfoma B difuso de células grandes CD20 positivo (LBDCG CD20+) primario mediastínico con masa bulky, IPI (International Prognosis Index) 1, estadio IV por implantes pleurales y pulmonares.
Diagnóstico
El LBDCG es el linfoma más común, con un 25% de los casos de linfoma no Hodgkin (LNH) en los países avanzados, y una incidencia en Europa de 4,92 casos por cada 100.000 habitantes por año.
Predomina en el sexo masculino, su incidencia aumenta con la edad y no se ha evidenciado agregación familiar. Deriva de los células B maduras y su patogenia es compleja e incluye tanto anomalías genéticas como alteraciones moleculares. Suele presentarse como una masa de crecimiento rápido y sintomática o también con aumento de las adenopatías del cuello o del abdomen. En el 30% se asocian síntomas sistémicos "B" (fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna) y en aproximadamente el 50% de los pacientes se evidencia una elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH). Un 60% suelen diagnosticarse en estadios avanzados (III o IV), mientras que el 40% restante presentan una enfermedad más localizada (estadios I y II) y en un 30% hay afectación de la médula ósea. Paravconfirmar el diagnóstico es imprescindible la realización de una biopsia y el análisis morfológico evinmunohistológico, ya que generalmente las células B expresan unos antígenos característicos en su membrana (CD19, CD20, CD22, CD79a) de los que cabe destacar, por su importancia en el tratamiento y en el pronóstico, el CD20. Una vez establecido el diagnóstico, y antes de iniciar el tratamiento, debe completarse el estudio de extensión y valorar el estado general del paciente. Debe realizarse una analítica de sangre completa, una biopsia de médula ósea, una ecocardiografía y una TC toracoabdominal.
En el caso de nuestro paciente se completó el estudio sin ningún hallazgo significativo, es decir, la analítica de sangre mostró una elevación de la LDH y la biopsia de médula ósea resultó negativa. En este caso, la ecocardiografía ya se había hecho en el momento del diagnóstico por el derrame que presentaba el paciente y la TC toracoabdominal también. Teniendo en cuenta los resultados de todas las pruebas, nos encontramos ante un LBDCG CD20+ en estadio avanzado, pues el paciente presentaba afectación pulmonar, e IPI de 2 (riesgo intermedio). El IPI es un índice que calcula el pronóstico en función de la edad, la LDH, el ECOG, el estadiaje Ann-Arbor y la afectación extranodal.
Tratamiento
El tratamiento inicial va a depender de la extensión de la enfermedad, es decir, del estadiaje. En un estadio limitado (Ann Arbor I o II) el tratamiento consiste en la combinación de tres ciclos de quimioterapia, el anticuerpo monoclonal anti-CD-20, rituximab y la radioterapia. En cambio, en estadios avanzados (III o IV) se basa en quimioterapia y rituximab. En este paciente se trata de la segunda situación, por lo que se inició quimioterapia y rituximab. El régimen de quimioterapia de primera línea es la combinación de ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona, conocido como CHOP, ya que con dicho esquema la supervivencia libre de enfermedad es de 35-45% a los 4 años. Sin embargo, esta supervivencia ha mejorado con la adición del rituximab. En tres estudios aleatorizados en pacientes mayores de 65 años con LBDCG avanzado en que se comparaba el tratamiento con CHOP respecto CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisonas y rituximab), se obsersvó que el segundo provocaba un aumento significativo de la supervivenciaa los tres (70% frente al 57%), a los cinco (58% frente al 45%) y a los 10 (44% frente al 28%) años; sin diferencias en la toxicidad. En el Mab Thera International Trial (MInT) 824 pacientes menores de 60 años con LBDCG estadios III o IV o con masa bulky fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con seis ciclos de CHOP o CHOP-R cada 21 días. Después de un seguimiento de 34 meses, se evidenció una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia libre de recidiva a 3 años (79% frente al 59%) y en la supervivencia global (93% frente al 84%) a favor del esquema CHOP-R. Este beneficio además se mantuvo a 6 años. Por esto, el tratamiento recomendado para los pacientes con LBDCG, independientemente de la edad, es la quimioterapia con CHOP asociada a rituximab cada 21 días (CHOP-R 21) y este fue el tratamiento que inició nuestro paciente.
Evolución
Durante la administración de rituximab en el primer ciclo presentó una reacción adversa cutánea coincidiendo con el aumento de la velocidad de perfusión. El paciente toleraba bien la administración a 100 ml/h, pero el paso a 150 ml/h no lo toleró. Se redujo de nuevo la velocidad y se trató con antihistamínicos, que además se dejaron como pauta de premedicación para los siguientes ciclos. En el tercer ciclo se repitió la reacción, pero a menos velocidad, teniéndose que retirar el fármaco.
Considerando la importancia del rituximab, lo que supone a nivel de la supervivencia y el estado general del paciente, se creyó oportuno buscar una alternativa para poder administrar el fármaco. Se comentó el caso con el Servicio de Alergología, se realizaron las pruebas epicutáneas, resultando positivas, y se decidió administrar el rituximab de los siguientes ciclos previa desensibilización y en la UCI. Se realizó de esta forma administrándose además el fármaco a velocidades muy lentas y con supervisión, presentando buena tolerancia y registrándose únicamente reacciones urticariformes leves, que se han podido tratar y revertir. Actualmente, el paciente ha realizado el quinto ciclo de tratamiento y está pendiente del sexto. Después del quinto ciclo, y antes de la administración del sexto, se le realizó una PET-TC para valorar la respuesta al tratamiento, evidenciándose una respuesta parcial, por lo que seguirá con el esquema de tratamiento CHOP-R, del que se le administrará el sexto ciclo en breve. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 483 |
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Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
|
Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Adenocarcinoma productor de mucina | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
|
Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
|
Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
|
Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
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Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Tumor seudopapilar sólido | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
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Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
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Anamnesis
Una mujer de 46 años es derivada a consulta de Ginecología por problemas de fertilidad.
Como antecedentes médicos de interés es obesa, exfumadora, ha tenido dos gestaciones abortadas y fue operada de un folículo hemorrágico mediante laparotomía con 21 años. No toma tratamiento habitual.
Exploración física
La paciente es valorada en consultas externas de Ginecología.
En la exploración física presenta una masa indurada y dolorosa en hipogastrio.
Durante la exploración vaginal presenta una tumoración dura que ocupa todo el Douglas y que desplaza el cérvix hacia el pubis y el recto hacia el posterior.
Ante estos hallazgos insospechados en un primer momento ante una paciente sin comorbilidad ni clínica importantes salvo infertilidad, desde Ginecología se decide ampliar estudio con pruebas complementarias.
Pruebas complementarias
Se le realiza una ecografía abdominal, que revela imágenes en ambos ovarios de aspecto maligno. Se describe la ecografía como una gran masa cuyo límite inferior se pierde en la pelvis, de unos 17 cm de longitud transversal. La estructura de la masa es mixta con áreas sólidas irregulares y abundante componente líquido. Dadas estas características, se considera que posiblemente depende de ovario. Así mismo, se objetiva una lesión hepática solitaria, altamente compatible con metástasis.
La ecografía ginecológica describe ambos ovarios con ecogenicidad mixta, sólido-quística con tabiques gruesos y flujo en su interior.
La mamografía es normal, BIRADS 2.
Se amplía estudio con TC toracoabdominal. Ésta describe las siguientes alteraciones: tres imágenes nodulares hipodensas en hígado en segmento VII de 41 x 39 mm, en segmento VIII de 32 x 24 mm y en segmento VI de 8 mm, compatibles con metástasis hepáticas. Masa en pelvis menor dependiente de ovario izquierdo, que crece en dirección posterior y medial ocupando el Douglas y desplazando el útero en dirección anterior, de un tamaño aproximado 13 x 12 mm. La masa es mixta con zonas sólidas y quísticas, con septos gruesos en su interior. Se observa otra masa de las mismas características, de 8 x 7 cm, que parece depender de ovario derecho. Son altamente sugestivas de neoplasia ovárica bilateral.
Ante estos hallazgos, se realiza punción eco-guiada del ovario izquierdo. La anatomía patológica de ovario revela: adenocarcinoma mucosecretor con patrón inmunohistoquímico con CK-20 y CEA positivos y CK-7, receptores tumorales y vimentina negativos, compatibles con metástasis de origen colorrectal.
La colonoscopia objetiva una masa dura de aspecto infiltrativo y maligno a 20 cm del margen anal que estenosa la luz, cuya histología es de adenocarcinoma infiltrativo moderadamente diferenciado.
Los marcadores tumorales son: CEA: 93.6; Ca 125: 41.1; HE4: 117.7.
Diagnóstico
La paciente es derivada a consultas de Oncología Médica en junio de 2015. El estudio molecular revela RAS nativo y BRAF no mutado, por lo que el diagnóstico es:
Adenocarcinoma de colon estadio IV con 3 metástasis hepáticas y metástasis ováricas bilaterales, RAS nativo y BRAF no mutado.
Tratamiento
La paciente inicia tratamiento en junio de 2015 con quimioterapia con intención paliativa con el esquema Xelox (capecitabina-oxaliplatino) + bevacizumab. Presenta en este momento muy buena situación basal, con un ECOG de 0.
Como toxicidad aparece neuropatía periférica grado II, por lo que se reduce la dosis de Xelox un 20 %. La clínica mejora levemente, por lo que, tras el quinto ciclo, se suspende el oxaliplatino, continuándose con tratamiento de mantenimiento con capecitabina + bevacizumab.
Con este esquema la paciente experimenta respuesta parcial, con disminución progresiva del tamaño de las masas hepáticas y anexiales en dos TC de reevaluación.
Varios meses después, en enero de 2016, la paciente presenta progresión tumoral por crecimiento de las lesiones ováricas. Se inicia segunda línea de quimioterapia con irinotecán-panitumumab, del que recibe cuatro ciclos hasta marzo de 2016. Con este esquema la paciente presenta respuesta parcial en la TC de reevaluación.
El resultado de Anatomía Patológica de la pieza quirúrgica es de adenocarcinoma de intestino grueso residual, tras tratamiento neoadyuvante, que infiltra toda la pared, alcanzado el tejido adiposo perirrectal. La fibrosis predomina sobre los nidos tumorales residuales (grado de regresión tumoral 1, moderada respuesta) con metástasis ováricas bilaterales, (CK20, CDX2, CEA positivos; CK7, receptores de estrógenos, p53, pAX8 y TTF1 negativos). Se aíslan 25 ganglios linfáticos libres de infiltración tumoral.
La evolución posquirúrgica es buena. Como complicación aparece una hernia abdominal laparotómica, no complicada, que le ocasiona dolor abdominal leve crónico.
Dos meses tras la cirugía, en julio de 2016, se reinicia tratamiento quimioterápico con el fin de eliminar la enfermedad micrometastásica. Se emplea el mismo esquema que venía realizando, irinotecán-panitumumab, diez ciclos más (catorce en total), hasta diciembre de 2016.
Como toxicidad con esta línea aparece afectación cutánea grado 2-3 mantenida. Además, presenta diarrea, náuseas y vómitos los primeros días después de cada ciclo, que originan hipomagnesemia leve y mucositis oral. También anemización leve (Hb 10,3). Además, tuvo que reducirse la dosis de quimioterapia un 20 % por aparición de toxicidad renal leve (aclaramiento de creatinina de 65,7).
Acabado este esquema, en la reevaluación clínica y radiológica no se objetiva enfermedad neoplásica, por lo que se decide descanso de tratamiento activo y se programan revisiones.
En el programa de seguimiento, en una reevaluación con TC en enero de 2017, se aprecia progresión neoplásica en forma de adenopatías retroperitoneales a nivel del hilio renal izquierdo, de 2 x 1,8 cm la mayor. Se confirma la afectación ganglionar sin datos de recidiva a otro nivel en estudio de PET-TC. Ante estos hallazgos, se comienza con la tercera línea de quimioterapia con el esquema
Folfiri-Aflibercept.
Como toxicidades con este tratamiento presenta deterioro del estado general, anorexia grado 2 y vómitos y diarrea grados 2-3. Se reduce un 20 % la dosis de la quimioterapia y algún ciclo sin 5-FU, para mejorar la tolerancia.
Con este esquema, la paciente presenta respuesta parcial con leve disminución de las adenopatías retroperitoneales. Valorado el caso en comité de tumores, se plantea posibilidad de rescate quirúrgico tumoral o de cirugía de reparación de eventración abdominal. Ambas opciones son desestimadas por cirugía general por probable escaso beneficio clínico. Se decide, por tanto, tratamiento local con radioterapia añadida a la quimioterapia sistémica. Realiza radioterapia SBRT, 12 sesiones a dosis hipofraccionadas, tras la cual se decide descanso de tratamiento.
En la PET-TC de reevaluación se objetivan cambios posradioterapia en el hilio renal izquierdo, sin datos de enfermedad en otro nivel. Se inicia programa de revisiones cada 3 meses.
Evolución
Todas las terapias que la paciente ha recibido han contribuido a controlar la enfermedad. Han aparecido diversas complicaciones y progresión de la enfermedad, tratadas y controladas de la mejor manera posible.
Actualmente, en marzo de 2018, la paciente lleva 1 año sin evidencia de enfermedad neoplásica, ni clínica, ni radiológica ni analítica, y realiza vida normal. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 485 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente varón de 79 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia con buen control con medicación y anterior hábito tabáquico de un paquete diario durante 60 años. Destacan como antecedentes familiares oncológicos su padre fallecido de una neoplasia gástrica a los 57 años, y un hermano fallecido por una neoplasia prostática a los 80 años. Su situación basal es buena, siendo independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, está jubilado y vive con su esposa. Su tratamiento actual es furosemida 40 mg cada 24 horas, bisoprolol 2,5mg cada 24 horas, AAS 100 mg cada 24 horas, pregabalina 75 mg cada 12 horas, metamizol 575 mg cada 8 horas, simvastatina 20 mg cada 24 horas y bromazepam 1,5 mg cada 24 horas.
Centrándonos en la historia oncológica del paciente, se diagnosticó en 2005 de un adenocarcinoma de próstata mediante biopsia transrectal tras objetivarse un antígeno prostático específico (PSA) elevado (22 ng/ml) en el estudio de una hematospermia. El estudio de extensión descartó enfermedad locorregional o a distancia por lo que recibe tratamiento con radioterapia externa y hormonoterapia adyuvante durante dos años con buena respuesta, alcanzando un nadir de PSA de 0. El paciente continúa con revisiones periódicas con buen control hasta que en 2013 se constata un aumento de PSA (hasta 4,29 ng/ml) y se inicia bicalutamida 50 mg al día, con rápido descenso de los niveles antes citados, por lo que finaliza dicho tratamiento en abril de 2015 por buena evolución.
En mayo de 2015, el paciente presenta hematuria intermitente con coágulos que precisa atención en Servicios de Urgencias con sondaje vesical y lavados continuos. A raíz de este evento se realiza un estudio de extensión, comprobando recaída de la enfermedad a nivel locorregional con infiltración del cuerpo de la vejiga sin metástasis a distancia, por lo que se decide comenzar tratamiento con radioterapia hemostática y leuprorelina con excelente tolerancia y manteniéndose el paciente asintomático.
En diciembre de 2016 se constata nuevo aumento del PSA, y aparece en gammagrafía ósea metástasis óseas vertebrales, por lo que comienza tratamiento con acetato de abiraterona y prednisona en enero de 2017. Se mantiene clínicamente asintomático hasta julio de 2017, momento en el que comienza con clínica sugestiva de radiculopatía L5 con imagen sugestiva de metástasis en dicha vértebra en radiografía simple de columna lumbar, tratándose con radioterapia paliativa. En septiembre de 2017 se produce un nuevo aumento de los niveles de PSA, decidiéndose así parar el tratamiento con abiraterona. En la gammagrafía ósea se comprueba progresión de la enfermedad por aparición de más de 2 lesiones nuevas. Se propone entonces al paciente entrar en ensayo clínico CO39385, correspondiéndole el brazo de enzalutamida + atezolizumab, tratamiento que inicia en octubre de 2017.
El mismo día de la administración de la primera dosis de atezolizumab el paciente es llevado a Urgencias tras ser atendido por los Servicios de Emergencias en su domicilio, por cuadro de bajo nivel de conciencia con taquipnea, taquicardia sinusal y sudoración profusa, administrándose aerosolterapia y digoxina, tras la cual comienza con extrasístoles ventriculares.
Exploración física
A su llegada a Urgencias se encuentra con mal estado general con trabajo respiratorio con uso de musculatura abdominal y saturación de oxígeno de 85 % con oxigenoterapia, manteniéndose hemodinámicamente estable. En la auscultación pulmonar, se detectan crepitantes bibasales hasta campos medios.
Pruebas complementarias
En este contexto, se realiza una radiografía de tórax con hallazgos compatibles con patrón congestivo, una gasometría venosa con un pH de 7.309 y pCO2 55,7 mm Hg sin otros hallazgos relevantes y una analítica sanguínea donde destacan un nivel elevado de troponinas (1.436 ng/l) y de NT-ProBNP (1l700 pg/ml). La evolución del paciente no fue favorable, continuando en estado de somnolencia debido a la insuficiencia respiratoria que presentaba, cumpliendo criterios de encefalopatía hipercápnica, por lo que se inicia ventilación mecánica no invasiva con clara mejoría clínica y buen nivel de relación tras la misma. Se realizó una angio-TC para descartar la posibilidad de tromboembolismo pulmonar, que fue negativo para esta patología.
En las siguientes horas, los niveles de troponinas fueron en ascenso. Se solicitó ecocardiografía transtorácica evidenciándose hipocontractilidad global con una fracción de eyección de 40 % como único hallazgo. Así mismo, se realizó una coronariografía donde se constató una calcificación de la arteria coronaria descendente anterior y arteria coronaria derecha con buena vascularización debida a circulación colateral homocoronaria, lo cual descartaba el evento isquémico agudo como causa del cuadro.
Diagnóstico
Dados todos los resultados de las pruebas complementarias realizadas y su buena evolución, el paciente ingresó con juicio clínico de probable miocarditis tóxica en relación por atezolizumab, con diagnóstico diferencial con evento isquémico agudo, que se descartó finalmente con la coronariografía, dejando como única posibilidad diagnóstica la miocarditis por atezolizumab debido a la secuencia temporal y cuadro clínico y analítico presentado por el paciente.
Tratamiento
Se inició tratamiento basado en corticoterapia a altas dosis por vía intravenosa y manejo sintomático, pudiendo completar pauta descendente sin incidencias.
Evolución
La evolución posterior del paciente fue buena, recibiendo el alta hospitalaria siete días después del ingreso. Desde el punto de vista oncológico, se suspendió el tratamiento con atezolizumab por evento adverso grave, continuando desde entonces tratamiento con enzalutamida en monoterapia, manteniendo buena respuesta bioquímica y buena situación clínica, estando asintomático actualmente.
| Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 487 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente varón de 79 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia con buen control con medicación y anterior hábito tabáquico de un paquete diario durante 60 años. Destacan como antecedentes familiares oncológicos su padre fallecido de una neoplasia gástrica a los 57 años, y un hermano fallecido por una neoplasia prostática a los 80 años. Su situación basal es buena, siendo independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, está jubilado y vive con su esposa. Su tratamiento actual es furosemida 40 mg cada 24 horas, bisoprolol 2,5mg cada 24 horas, AAS 100 mg cada 24 horas, pregabalina 75 mg cada 12 horas, metamizol 575 mg cada 8 horas, simvastatina 20 mg cada 24 horas y bromazepam 1,5 mg cada 24 horas.
Centrándonos en la historia oncológica del paciente, se diagnosticó en 2005 de un adenocarcinoma de próstata mediante biopsia transrectal tras objetivarse un antígeno prostático específico (PSA) elevado (22 ng/ml) en el estudio de una hematospermia. El estudio de extensión descartó enfermedad locorregional o a distancia por lo que recibe tratamiento con radioterapia externa y hormonoterapia adyuvante durante dos años con buena respuesta, alcanzando un nadir de PSA de 0. El paciente continúa con revisiones periódicas con buen control hasta que en 2013 se constata un aumento de PSA (hasta 4,29 ng/ml) y se inicia bicalutamida 50 mg al día, con rápido descenso de los niveles antes citados, por lo que finaliza dicho tratamiento en abril de 2015 por buena evolución.
En mayo de 2015, el paciente presenta hematuria intermitente con coágulos que precisa atención en Servicios de Urgencias con sondaje vesical y lavados continuos. A raíz de este evento se realiza un estudio de extensión, comprobando recaída de la enfermedad a nivel locorregional con infiltración del cuerpo de la vejiga sin metástasis a distancia, por lo que se decide comenzar tratamiento con radioterapia hemostática y leuprorelina con excelente tolerancia y manteniéndose el paciente asintomático.
En diciembre de 2016 se constata nuevo aumento del PSA, y aparece en gammagrafía ósea metástasis óseas vertebrales, por lo que comienza tratamiento con acetato de abiraterona y prednisona en enero de 2017. Se mantiene clínicamente asintomático hasta julio de 2017, momento en el que comienza con clínica sugestiva de radiculopatía L5 con imagen sugestiva de metástasis en dicha vértebra en radiografía simple de columna lumbar, tratándose con radioterapia paliativa. En septiembre de 2017 se produce un nuevo aumento de los niveles de PSA, decidiéndose así parar el tratamiento con abiraterona. En la gammagrafía ósea se comprueba progresión de la enfermedad por aparición de más de 2 lesiones nuevas. Se propone entonces al paciente entrar en ensayo clínico CO39385, correspondiéndole el brazo de enzalutamida + atezolizumab, tratamiento que inicia en octubre de 2017.
El mismo día de la administración de la primera dosis de atezolizumab el paciente es llevado a Urgencias tras ser atendido por los Servicios de Emergencias en su domicilio, por cuadro de bajo nivel de conciencia con taquipnea, taquicardia sinusal y sudoración profusa, administrándose aerosolterapia y digoxina, tras la cual comienza con extrasístoles ventriculares.
Exploración física
A su llegada a Urgencias se encuentra con mal estado general con trabajo respiratorio con uso de musculatura abdominal y saturación de oxígeno de 85 % con oxigenoterapia, manteniéndose hemodinámicamente estable. En la auscultación pulmonar, se detectan crepitantes bibasales hasta campos medios.
Pruebas complementarias
En este contexto, se realiza una radiografía de tórax con hallazgos compatibles con patrón congestivo, una gasometría venosa con un pH de 7.309 y pCO2 55,7 mm Hg sin otros hallazgos relevantes y una analítica sanguínea donde destacan un nivel elevado de troponinas (1.436 ng/l) y de NT-ProBNP (1l700 pg/ml). La evolución del paciente no fue favorable, continuando en estado de somnolencia debido a la insuficiencia respiratoria que presentaba, cumpliendo criterios de encefalopatía hipercápnica, por lo que se inicia ventilación mecánica no invasiva con clara mejoría clínica y buen nivel de relación tras la misma. Se realizó una angio-TC para descartar la posibilidad de tromboembolismo pulmonar, que fue negativo para esta patología.
En las siguientes horas, los niveles de troponinas fueron en ascenso. Se solicitó ecocardiografía transtorácica evidenciándose hipocontractilidad global con una fracción de eyección de 40 % como único hallazgo. Así mismo, se realizó una coronariografía donde se constató una calcificación de la arteria coronaria descendente anterior y arteria coronaria derecha con buena vascularización debida a circulación colateral homocoronaria, lo cual descartaba el evento isquémico agudo como causa del cuadro.
Diagnóstico
Dados todos los resultados de las pruebas complementarias realizadas y su buena evolución, el paciente ingresó con juicio clínico de probable miocarditis tóxica en relación por atezolizumab, con diagnóstico diferencial con evento isquémico agudo, que se descartó finalmente con la coronariografía, dejando como única posibilidad diagnóstica la miocarditis por atezolizumab debido a la secuencia temporal y cuadro clínico y analítico presentado por el paciente.
Tratamiento
Se inició tratamiento basado en corticoterapia a altas dosis por vía intravenosa y manejo sintomático, pudiendo completar pauta descendente sin incidencias.
Evolución
La evolución posterior del paciente fue buena, recibiendo el alta hospitalaria siete días después del ingreso. Desde el punto de vista oncológico, se suspendió el tratamiento con atezolizumab por evento adverso grave, continuando desde entonces tratamiento con enzalutamida en monoterapia, manteniendo buena respuesta bioquímica y buena situación clínica, estando asintomático actualmente.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 487 |
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Anamnesis
Se trata de un paciente varón de 79 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia con buen control con medicación y anterior hábito tabáquico de un paquete diario durante 60 años. Destacan como antecedentes familiares oncológicos su padre fallecido de una neoplasia gástrica a los 57 años, y un hermano fallecido por una neoplasia prostática a los 80 años. Su situación basal es buena, siendo independiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, está jubilado y vive con su esposa. Su tratamiento actual es furosemida 40 mg cada 24 horas, bisoprolol 2,5mg cada 24 horas, AAS 100 mg cada 24 horas, pregabalina 75 mg cada 12 horas, metamizol 575 mg cada 8 horas, simvastatina 20 mg cada 24 horas y bromazepam 1,5 mg cada 24 horas.
Centrándonos en la historia oncológica del paciente, se diagnosticó en 2005 de un adenocarcinoma de próstata mediante biopsia transrectal tras objetivarse un antígeno prostático específico (PSA) elevado (22 ng/ml) en el estudio de una hematospermia. El estudio de extensión descartó enfermedad locorregional o a distancia por lo que recibe tratamiento con radioterapia externa y hormonoterapia adyuvante durante dos años con buena respuesta, alcanzando un nadir de PSA de 0. El paciente continúa con revisiones periódicas con buen control hasta que en 2013 se constata un aumento de PSA (hasta 4,29 ng/ml) y se inicia bicalutamida 50 mg al día, con rápido descenso de los niveles antes citados, por lo que finaliza dicho tratamiento en abril de 2015 por buena evolución.
En mayo de 2015, el paciente presenta hematuria intermitente con coágulos que precisa atención en Servicios de Urgencias con sondaje vesical y lavados continuos. A raíz de este evento se realiza un estudio de extensión, comprobando recaída de la enfermedad a nivel locorregional con infiltración del cuerpo de la vejiga sin metástasis a distancia, por lo que se decide comenzar tratamiento con radioterapia hemostática y leuprorelina con excelente tolerancia y manteniéndose el paciente asintomático.
En diciembre de 2016 se constata nuevo aumento del PSA, y aparece en gammagrafía ósea metástasis óseas vertebrales, por lo que comienza tratamiento con acetato de abiraterona y prednisona en enero de 2017. Se mantiene clínicamente asintomático hasta julio de 2017, momento en el que comienza con clínica sugestiva de radiculopatía L5 con imagen sugestiva de metástasis en dicha vértebra en radiografía simple de columna lumbar, tratándose con radioterapia paliativa. En septiembre de 2017 se produce un nuevo aumento de los niveles de PSA, decidiéndose así parar el tratamiento con abiraterona. En la gammagrafía ósea se comprueba progresión de la enfermedad por aparición de más de 2 lesiones nuevas. Se propone entonces al paciente entrar en ensayo clínico CO39385, correspondiéndole el brazo de enzalutamida + atezolizumab, tratamiento que inicia en octubre de 2017.
El mismo día de la administración de la primera dosis de atezolizumab el paciente es llevado a Urgencias tras ser atendido por los Servicios de Emergencias en su domicilio, por cuadro de bajo nivel de conciencia con taquipnea, taquicardia sinusal y sudoración profusa, administrándose aerosolterapia y digoxina, tras la cual comienza con extrasístoles ventriculares.
Exploración física
A su llegada a Urgencias se encuentra con mal estado general con trabajo respiratorio con uso de musculatura abdominal y saturación de oxígeno de 85 % con oxigenoterapia, manteniéndose hemodinámicamente estable. En la auscultación pulmonar, se detectan crepitantes bibasales hasta campos medios.
Pruebas complementarias
En este contexto, se realiza una radiografía de tórax con hallazgos compatibles con patrón congestivo, una gasometría venosa con un pH de 7.309 y pCO2 55,7 mm Hg sin otros hallazgos relevantes y una analítica sanguínea donde destacan un nivel elevado de troponinas (1.436 ng/l) y de NT-ProBNP (1l700 pg/ml). La evolución del paciente no fue favorable, continuando en estado de somnolencia debido a la insuficiencia respiratoria que presentaba, cumpliendo criterios de encefalopatía hipercápnica, por lo que se inicia ventilación mecánica no invasiva con clara mejoría clínica y buen nivel de relación tras la misma. Se realizó una angio-TC para descartar la posibilidad de tromboembolismo pulmonar, que fue negativo para esta patología.
En las siguientes horas, los niveles de troponinas fueron en ascenso. Se solicitó ecocardiografía transtorácica evidenciándose hipocontractilidad global con una fracción de eyección de 40 % como único hallazgo. Así mismo, se realizó una coronariografía donde se constató una calcificación de la arteria coronaria descendente anterior y arteria coronaria derecha con buena vascularización debida a circulación colateral homocoronaria, lo cual descartaba el evento isquémico agudo como causa del cuadro.
Diagnóstico
Dados todos los resultados de las pruebas complementarias realizadas y su buena evolución, el paciente ingresó con juicio clínico de probable miocarditis tóxica en relación por atezolizumab, con diagnóstico diferencial con evento isquémico agudo, que se descartó finalmente con la coronariografía, dejando como única posibilidad diagnóstica la miocarditis por atezolizumab debido a la secuencia temporal y cuadro clínico y analítico presentado por el paciente.
Tratamiento
Se inició tratamiento basado en corticoterapia a altas dosis por vía intravenosa y manejo sintomático, pudiendo completar pauta descendente sin incidencias.
Evolución
La evolución posterior del paciente fue buena, recibiendo el alta hospitalaria siete días después del ingreso. Desde el punto de vista oncológico, se suspendió el tratamiento con atezolizumab por evento adverso grave, continuando desde entonces tratamiento con enzalutamida en monoterapia, manteniendo buena respuesta bioquímica y buena situación clínica, estando asintomático actualmente.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 487 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Tumor carcinoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Tumor carcinoide atípico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Carcinoma epidermoide, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 59 años intervenido en 2008 mediante una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomía mediastínica por un carcinoma epidermoide bien diferenciado (nódulo de 3,5 cm) y un tumor carcinoide atípico (2,5 cm) sincrónicos. Se apreció infiltración por tumor carcinoide atípico en una adenopatía de las 19 aisladas. Se encontraba en seguimiento por Cirugía Torácica desde entonces.
A parte de este antecedente, el paciente estaba diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en seguimiento por Neumología, con buen control de síntomas y un único ingreso por Neumonía en 2011. Padece también una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) con buen control glucémico con antidiabéticos orales y dislipemia con medidas higiénico-dietéticas.
El paciente se mantiene libre de enfermedad hasta 2016. En enero de ese año, refiere en una visita de control un cuadro de dolor en hipocondrio derecho. Se decide realizar una ecografía abdominal con hallazgo de lesiones sugestivas de metástasis hepáticas, por lo que ingresa para completar estudio.
Exploración física
Respecto a la exploración física del paciente, en ese momento destacaba una hepatomegalia de 2 traveses de dedo, sin otros hallazgos. No se palpaban adenopatías. Presentaba un performance status (PS) de 0 y hasta entonces hacía vida activa e independiente.
Pruebas complementarias
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL DIAGNÓSTICO
» TC-TAP 02/01/2008. Carcinoma epidermoide en segmento apical LII (lóbulo inferior izquierdo), y tumor carcinoide parcialmente calcificado en segmento anterobasal LII yuxtacisural.
» Ecografía abdominal 2/01/2016: se aprecian múltiples lesiones sólidas distribuidas por ambos lóbulos hepáticos con efecto masa. Como primera opción diagnóstica, se proponen múltiples metástasis hepáticas, probablemente progresión con origen en una de sus lesiones pulmonares
» Tomografía computarizada toracoabdominopélvica (TC-TAP) 5/01/2016: se describe infiltración hepática de predominio en lóbulo hepático izquierdo de probable origen metastásico. Característicamente, las metástasis hepáticas por TNE se muestran hipercaptantes en fase arterial con centro hipodenso necrótico.
» Biopsia hepática 11/01/2016: se constata proliferación epitelial de estirpe neuroendocrina. Con las técnicas de inmunohistoquimia, las células hepáticas desvelan positividad frente a marcadores neuroendocrinos (cromogranina, sinaptofisina y CD56) con un índice de proliferación nuclear Ki67 de menos del 2 %.
» Octreoscan 20/01/2016: no se advierten acúmulos anormales de actividad que indiquen la existencia de lesiones que expresen receptores de somatostatina.
PRUEBAS A DESTACAR DURANTE LA EVOLUCIÓN
» Ecocardiograma 23/12/2016: síndrome carcinoide con afectación grave de válvula tricúspide con regurgitación severa y de válvula pulmonar con regurgitación moderada.
» TC-TAP 23/06/2017: progresión de enfermedad con metástasis hepáticas extensas que afectan a lóbulo hepático izquierdo (LHI) y segmento medial de lóbulo hepático derecho (LHD).
TC-TAP 08/04/2018: enfermedad estable. Tras radioembolización, no se identifican nuevas lesiones y persisten sin cambios múltiples metástasis en LHI.
Diagnóstico
Por tanto, se confirman metástasis hepáticas por tumor neuroendocrino carcinoide pulmonar.
Tratamiento
Ante estos hallazgos y una vez confirmada mediante biopsia hepática el origen neuroendocrino de las lesiones, en febrero de 2017 iniciamos tratamiento con everolimus a dosis de 10 mg cada 24 horas (basándonos en el ensayo RADIANT 3). En la siguiente visita, se añadió lanreótide 120 mg subcutáneos cada 28 días (basándonos en el ensayo CLARINET).
Evolución
Desde el inicio del tratamiento, el paciente refiere deposiciones diarreicas acuosas explosivas que van aumentando en número alcanzando las 10 deposiciones diarias, sin aparentes productos patológicos. No asocia fiebre ni otra sintomatología infecciosa. La clínica persiste pese a un aumento de lanreótido que se comienza a administrar cada 14 días y una reducción de dosis de everolimus a 5 mg cada 24 horas, por lo que finalmente a finales del mes de marzo optamos por suspender dicho fármaco. El paciente llega a precisar un ingreso hospitalario por cuadro de deshidratación e insuficiencia renal aguda prerrenal en este contexto. Durante dicho ingreso, se detecta toxina de Clostridium difficile positiva en heces, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 10 días, con mejoría clínica evidente. Al mismo tiempo, se realizan determinaciones hormonales para descartar síndrome carcinoide, siendo todos los valores normales excepto cromogranina sérica: 4.589 ng/ml y 5-HIAA (5-hidroxiindolacético) en orina 24 h: 46,0 μg/ml. Nos quedamos con la duda de si el cuadro está relacionado únicamente con la infección o si realmente se trata de un síndrome carcinoide (dado que las alteraciones hormonales no eran tan llamativas y había sido confirmado el proceso infeccioso).
Una vez recuperado y con confirmación de toxina negativa en heces, en mayo reintroducimos el tratamiento con everolimus a dosis de 5 mg cada 24 horas. Dos semanas después, en su visita de control el paciente cuenta reaparición de las deposiciones líquidas: intentamos manejo con nueva retirada del everolimus, aumento de dosis de lanreótido y dieta astringente junto con loperamida. Pese a esto, en su siguiente visita refiere diarrea acuosa explosiva persistente, unas 7-8 deposiciones diarias, que impiden incluso el descanso nocturno. Ante esto, iniciamos octreótido de acción corta cada 8 horas y solicitamos nueva toxina de Clostridium difficile, que resulta positiva. Se trata de una primera recidiva de la infección, por lo que optamos por retratamiento con metronidazol oral 500 mg cada 8 horas durante 14 días, con mejoría evidente de los síntomas en las siguientes 48 horas. Dada la buena evolución, se reintroduce el everolimus y el lanreótido, y el paciente se mantiene asintomático y con deposiciones de características normales durante las siguientes visitas. Tras 3 meses de tratamiento con estos dos fármacos, se realiza TC-TAP de control donde se aprecia enfermedad estable.
Sin embargo, en agosto comienza de nuevo con diarrea acuosa con más de 7 deposiciones diarias. Por otra parte, refiere aparición progresiva de edema en miembros inferiores, junto con disnea leve y taquicardia regular bien toleradas. Ante sospecha de síndrome carcinoide, ingresa en Endocrinología y comienza tratamiento con análogos de la somatostatina de acción corta (octreótido 50 mcg cada 12 horas). Durante dicho ingreso, se solicitan nuevos niveles de cromogranina A y 5-HIAA que resultan elevados, confirmando nuestra sospecha clínica. Además, por la clínica de insuficiencia cardiaca decidimos solicitar un ecocardiograma que informa de: síndrome carcinoide con afectación severa de válvula tricúspide con regurgitación grave y de válvula pulmonar con regurgitación moderada. Con este tratamiento, se consigue un adecuado control sintomático, de modo que se decide mantener los análogos de acción corta y el everolimus, detectándose de nuevo enfermedad estable en TC-TAP de control a los 3 meses (6 meses con enfermedad estable y beneficio clínico).
En junio de 2017, el paciente acude a nuestra consulta tras 12 meses con EE, tratado con everolimus a dosis completa. Refiere de nuevo aparición de síntomas de síndrome carcinoide, coincidiendo con nuevo aumento de los valores de 5-HIAA en orina 24 h: 2.276 mg/dl y TC-TAP de control en el que se aprecia progresión de enfermedad con múltiples metástasis hepáticas que afectan a lóbulo hepático izquierdo y segmento medial de lóbulo hepático derecho.
La clínica persiste pese a dosis de octreótido de 200 mcg cada 12 horas. Por ello, dada la clínica resistente a tratamiento médico a altas dosis, se decide suspender everolimus y se opta por tratamiento local con radioembolización hepática para disminuir parte del componente de hiperproducción hormonal. En septiembre de 2017, se realiza la primera radioembolización, sin incidencias. Se pauta prednisona en pauta descendente como profilaxis del síndrome posembolización. En la primera visita de control, se observa un descenso de los niveles de 5-HIAA en orina 24 h a 623 mg/dl y enfermedad estable en TC-TAP. En noviembre se realiza una segunda radioembolización, de nuevo con buena tolerancia y descenso de la producción hormonal. Con este tratamiento, se consigue mantener al paciente completamente asintomático y permite un descenso progresivo de la dosis de octreótido hasta 100 mcg cada 24 horas.
En su última visita de control, en abril de 2018, el paciente se mantenía con enfermedad estable según criterios RECIST en TC-TAP de evaluación y con niveles de 5-HIAA en orina 24 h de 315 mg/dl.
Actualmente se encuentra completamente asintomático. | Tumor carcinoide, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 489 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 64 años sin antecedentes familiares relevantes. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta una diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con vildagliptina, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 80 mg/día y una adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 8 cm de eje máximo en febrero 2014, con hallazgos histológicos potencialmente malignos (celularidad > 250 células/, > 3mitosis/campo de gran aumento, Ki-67 > 50 %), infiltración de cápsula, tejido periférico y pequeños vasos, expresión de cromogranina A, sinaptofisina y enolasa). Presenta una situación basal buena, ECOG 0, siendo independiente para actividades básicas para la vida diaria.
El paciente es derivado de las consultas de Endocrinología tras aparición de dolor en flanco izquierdo, donde le realizan resonancia magnética de abdomen y pelvis en julio 2015, con un hemangioma hepático como único hallazgo, y posteriormente una PET donde aparece captación compatible con recidiva en el lecho quirúrgico de la adrenalectomía izquierda.
Exploración física
En la exploración no se observan hallazgos relevantes. Auscultación cardiorrespiratoria sin soplos ni extratonos, con buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. No se palpan masas ni megalias. Tampoco se palpan adenopatías.
Pruebas complementarias
Se realiza nueva resonancia magnética en junio 2016, donde se observa una imagen nodular de 8 mm en contacto con la crura diafragmática y la pared posterior del fundus gástrico, además de un nódulo de 1 cm de reciente aparición en el tercio medio externo del riñón izquierdo. En el hígado se aprecian 10 lesiones compatibles con metástasis, la mayor de 6 cm de eje mayor.
Diagnóstico
Feocromocitoma maligno intervenido en 2014 con recidiva en lecho quirúrgico, y metástasis hepáticas, renal y en fundus gástrico.
Tratamiento
Se le trata de primera línea desde el 28/6/2016 con 10 ciclos tres semanas de CVD (ciclofosfamida 750 mg/m2 día 1, vincristina 1,4 mg/m2 día 1, dacarbazina 600 mg/m2 días 1 y 2), con buena tolerancia a pesar de una neurotoxicidad grado 1 que precisó disminución de la dosis de vincristina. Mantiene un buen control del dolor en flanco izquierdo con analgesia de primer escalón.
Evolución
Se realiza tomografía computarizada (TC) cada 2 meses desde que comenzó el tratamiento de primera línea. Presenta enfermedad estable hasta enero de 2017, donde se observa progresión en TC. Se comienza tratamiento de 2ª línea con paclitaxel 175 mg/m2 trisemanal, basándonos en la serie de casos publicada en Cancer Chemother Pharmacol (2).
Tras 3 ciclos de paclitaxel se observa progresión en TC de Abril 2017, y planteamos realizar tercera línea de tratamiento con temozolamida, para lo cual pedimos estudio de metilación del gen MGTM de la muestra de la biopsia, siendo la muestra no metilada (3,5 %). Dado que no existe una tercera línea standard para esta enfermedad, no se comenzó tratamiento hasta nueva progresión, encontrándose asintomático durante todo este tiempo y manteniendo enfermedad estable desde entonces hasta febrero 2018. Comenzamos entonces tercera línea con gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días, manteniendo el tratamiento hasta la fecha.
En el momento actual, el dolor del flanco izquierdo ha ido teniendo un peor control, precisando parches de fentanilo 25 mcg c/72 h. | Feocromocitoma maligno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 491 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 64 años sin antecedentes familiares relevantes. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta una diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con vildagliptina, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 80 mg/día y una adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 8 cm de eje máximo en febrero 2014, con hallazgos histológicos potencialmente malignos (celularidad > 250 células/, > 3mitosis/campo de gran aumento, Ki-67 > 50 %), infiltración de cápsula, tejido periférico y pequeños vasos, expresión de cromogranina A, sinaptofisina y enolasa). Presenta una situación basal buena, ECOG 0, siendo independiente para actividades básicas para la vida diaria.
El paciente es derivado de las consultas de Endocrinología tras aparición de dolor en flanco izquierdo, donde le realizan resonancia magnética de abdomen y pelvis en julio 2015, con un hemangioma hepático como único hallazgo, y posteriormente una PET donde aparece captación compatible con recidiva en el lecho quirúrgico de la adrenalectomía izquierda.
Exploración física
En la exploración no se observan hallazgos relevantes. Auscultación cardiorrespiratoria sin soplos ni extratonos, con buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. No se palpan masas ni megalias. Tampoco se palpan adenopatías.
Pruebas complementarias
Se realiza nueva resonancia magnética en junio 2016, donde se observa una imagen nodular de 8 mm en contacto con la crura diafragmática y la pared posterior del fundus gástrico, además de un nódulo de 1 cm de reciente aparición en el tercio medio externo del riñón izquierdo. En el hígado se aprecian 10 lesiones compatibles con metástasis, la mayor de 6 cm de eje mayor.
Diagnóstico
Feocromocitoma maligno intervenido en 2014 con recidiva en lecho quirúrgico, y metástasis hepáticas, renal y en fundus gástrico.
Tratamiento
Se le trata de primera línea desde el 28/6/2016 con 10 ciclos tres semanas de CVD (ciclofosfamida 750 mg/m2 día 1, vincristina 1,4 mg/m2 día 1, dacarbazina 600 mg/m2 días 1 y 2), con buena tolerancia a pesar de una neurotoxicidad grado 1 que precisó disminución de la dosis de vincristina. Mantiene un buen control del dolor en flanco izquierdo con analgesia de primer escalón.
Evolución
Se realiza tomografía computarizada (TC) cada 2 meses desde que comenzó el tratamiento de primera línea. Presenta enfermedad estable hasta enero de 2017, donde se observa progresión en TC. Se comienza tratamiento de 2ª línea con paclitaxel 175 mg/m2 trisemanal, basándonos en la serie de casos publicada en Cancer Chemother Pharmacol (2).
Tras 3 ciclos de paclitaxel se observa progresión en TC de Abril 2017, y planteamos realizar tercera línea de tratamiento con temozolamida, para lo cual pedimos estudio de metilación del gen MGTM de la muestra de la biopsia, siendo la muestra no metilada (3,5 %). Dado que no existe una tercera línea standard para esta enfermedad, no se comenzó tratamiento hasta nueva progresión, encontrándose asintomático durante todo este tiempo y manteniendo enfermedad estable desde entonces hasta febrero 2018. Comenzamos entonces tercera línea con gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días, manteniendo el tratamiento hasta la fecha.
En el momento actual, el dolor del flanco izquierdo ha ido teniendo un peor control, precisando parches de fentanilo 25 mcg c/72 h. | Hemangioma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 491 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 64 años sin antecedentes familiares relevantes. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta una diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con vildagliptina, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 80 mg/día y una adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 8 cm de eje máximo en febrero 2014, con hallazgos histológicos potencialmente malignos (celularidad > 250 células/, > 3mitosis/campo de gran aumento, Ki-67 > 50 %), infiltración de cápsula, tejido periférico y pequeños vasos, expresión de cromogranina A, sinaptofisina y enolasa). Presenta una situación basal buena, ECOG 0, siendo independiente para actividades básicas para la vida diaria.
El paciente es derivado de las consultas de Endocrinología tras aparición de dolor en flanco izquierdo, donde le realizan resonancia magnética de abdomen y pelvis en julio 2015, con un hemangioma hepático como único hallazgo, y posteriormente una PET donde aparece captación compatible con recidiva en el lecho quirúrgico de la adrenalectomía izquierda.
Exploración física
En la exploración no se observan hallazgos relevantes. Auscultación cardiorrespiratoria sin soplos ni extratonos, con buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. No se palpan masas ni megalias. Tampoco se palpan adenopatías.
Pruebas complementarias
Se realiza nueva resonancia magnética en junio 2016, donde se observa una imagen nodular de 8 mm en contacto con la crura diafragmática y la pared posterior del fundus gástrico, además de un nódulo de 1 cm de reciente aparición en el tercio medio externo del riñón izquierdo. En el hígado se aprecian 10 lesiones compatibles con metástasis, la mayor de 6 cm de eje mayor.
Diagnóstico
Feocromocitoma maligno intervenido en 2014 con recidiva en lecho quirúrgico, y metástasis hepáticas, renal y en fundus gástrico.
Tratamiento
Se le trata de primera línea desde el 28/6/2016 con 10 ciclos tres semanas de CVD (ciclofosfamida 750 mg/m2 día 1, vincristina 1,4 mg/m2 día 1, dacarbazina 600 mg/m2 días 1 y 2), con buena tolerancia a pesar de una neurotoxicidad grado 1 que precisó disminución de la dosis de vincristina. Mantiene un buen control del dolor en flanco izquierdo con analgesia de primer escalón.
Evolución
Se realiza tomografía computarizada (TC) cada 2 meses desde que comenzó el tratamiento de primera línea. Presenta enfermedad estable hasta enero de 2017, donde se observa progresión en TC. Se comienza tratamiento de 2ª línea con paclitaxel 175 mg/m2 trisemanal, basándonos en la serie de casos publicada en Cancer Chemother Pharmacol (2).
Tras 3 ciclos de paclitaxel se observa progresión en TC de Abril 2017, y planteamos realizar tercera línea de tratamiento con temozolamida, para lo cual pedimos estudio de metilación del gen MGTM de la muestra de la biopsia, siendo la muestra no metilada (3,5 %). Dado que no existe una tercera línea standard para esta enfermedad, no se comenzó tratamiento hasta nueva progresión, encontrándose asintomático durante todo este tiempo y manteniendo enfermedad estable desde entonces hasta febrero 2018. Comenzamos entonces tercera línea con gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días, manteniendo el tratamiento hasta la fecha.
En el momento actual, el dolor del flanco izquierdo ha ido teniendo un peor control, precisando parches de fentanilo 25 mcg c/72 h. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 491 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 64 años sin antecedentes familiares relevantes. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales presenta una diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con vildagliptina, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 80 mg/día y una adrenalectomía izquierda por un feocromocitoma de 8 cm de eje máximo en febrero 2014, con hallazgos histológicos potencialmente malignos (celularidad > 250 células/, > 3mitosis/campo de gran aumento, Ki-67 > 50 %), infiltración de cápsula, tejido periférico y pequeños vasos, expresión de cromogranina A, sinaptofisina y enolasa). Presenta una situación basal buena, ECOG 0, siendo independiente para actividades básicas para la vida diaria.
El paciente es derivado de las consultas de Endocrinología tras aparición de dolor en flanco izquierdo, donde le realizan resonancia magnética de abdomen y pelvis en julio 2015, con un hemangioma hepático como único hallazgo, y posteriormente una PET donde aparece captación compatible con recidiva en el lecho quirúrgico de la adrenalectomía izquierda.
Exploración física
En la exploración no se observan hallazgos relevantes. Auscultación cardiorrespiratoria sin soplos ni extratonos, con buen murmullo vesicular. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. No se palpan masas ni megalias. Tampoco se palpan adenopatías.
Pruebas complementarias
Se realiza nueva resonancia magnética en junio 2016, donde se observa una imagen nodular de 8 mm en contacto con la crura diafragmática y la pared posterior del fundus gástrico, además de un nódulo de 1 cm de reciente aparición en el tercio medio externo del riñón izquierdo. En el hígado se aprecian 10 lesiones compatibles con metástasis, la mayor de 6 cm de eje mayor.
Diagnóstico
Feocromocitoma maligno intervenido en 2014 con recidiva en lecho quirúrgico, y metástasis hepáticas, renal y en fundus gástrico.
Tratamiento
Se le trata de primera línea desde el 28/6/2016 con 10 ciclos tres semanas de CVD (ciclofosfamida 750 mg/m2 día 1, vincristina 1,4 mg/m2 día 1, dacarbazina 600 mg/m2 días 1 y 2), con buena tolerancia a pesar de una neurotoxicidad grado 1 que precisó disminución de la dosis de vincristina. Mantiene un buen control del dolor en flanco izquierdo con analgesia de primer escalón.
Evolución
Se realiza tomografía computarizada (TC) cada 2 meses desde que comenzó el tratamiento de primera línea. Presenta enfermedad estable hasta enero de 2017, donde se observa progresión en TC. Se comienza tratamiento de 2ª línea con paclitaxel 175 mg/m2 trisemanal, basándonos en la serie de casos publicada en Cancer Chemother Pharmacol (2).
Tras 3 ciclos de paclitaxel se observa progresión en TC de Abril 2017, y planteamos realizar tercera línea de tratamiento con temozolamida, para lo cual pedimos estudio de metilación del gen MGTM de la muestra de la biopsia, siendo la muestra no metilada (3,5 %). Dado que no existe una tercera línea standard para esta enfermedad, no se comenzó tratamiento hasta nueva progresión, encontrándose asintomático durante todo este tiempo y manteniendo enfermedad estable desde entonces hasta febrero 2018. Comenzamos entonces tercera línea con gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días, manteniendo el tratamiento hasta la fecha.
En el momento actual, el dolor del flanco izquierdo ha ido teniendo un peor control, precisando parches de fentanilo 25 mcg c/72 h. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 491 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Sarcoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Fibromixoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Hemangioendotelioma epitelioide maligno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Paciente mujer de 19 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. No alergias medicamentosas, ni tratamiento habitual. No hábitos tóxicos. Sin antecedentes familiares destacables. Acude inicialmente (diciembre 2010) a su médico de Atención Primaria por tumoración molesta y dolorosa en el bíceps femoral derecho tras un traumatismo leve hacía 3 meses, que no cede con analgesia de primer escalón. En el resto de la anamnesis por aparatos no se objetiva ninguna clínica a destacar.
Exploración física
ECOG 0. Hemodinámicamente estable. Afebril. Se objetiva aumento de volumen en la región del bíceps femoral derecho, sin haberse objetivado una medición de la lesión inicialmente en ese momento. Resto de la exploración física por aparatos sin hallazgos a destacar.
Pruebas complementarias
» RM (23/12/2010 en un centro privado): lesión intracompartimental localizada incluida en la porción larga del bíceps femoral englobando parcialmente el trayecto tendinoso principal con características infiltrativas, destacando un componente edematoso difuso que se extiende en una longitud de 7 cm con diámetro de 3,5 cm en el seno de la cual se delimita una imagen puntiforme hipointensa con resto de hemosiderina.
» TC total body (11/2/2011): múltiples nódulos pulmonares bilaterales, siendo el mayor de ellos con un diámetro máximo de 20 mm en la base izquierda, compatible con metástasis.
Adenopatías patológicas en el hilio pulmonar izquierdo (5 mm). Múltiples LOE hepáticas, la de mayor tamaño en el segmento VIII de 11 mm, hipodensa pero no totalmente quística y sin poder descartar malignidad. Resto sin hallazgos significativos.
» RM (1/3/2011):lesión intracompartimental en la porción larga del bíceps femoral englobando el trayecto tendinosode 3 cm con edema difuso.
» Gammagrafía ósea: negativa para metástasis.
Diagnóstico
Segunda biopsia en el centro de referencia: neoplasia del estroma fibromixoide compuesto por pequeñas bandas, cordones o nidos sólidos de células epiteloides; mitosis aisladas, focos de necrosis (rasgos atípicos) y una inmunohistoquímica que refleja CD34+ factor VIII y CD31 Ki-67% < 2% , siendo compatible con el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE). Si revisamos la última clasificación de la OMS (2013) de los tumores de partes blandas malignos o de malignidad intermedia, nos encontramos que el HEE se encuadra dentro de los tumores vasculares de partes blandas de malignidad intermedia.
Tratamiento
Dado que se evidencia compromiso metastásico, y tras presentarse en el comité de sarcomas, se suspende la cirugía con intención radical y se repite la biopsia muscular, cuyo material es poco representativo, decidiéndose ante una paciente joven, sintomática y con performance status de 0 iniciar una primera línea de quimioterapia con esquema combinado de ifosfamida 1.500 mg/m2 días 1-4 y doxorrubicina 60 mg/m2 día 1 y MESNA cada 21 días, recibiendo con este esquema tres ciclos con excelente tolerancia, pero con aparición a la evaluación en la TC de una nueva lesión subcentimétrica en la bifurcación portal y persistencia de otras en el segmento VII (1,3-1 cm) y segmento V del LHI de 1,5 cm con estabilidad del resto de lesiones que se confirman tras la realización de una PET-TC y una RM de bíceps femoral sin cambios radiológicos significativos.
De esta manera, y ante la situación reflejada, se decide un nuevo ingreso programado el 7/6/2011 para la realización de una nueva biopsia de masa de partes blandas(recordemos captación patológica con SUV 2,7 de 16 x 16 x 18) de la porción larga del bíceps femoral del MID, y ECO-BAG hepática (dos focos con SUV 2,8 y 2,9 en la perfieria del segmento VII con SUV 2.8), con persistencia de los nódulos subcentimétricos pulmonares bilaterales ya conocidos.
Tras la realización de la biopsia se remite al centro de referencia, que objetiva el diagnóstico de hemangioendotelioma epitelial maligno/atípico (HEE).
En este escenario clínico, a fecha de mediados de junio de 2011, revisando la literatura médica en ese momento, y teniendo en cuenta el carácter vascular de este subtipo de sarcoma, se inicia tratamiento de segunda línea con paclitaxel 90 mg/m2 y bevacizumab 10 mg/kg quincenales, con buena tolerancia.
En la reevaluación tras 2 meses presentaba en la RM del muslo (26/8/2011) una mayor necrosis de la tumoración, con respuesta parcial pulmonar. Seguidamente a los 6 meses de tratamiento se observa respuesta parcial hepática y muscular, presentando una buena tolerancia, pero existiendo polineuropatía grado 3 y onicólisis grado 2, teniéndose que suspender el paclitaxel, y realizando tratamiento con bevacizumab quincenal de mantenimiento, con buena respuesta y mejoría radiológica en el control de diciembre de 2011, y que por tanto continúa hasta julio de 2012, administrándose hasta en aquel entonces 23º ciclo de bevacizumab. Seguidamente, y tras su primer verano, antes de iniciar la universidad, se realiza la reevaluación (septiembre de 2012), donde se refleja la progresión de la enfermedad por RM a nivel crural en el contexto de recidiva-mala respuesta.
Evolución
De esta manera, ante una pacienteen progresión y bastante sintomática (dolor de lesión compartimental femoral derecha EVA 7/10), se decide en comité de sarcomas, y estando fuera de protocolo, realizar exéresis de la lesión (septiembre de 2012) e iniciar una nueva línea de tratamiento conun inhibidor de la tirosina-cinasa, que tras evaluación del departamento en sesión clínica, se opta por sunitinib 37,5 mg/dia (fuera de indicación) como tercera línea de tratamiento, que se suspende en diciembre de 2012 por toxicidad grado 3 a expensas de hiperqueratosis palmo-plantar e hipotiroidismo franco sintomático clínico y analítico, así como progresión de la enfermedad a expensas de la LOE hepática en el segmento VII.
Seguidamente, ante la nueva progresión de la enfermedad y toxicidad por sunitinib recuperada, se inicia (enero de 2013) tratamiento con pazopanib a 800 mg/día según ficha técnica, que ha mantenido hasta el momento actual (2 años y 4 meses) permaneciendo en enfermedad estable pulmonar y permitiendo la resecabilidad de las lesiones hepáticas por parte de Cirugía (mayo de 2013), con excelente tolerancia clínica, sin efectos secundarios (salvo leve hipopigmentación del pelo), y habiéndole permitido terminar su carrera de Administración y Dirección de Empresas y hacer windsurf, su deporte favorito. | Hemangioendotelioma epitelioide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 493 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente de 64 años que consulta en nuestro Servicio tras la resección en otro centro de una tumoración uterina. La anatomía patológica fue compatible con sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero transmural con afectación ovárica bilateral y parametrial y citología de líquido peritoneal positiva.
Antecedentes personales
Mujer de 64 años, profesora de universidad, trabajadora activa y pendiente de jubilación a finales de año. Soltera. Sin alergias medicamentosas conocidas, dermatitis de contacto no estudiada por alergología (refiere marcas de dedos en la piel en relación con perfume). Hábitos tóxicos: exfumadora desde hace 25 años con un índice de paquetes-año de 13. Bebedora activa de 5 g de etanol diarios.
Sin hipertensión ni diabetes mellitus. Presenta hipercolesterolemia controlada con medidas higiénico-dietéticas. Sin cardiopatía ni broncopatía conocidas.
Antecedentes ginecológicos
Menopausia a los 51 años. Nunca ha tomado anticonceptivos. Pólipo endometrial en el año 2012 asintomático, detectado en revisión rutinaria y fue resecado mediante laparoscopia.
Antecedentes familiares
Padre fallecido de infarto agudo de miocardio a la edad de 74 años. Tres tíos con cáncer de próstata, pulmón y colon con edades superiores a los 65 años. Un familiar directo portador de la mutación c.129G > A(W43*) en el gen SDHD.
Tratamiento habitual: antihistamínicos a demanda.
En noviembre de 2017, la paciente comienza con dolores inespecíficos abdominales y lumbares. Ya había presentado manchado marronáceo vaginal con periodicidad mensual (1 vez al mes) previamente, pero en noviembre la cantidad y la frecuencia de los sangrados se intensifican y consulta en otro centro. En la exploración ginecológica, se evidencia útero aumentado de tamaño y se confirma mediante prueba de imagen (ecografía). Dado el antecedente de pólipo endometrial hiperplásico que presentaba la paciente, se interpreta el cuadro como una metrorragia posmenopáusica con hiperplasia endometrial y se planifica cirugía (histerectomía más doble anexectomía). Ante hallazgo quirúrgico de útero tumoral globuloso con adenopatías, se le realizó histerectomía subtotal con posterior extirpación de cérvix y doble anexectomía.
Acude a nuestro centro para valoración.
Exploración física
» ECOG PS 3.
» Consciente y orientada. Diplopía por paresia MOE ojo izdo. Adenopatía supraclavicular izquierda palpable.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos audibles.
» Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. No se auscultan ruidos patológicos sobreañadidos.
» Exploración abdominal: cicatriz de histerectomía en hipogastrio. Blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de irritación peritoneal, sin masas ni visceromegalias.
» Extremidades: edemas bilaterales sin datos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Ecografía ginecológica: endometrio de aspecto hiperplásico con útero miomatoso aumentado de tamaño de 11 x 10 x 8 cm sin definirse claro mioma.
» TC toracoabdominopélvica postquirúrgica: histerectomía y doble anexectomía con colección hidroaérea secundaria a cirugía. Conglomerados adenopáticos retroperitoneales con extensión hacia cadenas iliacas comunes y externas. Adenopatía supraclavicular izquierda de 1,5 cm con sospechosa de malignidad.
» Gammagrafía con Tektrotyd®: múltiples hipercaptaciones distribuidas a lo largo del esqueleto en relación con diseminación metastásica ósea. Se visualizan asimismo acúmulos patológicos del radionúclido en lóbulo izquierdo hepático (segmento II-III) y más dudosa en segmento VI. Acúmulos puntuales en región de área cardiaca, que parecen localizarse en ambos ventrículos y no pudieron diferenciarse totalmente en localización intracardiaca/paracardiaca. Hipercaptaciones en línea media de región de mesogastrio que podrían corresponder a adenopatías metastásicas.
» Resonancia magnética cerebral: múltiples lesiones óseas compatibles con metástasis: las de mayor tamaño en escama occipital y punta del peñasco izquierda.
» Biopsia de la adenopatía supraclavicular: carcinoma neuroendocrino con Ki67: 99 %. Presentaba 0 % de expresión inmunohistoquímica de proteína PD-L1, así como mutaciones negativas para el gen EFGR. Tras revisar la pieza quirúrgica que la paciente había aportado se confirma que se trata de un carcinoma neuroendocrino extenso de cérvix uterino estadio IV.
Diagnóstico
Se trata de un carcinoma neuroendocrino de cérvix extendido, estadio IV (metástasis óseas, hepáticas y ganglionares) que fue inicialmente mal etiquetado como sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero, ovárica bilateral y parametrial.
La biopsia de la adenopatía supraclavicular izquierda que presentaba la paciente y la realización de un nuevo estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica con estudio completo de mutaciones han sido claves en el diagnóstico.
Tratamiento
Tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel, y octreótido mensual que se inicia durante el ingreso. Inicialmente se plantea un total de 4 a 6 ciclos a valorar en función de la evolución.
Tras tres ciclos, la paciente presenta importante mejoría clínica con PS1, normalización analítica salvo ligera anemia y descenso de LDH de 5.188 a 615 U/l.
Pendiente de reevaluación con TC.
Evolución
Estando pendiente de resultados de pruebas complementarias acude al Servicio de Urgencias con impactación fecal, fracaso renal agudo, edemas, hipoalbuminemia, hipercalcemia e hiperuricemia. Hiponatremia, anemia de 6 g/dl de Hb, y ECOG PS 4. Con tratamiento de soporte y sintomática mejora y con PS 2 se inicia tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel, y octreótido mensual. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 495 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente de 64 años que consulta en nuestro Servicio tras la resección en otro centro de una tumoración uterina. La anatomía patológica fue compatible con sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero transmural con afectación ovárica bilateral y parametrial y citología de líquido peritoneal positiva.
Antecedentes personales
Mujer de 64 años, profesora de universidad, trabajadora activa y pendiente de jubilación a finales de año. Soltera. Sin alergias medicamentosas conocidas, dermatitis de contacto no estudiada por alergología (refiere marcas de dedos en la piel en relación con perfume). Hábitos tóxicos: exfumadora desde hace 25 años con un índice de paquetes-año de 13. Bebedora activa de 5 g de etanol diarios.
Sin hipertensión ni diabetes mellitus. Presenta hipercolesterolemia controlada con medidas higiénico-dietéticas. Sin cardiopatía ni broncopatía conocidas.
Antecedentes ginecológicos
Menopausia a los 51 años. Nunca ha tomado anticonceptivos. Pólipo endometrial en el año 2012 asintomático, detectado en revisión rutinaria y fue resecado mediante laparoscopia.
Antecedentes familiares
Padre fallecido de infarto agudo de miocardio a la edad de 74 años. Tres tíos con cáncer de próstata, pulmón y colon con edades superiores a los 65 años. Un familiar directo portador de la mutación c.129G > A(W43*) en el gen SDHD.
Tratamiento habitual: antihistamínicos a demanda.
En noviembre de 2017, la paciente comienza con dolores inespecíficos abdominales y lumbares. Ya había presentado manchado marronáceo vaginal con periodicidad mensual (1 vez al mes) previamente, pero en noviembre la cantidad y la frecuencia de los sangrados se intensifican y consulta en otro centro. En la exploración ginecológica, se evidencia útero aumentado de tamaño y se confirma mediante prueba de imagen (ecografía). Dado el antecedente de pólipo endometrial hiperplásico que presentaba la paciente, se interpreta el cuadro como una metrorragia posmenopáusica con hiperplasia endometrial y se planifica cirugía (histerectomía más doble anexectomía). Ante hallazgo quirúrgico de útero tumoral globuloso con adenopatías, se le realizó histerectomía subtotal con posterior extirpación de cérvix y doble anexectomía.
Acude a nuestro centro para valoración.
Exploración física
» ECOG PS 3.
» Consciente y orientada. Diplopía por paresia MOE ojo izdo. Adenopatía supraclavicular izquierda palpable.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos audibles.
» Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. No se auscultan ruidos patológicos sobreañadidos.
» Exploración abdominal: cicatriz de histerectomía en hipogastrio. Blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de irritación peritoneal, sin masas ni visceromegalias.
» Extremidades: edemas bilaterales sin datos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» Ecografía ginecológica: endometrio de aspecto hiperplásico con útero miomatoso aumentado de tamaño de 11 x 10 x 8 cm sin definirse claro mioma.
» TC toracoabdominopélvica postquirúrgica: histerectomía y doble anexectomía con colección hidroaérea secundaria a cirugía. Conglomerados adenopáticos retroperitoneales con extensión hacia cadenas iliacas comunes y externas. Adenopatía supraclavicular izquierda de 1,5 cm con sospechosa de malignidad.
» Gammagrafía con Tektrotyd®: múltiples hipercaptaciones distribuidas a lo largo del esqueleto en relación con diseminación metastásica ósea. Se visualizan asimismo acúmulos patológicos del radionúclido en lóbulo izquierdo hepático (segmento II-III) y más dudosa en segmento VI. Acúmulos puntuales en región de área cardiaca, que parecen localizarse en ambos ventrículos y no pudieron diferenciarse totalmente en localización intracardiaca/paracardiaca. Hipercaptaciones en línea media de región de mesogastrio que podrían corresponder a adenopatías metastásicas.
» Resonancia magnética cerebral: múltiples lesiones óseas compatibles con metástasis: las de mayor tamaño en escama occipital y punta del peñasco izquierda.
» Biopsia de la adenopatía supraclavicular: carcinoma neuroendocrino con Ki67: 99 %. Presentaba 0 % de expresión inmunohistoquímica de proteína PD-L1, así como mutaciones negativas para el gen EFGR. Tras revisar la pieza quirúrgica que la paciente había aportado se confirma que se trata de un carcinoma neuroendocrino extenso de cérvix uterino estadio IV.
Diagnóstico
Se trata de un carcinoma neuroendocrino de cérvix extendido, estadio IV (metástasis óseas, hepáticas y ganglionares) que fue inicialmente mal etiquetado como sarcoma indiferenciado con afectación de cérvix y útero, ovárica bilateral y parametrial.
La biopsia de la adenopatía supraclavicular izquierda que presentaba la paciente y la realización de un nuevo estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica con estudio completo de mutaciones han sido claves en el diagnóstico.
Tratamiento
Tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel, y octreótido mensual que se inicia durante el ingreso. Inicialmente se plantea un total de 4 a 6 ciclos a valorar en función de la evolución.
Tras tres ciclos, la paciente presenta importante mejoría clínica con PS1, normalización analítica salvo ligera anemia y descenso de LDH de 5.188 a 615 U/l.
Pendiente de reevaluación con TC.
Evolución
Estando pendiente de resultados de pruebas complementarias acude al Servicio de Urgencias con impactación fecal, fracaso renal agudo, edemas, hipoalbuminemia, hipercalcemia e hiperuricemia. Hiponatremia, anemia de 6 g/dl de Hb, y ECOG PS 4. Con tratamiento de soporte y sintomática mejora y con PS 2 se inicia tratamiento citostático con carboplatino-paclitaxel, y octreótido mensual. | Carcinoma neuroendocrino, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 495 |
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