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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Tumor estromal, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 47 años en el momento del diagnóstico inicial en el año 2005. No constan alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Como único antecedente destaca intervención de hernia inguinal. No toma medicación concomitante.
Tras clínica de meses de evolución consistente en astenia, pérdida de peso y anemia, ingresa en mayo de 2005 en el servicio de Digestivo para estudio.
Exploración física
En la exploración física general no presenta hallazgos de interés: buen estado general, leve palidez mucocutánea, normohidratado y normoperfundido. Constantes vitales en rango y afebril. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen depresible, levemente doloroso durante la palpación profunda en hipocondrio derecho sin datos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Los miembros inferiores sin edema.
Pruebas complementarias
En la analítica sanguínea (mayo/2005) se objetiva anemia (Hb 9,6 mg/dl, hematocrito 33,5 %) microcítica e hipocrómica, sin otras alteraciones relevantes.
Se realiza colonoscopia que revela neoformación proliferante y estenosante en colon derecho sugestivo de carcinoma colorrectal, tomando biopsias de la misma.
Se solicita asimismo TC toracoabdominopélvica para estudio de extensión que informa de neoplasia en colon transverso-ángulo hepático con invasión de planos profundos, así como de enfermedad metastásica hepática. Dados estos hallazgos, se completa el estudio con una RM hepática que confirma metástasis múltiples y numerosos quistes simples intrahepáticos.
Diagnóstico
La biopsia colónica constata la presencia de adenocarcinoma colorrectal moderadamente diferenciado. Nos encontramos ante un estadio IV por afectación hepática múltiple.
Tratamiento
Una vez confirmada neoplasia maligna de origen colónico, el paciente se traslada al servicio de Cirugía General, realizándose por su parte colectomía paliativa transversa y apendicetomía profiláctica, sin complicaciones relevantes.
El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica nos confirma la presencia de adenocarcinoma de tipo colorrectal con infiltración extensa de la pared alcanzando el tejido adiposo periintestinal (pT3) además de metástasis en 3/32 ganglios analizados. El borde quirúrgico no presenta infiltración neoplásica. Se realiza asimismo estudio inmunohistoquímico para EGFR resultando positivo.
Al alta, el paciente es remitido a consultas externas de Oncología Médica donde se le valora por primera vez en julio de 2005. En consonancia con el diagnóstico, inicia quimioterapia con intención paliativa esquema FOLFOX, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia salvo neuropatía grado
2. Finaliza en diciembre de 2005 con estabilidad de la enfermedad por criterios RECIST como máxima respuesta, con dudas de mínima progresión en alguna de las lesiones hepáticas. Tras ello, y ante un riesgo real de toxicidad acumulada debido a oxaliplatino, se inicia 2ª línea esquema FOLFIRI + bevacizumab, con respuesta parcial tras 8 ciclos que finaliza en octubre de 2006 sin incidencias salvo un ingreso hospitalario por colangitis aguda.
Inicia revisiones trimestrales sin datos de progresión en las pruebas radiológicas hasta que, en abril de 2008, se adelanta TC de reevaluación debido a clínica persistente de dolor en hipocondrio derecho, así como anemización progresiva, objetivándose datos radiológicos de progresión hepática y mesentérica (crecimiento de implantes que al inicio se habían interpretado como cambios poscirugía). Ante la progresión, inicia 3ª línea de tratamiento quimioterápico esquema FOLFIRI + cetuximab, recibiendo un total de 4 ciclos y destacando toxicidad cutánea grado 2 resuelta con tratamiento tópico y antihistamínico. En la reevaluación tras 4 ciclos se objetiva mínimo aumento de las LOE hepáticas y progresión significativa en las masas mesentéricas. Sin embargo, desde Radiodiagnóstico nos informan de que, dadas las características de dichas masas mesentéricas, no puede descartarse que sean secundarias a tumor de estirpe estromal (GIST), por lo que se sugiere biopsia de las mismas.
Se realiza PAAF en septiembre de 2008, cuyo estudio anatomopatológico descarta adenocarcinoma, con presencia de células fusiformes sugestivas de GIST.
Comentado el caso en comité multidisciplinar de tumores se decide, además de biopsiar las lesiones hepáticas, intentar exéresis de la masa principal mesentérica de cara a realizar un estudio histológico e inmunohistoquímico completo; dado que las implicaciones terapéuticas y pronósticas derivadas sería muy distintas.
Finalmente, el estudio anatomopatológico, tanto de la masa mesentérica como de una de las LOE hepáticas, nos confirman tumor del estroma gastrointestinal, c-kit positivo, lo que nos establece un diagnóstico definitivo de GIST metastásico tras 3 años de tratamiento dirigido hacia la estirpe colónica.
Sin embargo, no se puede descartar que algunas de las LOE hepáticas se deban al tumor colónico inicial, aunque el aspecto macroscópico de las mismas sugiere una naturaleza similar en todas las lesiones.
Evolución
Tras el diagnóstico de GIST metastásico, el paciente inicia en noviembre de 2008 tratamiento con imatinib a dosis de 400 mg/día, presentando regular tolerancia digestiva al inicio por lo que se cambia a pauta fraccionada para posteriormente continuar con dosis plenas desde diciembre de 2008, consiguiendo respuesta parcial mantenida en las sucesivas reevaluaciones trimestrales. En abril de 2011, mantiene respuesta y se decide pasar a controles semestrales. La tolerancia a imatinib en todo este contexto resulta excelente, únicamente a destacar hipofosfatemia sin repercusión clínica.
En abril de 2014, tras casi 6 años de tratamiento con imatinib, el paciente progresa en al menos tres lesiones hepáticas, por lo que se decide aumento de dosis a 800 mg/día consiguiendo de nuevo una respuesta parcial. Sin embargo, con esta dosis comienza con alteraciones en las cifras de transaminasas que se van elevando progresivamente; por lo que ante estabilidad de la enfermedad e hipertransaminasemia mantenida, se decide reducir de nuevo dosis a 400 mg/día, la cual mantiene hasta noviembre de 2018, momento en el cual progresa de forma inequívoca a nivel hepático tras 10 año de tratamiento con imatinib.
Inicia 2ª línea de tratamiento con sunitinib que mantiene hasta la actualidad con criterios de enfermedad estable. | Sarcoma del estroma gastrointestinal, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 381 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor neuroectodérmico periférico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Teratoma benigno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor neuroectodérmico primitivo, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
||
Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor maligno de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
|
Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor seudopapilar sólido | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor maligno de células pequeñas - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Paciente varón de 31 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés ni hábitos tóxicos, que en julio de 2009 comienza con dolor en la región lumbar no controlado a pesar de diversos tratamientos. No disminución de fuerza ni alteración de la sensibilidad en los cuatro miembros. No incontinencia esfinteriana. Síndrome general marcado con astenia y anorexia y pérdida de 8-10 kg de peso en los últimos 2-3 meses.
Exploración física
Consciente, orientado, afebril. IK 90%. Cuello: normal. Tórax: ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda. Ruidos intestinales presentes. No masas ni megalias palpables. Puñopercusión renal bilateral negativa. Puñopercusión sobre apófisis espinosas indolora.
Exploración testicular: testes en bolsa escrotal, de tamaño y consistencia normal. Extremidades: normales. No signos meníngeos. No focalidad neurológica. No adenopatías palpables en territorios accesibles.
Pruebas complementarias
Estudiado de forma ambulatoria por Urología se realiza:
» Analítica. Hemograma: bicitopenia (neutropenia y trombopenia). Bioquímica normal (incluida LDH). Marcadores: AFP y BHCG normal. CA 19.9: 116.3 y Ca 125: 44.
» Radiografía de tórax: sin hallazgos.
» Ecografía abdominal pélvica (10/9/2009): masa de 11 cm en el polo inferior del riñón izquierdo.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica (18/9/2009): gran masa compleja en el polo inferior del riñón izquierdo de 17 x 11 cm. Lesiones hipodensas hepáticas, a descartar metástasis (la mayor de 2,8 cm en cúpula).
» Biopsia con aguja gruesa de masa retroperitoneal bajo control ecográfico (25/9/2009): tumor maligno de células pequeñas con alto índice de proliferación y diferenciación neuroendocrina. La positividad para CD-99 obliga a descartar un tumor neuroectodérmico primitivo (PNET) extraesquelético. Se envían muestras para estudio molecular en otro centro, con resultado final no valorable por problemas en la técnica.
Se remite al paciente a Oncología Médica y se completan estudios:
» Serologías: Treponema pallidum negativo. Virus hepatitis B, anticuerpo core total negativo, anticuerpo superficie más 1.000 mU/ml. Hepatitis C negativo. VIH negativo.
» TC toracoabdominopélvica (2/10/2009): masa retroperitoneal compleja, sólido quístico de 15 x 17 x 8,6 cm cuyo origen pudiera ser el polo inferior del riñón izquierdo o retroperitoneal. Tres lesiones ocupantes de espacio hepáticas, una quística sin cambios. Lesión quística en el polo superior del bazo de 1,6 cm. Hidronefrosis izquierda por compresión de la masa sobre el uréter proximal. Afectación ósea generalizada con predominio de lesiones blásticas compatibles con metástasis óseas (cuerpos vertebrales y pelvis).
» TC cerebral (5/11/2009): normal.
» Gammagrafía ósea (15/10/2009): aumento de captación focal en la región supraorbitaria izquierda, isquion derecho (derecho) y más dudosos en el cuello femoral derecho y pala ilíaca derecha compatibles con metástasis óseas
El 27/10/2009 se le realiza aspirado de médula ósea a nivel del manubrio esternal y biopsia ósea de la cresta ilíaca posterior derecha con resultado de anatomía patológica (AP): Médula ósea (aspirado): médula ósea hipercelular con aumento de eritropoyesis y presencia citología atípica. Biopsia médula ósea: infiltración por un tumor maligno compatible con PNET.
Enviado el material para segunda opinión AP en centro de referencia, de nuevo no es posible la confirmación molecular de resultados (no valorable por error en la técnica), aunque se revisa la muestra y se confirma el diagnóstico de PNET.
Diagnóstico
Tumor indiferenciado de célula pequeña probable PNET extraesquelético estadio IV (metástasis óseas y dudosas hepáticas, infiltración de médula ósea, masa retroperitoneal).
Tratamiento
El paciente, previa firma del consentimiento informado, inicia tratamiento quimoterápico (QT) de inducción según esquema VAC/IE alternante (vincristina 2 mg/m2, adriamicina 75 mg/m2, ciclofosfamida 1.200 mg/m2 alternando con ifosfamida 1.800 mg/m2 y etopósido 100 mg/m2). Recibe el primer ciclo el 06/11/09 con buena tolerancia y posteriormente otros dos ciclos completos hasta el 12/03/2010, sin precisar reducciones de dosis o retrasos por toxicidad.
Presenta los siguientes estudios de evaluación tras tres ciclos:
» TC cráneo-toracoabdominopélvico (15/3/2010): cráneo y tórax sin hallazgos. Masa retroperitoneal izquierda de 14,5 x 7,8 heterogénea sin cambios significativos respecto a la TC previa que provoca dilatación retrógrada del sistema excretor renal izquierdo. Lesión en el segmento 7 de 2 cm sin cambios respecto a la TC previa. Afectación metastásica blástica difusa del esqueleto axial estable.
Gammagrafía ósea (25/3/2010): mejoría gammagráfica muy importante respecto al estudio anterior de octubre de 2009. Persistencia de captación en la región supraorbitaria izquierda y pala ilíaca izquierda. El resto de los hallazgos han disminuido en intensidad e incluso han desaparecido y no se observan nuevos focos de hipercaptación.
» Biopsia de médula ósea (23/3/2010): cilindro de médula ósea, cresta ilíaca posterior izquierda, sin evidencia de malignidad.
» Segunda biopsia de médula ósea confirmatoria (9/4/2010): médula ósea sin hallazgos significativos. No se observa citología blástica. No se observa citología no hematopoyética.
Valoración del caso: PNET retroperitoneal estadio IV con respuesta parcial mayor del 50%, decidiéndose completar tratamiento con tres ciclos más de QT.
El paciente recibe 4º, 5º y 6º ciclos de esquema VAC/IE sin toxicidades relevantes (el sexto y último ciclo se administra con reducción de un 20% por neutropenia febril grado 4 tras segunda parte IE de quinto ciclo). Se mantiene en todo momento la intensidad de dosis. Fin de tratamiento el 2 de agosto de 2010.
Evolución
En los estudios de reevaluación a fin de tratamiento presenta:
» TC toracoabdominopélvica (2/9/2010): masa retroperitoneal con calcificaciones de 14 x 6,7 cm, con amplia zona de contacto con la aorta infrarrenal. Metástasis blásticas múltiples estables. Sin cambios respecto al estudio de marzo de 2010.
» Gammagrafía ósea (30/8/2010): hipercaptación supraorbitaria izquierda de dudoso significado actualmente y normalización del resto de captaciones.
» Biopsia de médula ósea (11/11/2010): sin evidencia de malignidad.
» PET (17/1/2011): captación patológica abdominal que obliga a considerar afectación metabólicamente agresiva asociada a áreas de necrosis en relación con proceso neoproliferativo ya conocido (SUV máximo 4). No se observan captaciones patológicas a nivel óseo.
Valoración: PNET extraóseo estadio IV en respuesta parcial frente a respuesta completa con masa retroperitoneal residual.
Se remite el caso para valorar la resección de masa residual en un centro externo con amplia experiencia en cirugía de localización retroperitoneal. El 11 de abril de 2011 se practica exéresis completa de la masa, que obliga a nefrectomía izquierda sin complicaciones. Informe histológico definitivo de teratoma maduro de 13,5 cm, sin infiltracion renal ni ureteral.
El paciente ha continuado controles en Oncología Médica de nuestro centro con respuesta mantenida y encontrándose asintomático transcurridos 4 años del rescate quirúrgico y prácticamente 5 desde el fin del tratamiento QT. La última TC del 13/4/2015 fue informada como adenopatía en la bifurcación ilíaca de 13 mm de eje menor estable y lesiones óseas en cuerpos vertebrales y pelvis estables. | Tumor neuroectodérmico periférico, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 383 |
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Anamnesis
Varón de 67 años, que presenta como antecedentes personales hipertensión arterial, dislipemia y artrodesis vertebral D4-L2, sin alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes familiares oncológicos de interés. Exfumador con un IPA de 30 paquetes-año y bebedor de 1-2 UBE al día. En tratamiento activo con abiraterona (1 g cada 24 horas).
Historia oncológica
Diagnosticado en noviembre de 2013 de adenocarcinoma (ADC) de intestino delgado localizado en duodeno de tipo entérico. Intervenido quirúrgicamente mediante resección de duodeno y yeyuno (resección R0). La Anatomía Patológica mostró una pérdida subtotal de expresión de MLH1, siendo estadificado como pT3pN2cM0. Se decidió tratamiento adyuvante con esquema XELOX por 8 ciclos y revisiones posteriores. En octubre de 2016, se diagnostica al paciente de un ADC de próstata (Gleason 4 + 5) con metástasis óseas múltiples en esqueleto axial (pT3cN1cM1), iniciando tratamiento con bloqueo androgénico completo y de forma secuencial tratamiento con docetaxel trisemanal por seis ciclos que finaliza en mayo de 2017. Desde ese momento, en seguimiento en consulta hasta que en enero de 2018 presenta progresión de la enfermedad a nivel óseo, por lo que se decide inicio de tratamiento con Radium-223, recibiendo seis sesiones de tratamiento que finalizan en julio de 2018 con buena respuesta clínica del dolor y reducción del número de lesiones óseas en la gammagrafía ósea. En marzo de 2019, ante nueva progresión de la enfermedad a nivel óseo con aumento de los niveles de PSA, se inicia tratamiento con abiraterona, que mantenía en la actualidad.
Anamnesis
El paciente acudió a Urgencias por cuadro de hematoma de importante tamaño en región parotídea y cervical izquierda, asociado a edema perilesional sin asociar traumatismo aparente, así como múltiples hematomas de más pequeño tamaño en ambos codos y tobillos. No tiene otros síntomas asociados.
Exploración física
» General: ECOG 3. Consciente. Orientado. Sin signos de deshidratación. Estable hemodinámicamente. Afebril. Eupneico. Hematoma en regiones parotídea y cervical izquierda de importante tamaño.
» Tórax: murmullo vesicular conservado en todos los campos con ritmo cardiaco regular sin soplos ni extrasístoles.
» Abdomen: blando. Depresible. No es doloroso en la palpación. Sin signos de irritación peritoneal.
» Sin masas, ni adenomegalias ni organomegalias palpables.
» Extremidades inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni edemas bilaterales.
» Hematomas en ambas extremidades inferiores.
Pruebas complementarias
» Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y coagulación): destacaba tiempo de tromboplastina activada de 101,6 segundos, con INR de 1,08, tiempo de protrombina 89 % y fibrinógeno 563 mg/dl. El hemograma y la bioquímica no revelaban datos fuera de los rangos de normalidad.
» Factores de coagulación: factor VIII 1,54%, factor von Willebrand Antigénico > 200 %, factor von Willebrand actividad > 151 %, factor IX 109,00 % y factor XI: 91,00 %.
Diagnóstico
Hemofilia A adquirida paraneoplásica secundaria a cáncer de próstata metastásico resistente a castración.
Tratamiento
» Corticoesteroides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg).
» Ciclofosfamida a dosis de 100 mg cada 24 horas.
» Factor VII recombinante a dosis de 5 mg cada 4 horas.
» Docetaxel a dosis total de 57 mg semanal.
Evolución
Se realizó ingreso del paciente en la planta de Oncología Médica, con sospecha de existencia de hemofilia A adquirida (HAA) secundaria a patología de base (ADC de próstata) o a tratamiento con abiraterona. Este diagnóstico se apoyaba en la inexistencia de trombopenia ni signos de infiltración de médula ósea, así como los signos de recidiva bioquímica y clínica de la tumoración prostática.
Se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg) y ciclofosfamida (100 mg cada 24 horas). Se solicitó valoración por el servicio de Hematología, que realizó determinación de niveles de inhibidor de factor VIII, el cual se encontraba presente en la analítica del paciente en forma elevada, catalogando el cuadro clínico de origen paraneoplásico y confirmando el diagnóstico de HAA. Posteriormente, el paciente presentó cuadro de dolor en la articulación humero-radial, solicitándose ecografía donde se observaba una hemorragia articular. Consecuente a lo anterior, se inició tratamiento con factor VII recombinante (NovoSeven®) a dosis de 5 mg cada 4 horas.
Los días posteriores el paciente presentó mejoría del estado general con evolución favorable de los hematomas de ingreso y sin aparición de nuevos. Sin embargo, los niveles de factor inhibidor y de factor VIII se hallaban estables sin mostrar elevación, por lo que se decidió en sesión clínica conjunta con el servicio de hematología retirada del bloqueo hormonal con abiraterona, y administración de nueva línea de quimioterapia con docetaxel semanal, tras previa retirada de ciclofosfamida. Tras el segundo ciclo de quimioterapia, se observó descenso de los niveles de factor inhibidor (< 0,6 UB) y elevación del factor VIII hasta valores del 46 %, por lo que se retiró el tratamiento corticoide. El paciente permaneció ingresado durante dos semanas más, durante las cuales se administraron dos ciclos más de quimioterapia. Tras la buena evolución clínica, se decidió alta con seguimiento posterior en consulta de Oncología Médica y Hematología. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 385 |
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Anamnesis
Varón de 67 años, que presenta como antecedentes personales hipertensión arterial, dislipemia y artrodesis vertebral D4-L2, sin alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes familiares oncológicos de interés. Exfumador con un IPA de 30 paquetes-año y bebedor de 1-2 UBE al día. En tratamiento activo con abiraterona (1 g cada 24 horas).
Historia oncológica
Diagnosticado en noviembre de 2013 de adenocarcinoma (ADC) de intestino delgado localizado en duodeno de tipo entérico. Intervenido quirúrgicamente mediante resección de duodeno y yeyuno (resección R0). La Anatomía Patológica mostró una pérdida subtotal de expresión de MLH1, siendo estadificado como pT3pN2cM0. Se decidió tratamiento adyuvante con esquema XELOX por 8 ciclos y revisiones posteriores. En octubre de 2016, se diagnostica al paciente de un ADC de próstata (Gleason 4 + 5) con metástasis óseas múltiples en esqueleto axial (pT3cN1cM1), iniciando tratamiento con bloqueo androgénico completo y de forma secuencial tratamiento con docetaxel trisemanal por seis ciclos que finaliza en mayo de 2017. Desde ese momento, en seguimiento en consulta hasta que en enero de 2018 presenta progresión de la enfermedad a nivel óseo, por lo que se decide inicio de tratamiento con Radium-223, recibiendo seis sesiones de tratamiento que finalizan en julio de 2018 con buena respuesta clínica del dolor y reducción del número de lesiones óseas en la gammagrafía ósea. En marzo de 2019, ante nueva progresión de la enfermedad a nivel óseo con aumento de los niveles de PSA, se inicia tratamiento con abiraterona, que mantenía en la actualidad.
Anamnesis
El paciente acudió a Urgencias por cuadro de hematoma de importante tamaño en región parotídea y cervical izquierda, asociado a edema perilesional sin asociar traumatismo aparente, así como múltiples hematomas de más pequeño tamaño en ambos codos y tobillos. No tiene otros síntomas asociados.
Exploración física
» General: ECOG 3. Consciente. Orientado. Sin signos de deshidratación. Estable hemodinámicamente. Afebril. Eupneico. Hematoma en regiones parotídea y cervical izquierda de importante tamaño.
» Tórax: murmullo vesicular conservado en todos los campos con ritmo cardiaco regular sin soplos ni extrasístoles.
» Abdomen: blando. Depresible. No es doloroso en la palpación. Sin signos de irritación peritoneal.
» Sin masas, ni adenomegalias ni organomegalias palpables.
» Extremidades inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni edemas bilaterales.
» Hematomas en ambas extremidades inferiores.
Pruebas complementarias
» Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y coagulación): destacaba tiempo de tromboplastina activada de 101,6 segundos, con INR de 1,08, tiempo de protrombina 89 % y fibrinógeno 563 mg/dl. El hemograma y la bioquímica no revelaban datos fuera de los rangos de normalidad.
» Factores de coagulación: factor VIII 1,54%, factor von Willebrand Antigénico > 200 %, factor von Willebrand actividad > 151 %, factor IX 109,00 % y factor XI: 91,00 %.
Diagnóstico
Hemofilia A adquirida paraneoplásica secundaria a cáncer de próstata metastásico resistente a castración.
Tratamiento
» Corticoesteroides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg).
» Ciclofosfamida a dosis de 100 mg cada 24 horas.
» Factor VII recombinante a dosis de 5 mg cada 4 horas.
» Docetaxel a dosis total de 57 mg semanal.
Evolución
Se realizó ingreso del paciente en la planta de Oncología Médica, con sospecha de existencia de hemofilia A adquirida (HAA) secundaria a patología de base (ADC de próstata) o a tratamiento con abiraterona. Este diagnóstico se apoyaba en la inexistencia de trombopenia ni signos de infiltración de médula ósea, así como los signos de recidiva bioquímica y clínica de la tumoración prostática.
Se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg) y ciclofosfamida (100 mg cada 24 horas). Se solicitó valoración por el servicio de Hematología, que realizó determinación de niveles de inhibidor de factor VIII, el cual se encontraba presente en la analítica del paciente en forma elevada, catalogando el cuadro clínico de origen paraneoplásico y confirmando el diagnóstico de HAA. Posteriormente, el paciente presentó cuadro de dolor en la articulación humero-radial, solicitándose ecografía donde se observaba una hemorragia articular. Consecuente a lo anterior, se inició tratamiento con factor VII recombinante (NovoSeven®) a dosis de 5 mg cada 4 horas.
Los días posteriores el paciente presentó mejoría del estado general con evolución favorable de los hematomas de ingreso y sin aparición de nuevos. Sin embargo, los niveles de factor inhibidor y de factor VIII se hallaban estables sin mostrar elevación, por lo que se decidió en sesión clínica conjunta con el servicio de hematología retirada del bloqueo hormonal con abiraterona, y administración de nueva línea de quimioterapia con docetaxel semanal, tras previa retirada de ciclofosfamida. Tras el segundo ciclo de quimioterapia, se observó descenso de los niveles de factor inhibidor (< 0,6 UB) y elevación del factor VIII hasta valores del 46 %, por lo que se retiró el tratamiento corticoide. El paciente permaneció ingresado durante dos semanas más, durante las cuales se administraron dos ciclos más de quimioterapia. Tras la buena evolución clínica, se decidió alta con seguimiento posterior en consulta de Oncología Médica y Hematología. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 385 |
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Anamnesis
Varón de 67 años, que presenta como antecedentes personales hipertensión arterial, dislipemia y artrodesis vertebral D4-L2, sin alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes familiares oncológicos de interés. Exfumador con un IPA de 30 paquetes-año y bebedor de 1-2 UBE al día. En tratamiento activo con abiraterona (1 g cada 24 horas).
Historia oncológica
Diagnosticado en noviembre de 2013 de adenocarcinoma (ADC) de intestino delgado localizado en duodeno de tipo entérico. Intervenido quirúrgicamente mediante resección de duodeno y yeyuno (resección R0). La Anatomía Patológica mostró una pérdida subtotal de expresión de MLH1, siendo estadificado como pT3pN2cM0. Se decidió tratamiento adyuvante con esquema XELOX por 8 ciclos y revisiones posteriores. En octubre de 2016, se diagnostica al paciente de un ADC de próstata (Gleason 4 + 5) con metástasis óseas múltiples en esqueleto axial (pT3cN1cM1), iniciando tratamiento con bloqueo androgénico completo y de forma secuencial tratamiento con docetaxel trisemanal por seis ciclos que finaliza en mayo de 2017. Desde ese momento, en seguimiento en consulta hasta que en enero de 2018 presenta progresión de la enfermedad a nivel óseo, por lo que se decide inicio de tratamiento con Radium-223, recibiendo seis sesiones de tratamiento que finalizan en julio de 2018 con buena respuesta clínica del dolor y reducción del número de lesiones óseas en la gammagrafía ósea. En marzo de 2019, ante nueva progresión de la enfermedad a nivel óseo con aumento de los niveles de PSA, se inicia tratamiento con abiraterona, que mantenía en la actualidad.
Anamnesis
El paciente acudió a Urgencias por cuadro de hematoma de importante tamaño en región parotídea y cervical izquierda, asociado a edema perilesional sin asociar traumatismo aparente, así como múltiples hematomas de más pequeño tamaño en ambos codos y tobillos. No tiene otros síntomas asociados.
Exploración física
» General: ECOG 3. Consciente. Orientado. Sin signos de deshidratación. Estable hemodinámicamente. Afebril. Eupneico. Hematoma en regiones parotídea y cervical izquierda de importante tamaño.
» Tórax: murmullo vesicular conservado en todos los campos con ritmo cardiaco regular sin soplos ni extrasístoles.
» Abdomen: blando. Depresible. No es doloroso en la palpación. Sin signos de irritación peritoneal.
» Sin masas, ni adenomegalias ni organomegalias palpables.
» Extremidades inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni edemas bilaterales.
» Hematomas en ambas extremidades inferiores.
Pruebas complementarias
» Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y coagulación): destacaba tiempo de tromboplastina activada de 101,6 segundos, con INR de 1,08, tiempo de protrombina 89 % y fibrinógeno 563 mg/dl. El hemograma y la bioquímica no revelaban datos fuera de los rangos de normalidad.
» Factores de coagulación: factor VIII 1,54%, factor von Willebrand Antigénico > 200 %, factor von Willebrand actividad > 151 %, factor IX 109,00 % y factor XI: 91,00 %.
Diagnóstico
Hemofilia A adquirida paraneoplásica secundaria a cáncer de próstata metastásico resistente a castración.
Tratamiento
» Corticoesteroides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg).
» Ciclofosfamida a dosis de 100 mg cada 24 horas.
» Factor VII recombinante a dosis de 5 mg cada 4 horas.
» Docetaxel a dosis total de 57 mg semanal.
Evolución
Se realizó ingreso del paciente en la planta de Oncología Médica, con sospecha de existencia de hemofilia A adquirida (HAA) secundaria a patología de base (ADC de próstata) o a tratamiento con abiraterona. Este diagnóstico se apoyaba en la inexistencia de trombopenia ni signos de infiltración de médula ósea, así como los signos de recidiva bioquímica y clínica de la tumoración prostática.
Se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg) y ciclofosfamida (100 mg cada 24 horas). Se solicitó valoración por el servicio de Hematología, que realizó determinación de niveles de inhibidor de factor VIII, el cual se encontraba presente en la analítica del paciente en forma elevada, catalogando el cuadro clínico de origen paraneoplásico y confirmando el diagnóstico de HAA. Posteriormente, el paciente presentó cuadro de dolor en la articulación humero-radial, solicitándose ecografía donde se observaba una hemorragia articular. Consecuente a lo anterior, se inició tratamiento con factor VII recombinante (NovoSeven®) a dosis de 5 mg cada 4 horas.
Los días posteriores el paciente presentó mejoría del estado general con evolución favorable de los hematomas de ingreso y sin aparición de nuevos. Sin embargo, los niveles de factor inhibidor y de factor VIII se hallaban estables sin mostrar elevación, por lo que se decidió en sesión clínica conjunta con el servicio de hematología retirada del bloqueo hormonal con abiraterona, y administración de nueva línea de quimioterapia con docetaxel semanal, tras previa retirada de ciclofosfamida. Tras el segundo ciclo de quimioterapia, se observó descenso de los niveles de factor inhibidor (< 0,6 UB) y elevación del factor VIII hasta valores del 46 %, por lo que se retiró el tratamiento corticoide. El paciente permaneció ingresado durante dos semanas más, durante las cuales se administraron dos ciclos más de quimioterapia. Tras la buena evolución clínica, se decidió alta con seguimiento posterior en consulta de Oncología Médica y Hematología. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 385 |
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Anamnesis
Varón de 67 años, que presenta como antecedentes personales hipertensión arterial, dislipemia y artrodesis vertebral D4-L2, sin alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes familiares oncológicos de interés. Exfumador con un IPA de 30 paquetes-año y bebedor de 1-2 UBE al día. En tratamiento activo con abiraterona (1 g cada 24 horas).
Historia oncológica
Diagnosticado en noviembre de 2013 de adenocarcinoma (ADC) de intestino delgado localizado en duodeno de tipo entérico. Intervenido quirúrgicamente mediante resección de duodeno y yeyuno (resección R0). La Anatomía Patológica mostró una pérdida subtotal de expresión de MLH1, siendo estadificado como pT3pN2cM0. Se decidió tratamiento adyuvante con esquema XELOX por 8 ciclos y revisiones posteriores. En octubre de 2016, se diagnostica al paciente de un ADC de próstata (Gleason 4 + 5) con metástasis óseas múltiples en esqueleto axial (pT3cN1cM1), iniciando tratamiento con bloqueo androgénico completo y de forma secuencial tratamiento con docetaxel trisemanal por seis ciclos que finaliza en mayo de 2017. Desde ese momento, en seguimiento en consulta hasta que en enero de 2018 presenta progresión de la enfermedad a nivel óseo, por lo que se decide inicio de tratamiento con Radium-223, recibiendo seis sesiones de tratamiento que finalizan en julio de 2018 con buena respuesta clínica del dolor y reducción del número de lesiones óseas en la gammagrafía ósea. En marzo de 2019, ante nueva progresión de la enfermedad a nivel óseo con aumento de los niveles de PSA, se inicia tratamiento con abiraterona, que mantenía en la actualidad.
Anamnesis
El paciente acudió a Urgencias por cuadro de hematoma de importante tamaño en región parotídea y cervical izquierda, asociado a edema perilesional sin asociar traumatismo aparente, así como múltiples hematomas de más pequeño tamaño en ambos codos y tobillos. No tiene otros síntomas asociados.
Exploración física
» General: ECOG 3. Consciente. Orientado. Sin signos de deshidratación. Estable hemodinámicamente. Afebril. Eupneico. Hematoma en regiones parotídea y cervical izquierda de importante tamaño.
» Tórax: murmullo vesicular conservado en todos los campos con ritmo cardiaco regular sin soplos ni extrasístoles.
» Abdomen: blando. Depresible. No es doloroso en la palpación. Sin signos de irritación peritoneal.
» Sin masas, ni adenomegalias ni organomegalias palpables.
» Extremidades inferiores: sin signos de trombosis venosa profunda ni edemas bilaterales.
» Hematomas en ambas extremidades inferiores.
Pruebas complementarias
» Analítica de sangre (hemograma, bioquímica y coagulación): destacaba tiempo de tromboplastina activada de 101,6 segundos, con INR de 1,08, tiempo de protrombina 89 % y fibrinógeno 563 mg/dl. El hemograma y la bioquímica no revelaban datos fuera de los rangos de normalidad.
» Factores de coagulación: factor VIII 1,54%, factor von Willebrand Antigénico > 200 %, factor von Willebrand actividad > 151 %, factor IX 109,00 % y factor XI: 91,00 %.
Diagnóstico
Hemofilia A adquirida paraneoplásica secundaria a cáncer de próstata metastásico resistente a castración.
Tratamiento
» Corticoesteroides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg).
» Ciclofosfamida a dosis de 100 mg cada 24 horas.
» Factor VII recombinante a dosis de 5 mg cada 4 horas.
» Docetaxel a dosis total de 57 mg semanal.
Evolución
Se realizó ingreso del paciente en la planta de Oncología Médica, con sospecha de existencia de hemofilia A adquirida (HAA) secundaria a patología de base (ADC de próstata) o a tratamiento con abiraterona. Este diagnóstico se apoyaba en la inexistencia de trombopenia ni signos de infiltración de médula ósea, así como los signos de recidiva bioquímica y clínica de la tumoración prostática.
Se inició tratamiento con corticoides a dosis de 1 mg/kg (prednisona 60 mg) y ciclofosfamida (100 mg cada 24 horas). Se solicitó valoración por el servicio de Hematología, que realizó determinación de niveles de inhibidor de factor VIII, el cual se encontraba presente en la analítica del paciente en forma elevada, catalogando el cuadro clínico de origen paraneoplásico y confirmando el diagnóstico de HAA. Posteriormente, el paciente presentó cuadro de dolor en la articulación humero-radial, solicitándose ecografía donde se observaba una hemorragia articular. Consecuente a lo anterior, se inició tratamiento con factor VII recombinante (NovoSeven®) a dosis de 5 mg cada 4 horas.
Los días posteriores el paciente presentó mejoría del estado general con evolución favorable de los hematomas de ingreso y sin aparición de nuevos. Sin embargo, los niveles de factor inhibidor y de factor VIII se hallaban estables sin mostrar elevación, por lo que se decidió en sesión clínica conjunta con el servicio de hematología retirada del bloqueo hormonal con abiraterona, y administración de nueva línea de quimioterapia con docetaxel semanal, tras previa retirada de ciclofosfamida. Tras el segundo ciclo de quimioterapia, se observó descenso de los niveles de factor inhibidor (< 0,6 UB) y elevación del factor VIII hasta valores del 46 %, por lo que se retiró el tratamiento corticoide. El paciente permaneció ingresado durante dos semanas más, durante las cuales se administraron dos ciclos más de quimioterapia. Tras la buena evolución clínica, se decidió alta con seguimiento posterior en consulta de Oncología Médica y Hematología. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 385 |
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Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | Melanoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 387 |
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Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 387 |
|
Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | Células tumorales malignas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 387 |
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Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 387 |
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Anamnesis
Mujer de 51 años, alérgica a contrastes yodados, recepcionista en un taller automovilístico, sin hábitos tóxicos. Refiere quemaduras solares desde la infancia.
Antecedentes personales: vitíligo secundario a inmunoterapia.
Intervenciones quirúrgicas: quiste hepático benigno. Sin tratamiento domiciliario.
Exploración física
Consciente, orientada y colaboradora. Bien hidratada y perfundida. Auscultación cardiopulmonar con tonos rítmicos, a buena frecuencia sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Fuerza disminuida de manera generalizada en los 4 miembros, pero de manera más llamativa en los inferiores 3/5.
Pruebas complementarias
Referentes al primer ingreso
» TC de tórax, abdomen y pelvis sin contraste (22/03/2019): en tórax no se observaron nódulos, condensaciones parenquimatosas, adenopatías ni derrame pleural. Abdomen y pelvis sin lesiones significativas.
» RM craneal con contraste (20/03/2019): en la región corticosubcortical frontal izquierda se observó una lesión hiperintensa en T2 con pequeñas zonas líquidas en su interior de apariencia residual que no presentaban efecto masa, hemosiderina asociada, captación de contraste ni restricción en difusión, lo cual se pudo interpretar como infartos lacunares crónicos.
» RM craneal con contraste (01/04/2019): exploración sin cambios significativos respecto al control previo del 20 de marzo, con el que se comparó.
Referentes al segundo ingreso
Analítica de sangre venosa periférica: bioquímica tuvo hallazgos significativos con creatinina, iones y perfil hepático normal. Hemograma con hemoglobina y parámetros eritrocitarios dentro de los límites de la normalidad, destacando leucocitosis (18,14 x 103/l) a expensas de neutrofilia (16,74 x 103). Ligera trombocitosis (505 x 103/l). Coagulación en rangos normales.
RM craneal con contraste (3/05/2019): afectación difusa bilateral de surcos corticales valorando como posibilidad diagnóstica en primer lugar; origen leptomeníngeo bien infeccioso o carcinomatoso.
PET-TC (5/05/2019): sin hallazgos significativos.
Análisis de líquido cefalorraquídeo:
» Presión de apertura de 29 cm H2O. Aspecto macroscópico cristalino e incoloro.
» Hematíes 2/ml, leucocitos 80/ml. Células atípicas compatibles con progresión del melanoma a LCR.
» Polimorfonucleares 1 %, mononucleares 99 %.
» Glucosa 34 mg/dl 40-70, proteínas totales 53,2 mg/dl 15-50, adenosina desaminasa < 1,5 U/l 0-5, ácido láctico 46,7 mg/dl.
» Cultivo para bacterias y hongos negativo.
» Citología de LCR: células sospechosas de malignidad con fenotipo SOX10+, MELANA+, HMB45+, S100-, CD68- compatibles con melanoma maligno.
» Se obtuvo además el estado mutacional de los genes NRAS/BRAF en test de Ldylla resultando mutación en el codón 600 de BRAF (V600E/D). No se detectaron mutaciones en los codones 12, 13, 59, 61, 117, 146 de NRAS.
RNM de columna completa con contraste (10/05/2019): se observaron captaciones micronodulares meníngeas a nivel cervical y a nivel dorsal en el nivel D9, concluyéndose como infiltración meníngea por su enfermedad de base.
Diagnóstico
Melanoma pT1aN0, BRAF mutado, intervenido inicialmente, con progresión ganglionar inguinal 9 años más tarde tratada con cirugía y radioterapia adyuvante.
Progresión ganglionar múltiple en respuesta completa tras 2 años de tratamiento dentro de ensayo clínico con pembrolizumab + epacadostat/placebo y aparición de carcinomatosis meníngea tras 6 meses sin tratamiento.
Tratamiento
En el ingreso se inició corticoterapia. Tras analizar las pruebas complementarias descritas se informó a la paciente de diagnóstico, pronóstico y opciones terapéuticas, deseando tratamiento activo de su enfermedad, por lo que se contactó con Neurocirugía de nuestro hospital de referencia para inserción del reservorio de Ommaya para iniciar terapia intratecal con metrotexato. Actualmente este tratamiento se encuentra en fase de inducción cuyo esquema es 2 veces a la semana durante 4 semanas. En caso de buena respuesta, lo cual analizaremos mediante la clínica de la paciente y citologías de LCR previas a cada administración, pasaremos al siguiente esquema de frecuencia una vez a la semana.
Tras la obtención del informe anatomopatológico definitivo con mutación del gen BRAF se inició tratamiento sistémico con dabrafenib + trametinib ya que, aunque sin evidencia de enfermedad sistémica, se ha demostrado efectividad de este doblete a nivel central.
Evolución
Con corticoterapia se logró mejoría del dolor a lo largo del cordón medular y cefalea, así como aumento del apetito. Su ceguera bilateral persistió durante el ingreso. Tras el inicio de la quimioterapia intratecal se objetivó en las citologías del LCR menor presencia de células malignas hasta hacerse muy escasas.
A la fecha del envío, la paciente continúa ingresada contemplándose el alta hospitalaria en los próximos días para continuar tratamiento en hospital de día. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 387 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Astrocitoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Glioblastoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Glioma maligno - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Tumor seudopapilar sólido | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Gliosarcoma - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Gliosarcoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Varón de 54 años. Fumador de un cigarrillo al día, bebedor ocasional. HTA. Hernia hiatal. Vitíligo. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.
En abril de 2015, tras deterioro cognitivo leve de 20 días de evolución, acude al Servicio de Urgencias, donde se realiza TC craneal que objetiva LOE temporoparietal izquierda, con edema perilesional y efecto masa con colapso del sistema ventricular. Tras estos hallazgos, es valorado por Neurocirugía. Se realiza RM que confirma la sospecha de neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme).
Exploración física
»BEG, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. ECOG 0. EVA 0.
»ACR: tonos rítmicos, frecuencia normal. Sin soplos, ni extratonos. Buen murmullo vesicular, sinruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin masas, ni megalias, ni signosde peritonismo.
»Exploración neurológica: PINLA. MOEC. Pares craneales normales. Fuerza-sensitivo y motoranormal. Cognitivo-lenguaje normal. Romberg negativo. Reflejos conservados.
Pruebas complementarias
TC sin contraste de cráneo (07/04/2015): en el hemisferio izquierdo, a nivel supratentorial, temporoparietal, existe una lesión intraparenquimatosa ocupante de espacio de unos 4,5 cm de diámetro, con abundante edema perilesional que ocasiona discreto efecto masa, con colapso parcial del sistema ventricular ipsilateral, leve desviación de las estructuras de línea media hacia el hemisferio contralateral y borramiento de los surcos de la convexidad izquierda, atribuible a cierto grado de hipertensión intracraneal asociada. La lesión es sugestiva de una neoplasia intracerebral primaria supratentorial, temporoparietal izquierda, a considerar como primera posibilidad diagnóstica un astrocitoma, sin poder determinar el grado otipo.
RM con Contraste I.V. de Cráneo (07/04/2015): lesión intraaxial temporal izquierda sólido-quística y de señal heterogénea que mide 4,8 x 3,2 cm en el plano axial y 3,7 cm en el plano coronal. Dicha lesión muestra realce heterogéneo de predominio periférico, existiendo edema perilesional vasogénico que condiciona borramiento de surcos y de la cisura de Silvio, así como compresión sobre el ventrículo lateral izquierdo, siendo compatible con neoformación primaria (probable glioblastoma multiforme) y menos probable con lesión cerebral metastásica.
Diagnóstico
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Tratamiento
El 24/04/2015 se realiza exéresis de la lesión macroscópicamente completa, mediante craneotomía frontotemporal izquierda con apertura de la duramadre y del surco temporal. AP provisional: tumor glial maligno sin poder descartar una metástasis.
AP definitiva: glioma de alto grado compatible con gliosarcoma (GS) grado IV (OMS 2007).
Evolución: tras hematoma postquirúrgico, que le ocasionó un discreto descenso del nivel de conciencia y disartria, posteriormente mejora progresivamente quedando prácticamente asintomático y sin focalidad neurológica. Es dado de alta con corticoides en dosis decrecientes y levetiracetam 1 g cada 12 horas.
Tras comentar caso en comité multidisciplinar, se decide tratar como un glioma de alto grado con quimiorradioterapia adyuvante según esquema Stupp.
Inicia RT-QT en junio de 2015, con una dosis total de 60 Gy (2 Gy/fracción/L-V/30 sesiones). Posteriormente, recibe 6 ciclos de temozolamida adyuvante, a dosis de 200 mg/m2/24 horas x 5 días. No presento toxicidades grados III-IV.
Evolución
En septiembre de 2017, tras intervalo libre de enfermedad de 2 años y 5 meses, en RM de control, se objetiva recidiva tumoral en margen posterior de lecho quirúrgico (sin poder descartar taxativamente radionecrosis).
Tras comentar de nuevo en comité multidisciplinar, se decide realizar intervención quirúrgica. El 20/10/2017, se realiza resección guiada con ECO bajo visión microquirúrgica de la lesión que infiltra duramadre y que está en intimo contacto con vena anastomótica de Labbé, e informe AP de gliosarcoma grado IV. Como secuela postquirúrgica, presentaba alteración del lenguaje y discreta hemiparesia.
Tras comentar de nuevo con Neurocirugía, y no poder asegurar que se trate de una resección completa por estar íntimamente en contacto con la vena de Labbé, se decide conjuntamente con el paciente, ante la alta sospecha de persistencia de enfermedad y RM compatible con ésta, iniciar nueva línea de quimioterapia.
En enero de 2018, inicia quimioterapia según el esquema del grupo italiano (Soffietti et al. 2014). Fase de inducción, bevacizumab 10 mg/kg/d día 1 y 15 + fotemustina 75 mg/m2/d día 1 y 8. Tras descanso de 21 días, se inicia fase de mantenimiento con bevacizumab 10 mg/kg/día 1 y fotemustina 75 mg/m2 /día 1 cada 21 días. Recibe 5 ciclos de mantenimiento y, ante astenia grado III tras 4º y 5º ciclo, que no mejora tras reducción de dosis, en junio de 2018, se decide continuar con bevacizumab en monoterapia, con buena tolerancia y sin toxicidades III-IV hasta el momento actual. Desde abril de 2018, no se observan datos de recidiva.
Actualmente, tras intervalo libre de progresión de 1 año y 6 meses, ha empeorado la hemiparesia levemente, por lo que se decide realizar nueva RM.
RM 04/06/2019: se compara con RM previas. Cambios postquirúrgicos consistentes en craneotomía temporal izquierda, bajo la que subyace cavidad postquirúrgica, de tamaño similar/mínimamente disminuido al que presentaba en estudio previo (persiste tracción del asta temporal y atrio ipsilateral).
Existe un leve aumento difuso y global, del realce pericavitario, que en el estudio actual es algo más grueso y presenta más estriaciones hacia el parénquima perilesional. Además, hay una afectación de la región posterior del lóbulo temporal ipsilateral, con áreas de captación irregulares, serpiginosas, como hallazgo de nueva aparición. En el estudio de perfusión muestra valores de VSCr elevados (> 2), por lo que parece tratarse de restos tumorales, con signos de progresión dado el aumento de su tamaño y los focos de realce actuales.
También existe un leve aumento del tamaño del foco nodular de realce situado en el margen medial de la cavidad, de 23 mm de diámetro (previo de 19 mm), también con valores de VSCr aumentados, siendo sugestivo de resto/recidiva tumoral. Al igual que en estudio previo, dicho foco nodular impronta sobre el sistema ventricular y contacta y tracciona del plexo coroideo izquierdo (no pudiendo excluir la existencia de diseminación ependimaria del tumor).
Persisten también las proyecciones lineales, gruesas e irregulares, del margen posterosuperior que presentan un aspecto tumefacto y cierta restricción en difusión al igual que en el estudio previo, siendo sugestivos de restos tumorales.
Área de hiperintensidad T2/FLAIR adyacente con extensión similar a RM previa. Conclusión: probable progresión de la enfermedad, por aumento del grosor del realce pericavitario (máximo 10 mm, previo de aproximadamente 4 mm).
Tras estos hallazgos, comentamos el caso con Neurocirugía, que está pendiente de nueva valoración. | Glioma maligno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 389 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 65 años con hipertensión arterial de tres años de evolución actualmente sin tratamiento farmacológico por buen control tensional. Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema gravedad B de la clasificación Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) diagnosticado hace dos años con alteración ventilatoria obstructiva moderada con FEV1 56 % y FEV1/FVC del 53 %. Como tratamiento crónico refiere formoterol y budesonida inhalados. No dice tener antecedentes familiares de patología oncológica.
El paciente es diagnosticado en febrero de 2017 de un adenocarcinoma de pulmón izquierdo T4N2M0 estadio IIIB a raíz de cuadro de tos irritativa y hemoptisis ocasional. En marzo de 2017 inicia tratamiento de inducción con quimioterapia completando dos ciclos de tratamiento según esquema carboplatino-vinorelbina, y posteriormente recibe tratamiento concomitante de quimioterapia (según mismo esquema) y radioterapia que finaliza en junio de 2017, sin toxicidades agudas destacables.
En febrero de 2018, presenta una recaída pleuropulmonar por lo que inicia, en marzo de 2018, tratamiento con nivolumab, que mantiene con buena tolerancia hasta diciembre de 2018, cuando se objetiva progresión pulmonar a nivel de nódulo pulmonar en lóbulo inferior izquierdo de 3 cm de diámetro mayor. Dado que el área de progresión pulmonar había sido tratada previamente con radioterapia, y al no poder plantearse tratamiento quirúrgico local, se propone ablación por microondas de la lesión pulmonar. El día 16 de enero de 2019 se realiza ablación por microondas abarcando un área de 3 cm sin complicaciones inmediatas.
El paciente acude a consulta en Urgencias a las 48 horas por cuadro de hemoptisis leve por el cual es ingresado para vigilancia. Durante el ingreso, comienza con clínica de confusión, visión borrosa bilateral y pérdida de fuerza en miembro superior derecho por lo que se solicita valoración por Neurología.
Exploración física
El paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 3. Mide 173 cm y pesa 70 kg. En la exploración neurológica el paciente se encuentra alerta y consciente, desorientado en espacio y tiempo. Destaca un lenguaje hipofluente con bloqueos sin disartrias, y un déficit visual bilateral, aunque reconoce formas, colores y caras. Además, se aprecia un balance muscular 1/5 en miembro superior derecho y hemihipoestesia derecha. No tiene otros hallazgos relevantes en el resto de exploración física.
Pruebas complementarias
Se realiza tomografía computarizada (TC) cerebral que informa de áreas hipodensas corticosubcorticales occipitales bilaterales que plantean el diagnóstico diferencial entre enfermedad a distancia o síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES).
Resonancia magnética cerebral: en ella se objetivan áreas de edema citotóxico y vasogénico bilaterales y simétricas cortico-subcorticales en territorio superficial y profundo de regiones parietooccipitales, que sugieren un síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) como diagnóstico más probable.
Estudio inmunológico: se realizó estudio de anticuerpos antinucleares (ANA) anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anti-Jo1 y pruebas de función tiroidea, todas con resultado dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) secundario a tratamiento con nivolumab como causa más probable.
Tratamiento
Se traslada al paciente a cargo de Neurología para monitorización estrecha de tensión arterial. Durante los siguientes días, se objetivan picos tensionales de 170 mm Hg de tensión sistólica de predominio nocturno que logran controlarse con tratamiento farmacológico intravenoso.
Evolución
En los siguientes días, el paciente experimenta mejoría parcial de su situación funcional, con buena orientación temporo-espacial, aumento de la fuerza en miembro superior derecho y comenzando a caminar pequeñas distancias, manteniendo un ECOG de 2-3. Ante la aceptable evolución clínica es dado de alta con suspensión definitiva de tratamiento con nivolumab para continuar seguimiento clínico de manera ambulatoria con soporte de la Unidad de Cuidados Paliativos en domicilio.
Un mes después de ser dado de alta, ingresa de nuevo por deterioro del estado general con astenia y rectorragia. Se decide no realizar estudio diagnóstico por mala situación clínica del enfermo (ECOG 4), y finalmente fallece tras 6 días de estancia hospitalaria. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 391 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 65 años con hipertensión arterial de tres años de evolución actualmente sin tratamiento farmacológico por buen control tensional. Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema gravedad B de la clasificación Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) diagnosticado hace dos años con alteración ventilatoria obstructiva moderada con FEV1 56 % y FEV1/FVC del 53 %. Como tratamiento crónico refiere formoterol y budesonida inhalados. No dice tener antecedentes familiares de patología oncológica.
El paciente es diagnosticado en febrero de 2017 de un adenocarcinoma de pulmón izquierdo T4N2M0 estadio IIIB a raíz de cuadro de tos irritativa y hemoptisis ocasional. En marzo de 2017 inicia tratamiento de inducción con quimioterapia completando dos ciclos de tratamiento según esquema carboplatino-vinorelbina, y posteriormente recibe tratamiento concomitante de quimioterapia (según mismo esquema) y radioterapia que finaliza en junio de 2017, sin toxicidades agudas destacables.
En febrero de 2018, presenta una recaída pleuropulmonar por lo que inicia, en marzo de 2018, tratamiento con nivolumab, que mantiene con buena tolerancia hasta diciembre de 2018, cuando se objetiva progresión pulmonar a nivel de nódulo pulmonar en lóbulo inferior izquierdo de 3 cm de diámetro mayor. Dado que el área de progresión pulmonar había sido tratada previamente con radioterapia, y al no poder plantearse tratamiento quirúrgico local, se propone ablación por microondas de la lesión pulmonar. El día 16 de enero de 2019 se realiza ablación por microondas abarcando un área de 3 cm sin complicaciones inmediatas.
El paciente acude a consulta en Urgencias a las 48 horas por cuadro de hemoptisis leve por el cual es ingresado para vigilancia. Durante el ingreso, comienza con clínica de confusión, visión borrosa bilateral y pérdida de fuerza en miembro superior derecho por lo que se solicita valoración por Neurología.
Exploración física
El paciente presenta un Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) de 3. Mide 173 cm y pesa 70 kg. En la exploración neurológica el paciente se encuentra alerta y consciente, desorientado en espacio y tiempo. Destaca un lenguaje hipofluente con bloqueos sin disartrias, y un déficit visual bilateral, aunque reconoce formas, colores y caras. Además, se aprecia un balance muscular 1/5 en miembro superior derecho y hemihipoestesia derecha. No tiene otros hallazgos relevantes en el resto de exploración física.
Pruebas complementarias
Se realiza tomografía computarizada (TC) cerebral que informa de áreas hipodensas corticosubcorticales occipitales bilaterales que plantean el diagnóstico diferencial entre enfermedad a distancia o síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES).
Resonancia magnética cerebral: en ella se objetivan áreas de edema citotóxico y vasogénico bilaterales y simétricas cortico-subcorticales en territorio superficial y profundo de regiones parietooccipitales, que sugieren un síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) como diagnóstico más probable.
Estudio inmunológico: se realizó estudio de anticuerpos antinucleares (ANA) anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anti-Jo1 y pruebas de función tiroidea, todas con resultado dentro de la normalidad.
Diagnóstico
Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) secundario a tratamiento con nivolumab como causa más probable.
Tratamiento
Se traslada al paciente a cargo de Neurología para monitorización estrecha de tensión arterial. Durante los siguientes días, se objetivan picos tensionales de 170 mm Hg de tensión sistólica de predominio nocturno que logran controlarse con tratamiento farmacológico intravenoso.
Evolución
En los siguientes días, el paciente experimenta mejoría parcial de su situación funcional, con buena orientación temporo-espacial, aumento de la fuerza en miembro superior derecho y comenzando a caminar pequeñas distancias, manteniendo un ECOG de 2-3. Ante la aceptable evolución clínica es dado de alta con suspensión definitiva de tratamiento con nivolumab para continuar seguimiento clínico de manera ambulatoria con soporte de la Unidad de Cuidados Paliativos en domicilio.
Un mes después de ser dado de alta, ingresa de nuevo por deterioro del estado general con astenia y rectorragia. Se decide no realizar estudio diagnóstico por mala situación clínica del enfermo (ECOG 4), y finalmente fallece tras 6 días de estancia hospitalaria. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 391 |
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Anamnesis
Varón de 66 años, exfumador, con antecedentes personales de hipertensión, dislipemia, hiperuricemia, síndrome de apnea e hipoapnea del sueño, diverticulosis colónica, hemorroides y miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica grave.
Consulta en marzo de 2016 por epigastralgia inespecífica.
Exploración física
Durante la exploración física destaca un ECOG-1; el resto, sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Se realizan las siguientes pruebas complementarias: analítica sin datos relevantes; una TC: en la que se evidencia una masa en riñón derecho con unos diámetros de 8,9 x 7,5 cm en compatible con neoplasia renal primaria como primer diagnóstico, acompañada de un trombo en la vena renal. Sin lesiones en otra localización.
Diagnóstico
En marzo del 2016, es intervenido mediante nefrectomía radical siendo la anatomía patológica compatible con un carcinoma renal de células claras grado 4, de 12 cm, con invasión de la vena renal. La resección es R1.
Con el diagnóstico, por tanto, de un carcinoma renal de células claras, pT3b cN0 cM0, grado IV, es valorado en la consulta de Oncología Médica, y se le ofrece seguimiento.
Tratamiento
Se inicia seguimiento y en mayo de 2016, acude a Urgencias por vómitos, realizándose una TC urgente en el que se evidencian nódulos pulmonares, y adenopatías hiliares bilaterales, todo ello sugestivo de metástasis.
Con estos resultados, comienza tratamiento con pazopanib en primera línea a una dosis diaria de 800 mg cada 24 horas. Precisa varios retrasos y reducción de dosis por diarrea grado 3 e hipertransaminasemia. Se objetiva respuesta parcial mayor en TC toracoabdominal según criterios RECIST 1.1 a los 3 meses de iniciado tratamiento. Prosigue tratamiento a dosis ajustada, hasta octubre de 2017, fecha en la que, por TC de control, se evidencia progresión pulmonar y ganglionar mediastínica.
Con un ECOG 0, se inicia 2ª línea de tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada 2 semanas y posteriormente a 480 mg cada 4 semanas tras aprobación de dicha dosis en ficha técnica. Desde el inicio del tratamiento el paciente presenta una excelente tolerancia. No precisa retraso de dosis por efectos adversos. En pruebas radiológicas de control, como mejor respuesta se evidencia una respuesta clínica completa.
Evolución
Tras 34 ciclos, y manteniéndose la respuesta completa en TC, comienza con un cuadro de rectorragia, sin diarrea asociada de 24 horas de evolución. Acude a Urgencias en mayo del 2019, realizándose una analítica en la que se objetiva hemoglobina de 12,1 (previa = 14). Además, se realiza una colonoscopia, en la que se visualiza una afectación continua de la mucosa con pérdida completa del patrón vascular y erosiones, todo ello compatible con diagnóstico de colitis inmune asociada a inhibidores checkpoint. La Anatomía Patológica muestra distorsión de la arquitectura, presencia en la lámina propia de un infiltrado inflamatorio, marcada permeación de epitelio por neutrófilos con presencia de abscesos crípticos y focalmente alguna imagen de apoptosis. Estos hallazgos confirman la sospecha diagnóstica.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Digestivo, instaurándose una pauta de corticoides a dosis altas, sueroterapia y antibioterapia. En el momento actual, se encuentra hemodinámicamente estable, con una hemoglobina de 12,6, y recibiendo una pauta descendente de corticoides. Está previsto ser valorado nuevamente en la consulta de Oncología Médica para valorar actitud terapéutica. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 393 |
|
Anamnesis
Varón de 66 años, exfumador, con antecedentes personales de hipertensión, dislipemia, hiperuricemia, síndrome de apnea e hipoapnea del sueño, diverticulosis colónica, hemorroides y miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica grave.
Consulta en marzo de 2016 por epigastralgia inespecífica.
Exploración física
Durante la exploración física destaca un ECOG-1; el resto, sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Se realizan las siguientes pruebas complementarias: analítica sin datos relevantes; una TC: en la que se evidencia una masa en riñón derecho con unos diámetros de 8,9 x 7,5 cm en compatible con neoplasia renal primaria como primer diagnóstico, acompañada de un trombo en la vena renal. Sin lesiones en otra localización.
Diagnóstico
En marzo del 2016, es intervenido mediante nefrectomía radical siendo la anatomía patológica compatible con un carcinoma renal de células claras grado 4, de 12 cm, con invasión de la vena renal. La resección es R1.
Con el diagnóstico, por tanto, de un carcinoma renal de células claras, pT3b cN0 cM0, grado IV, es valorado en la consulta de Oncología Médica, y se le ofrece seguimiento.
Tratamiento
Se inicia seguimiento y en mayo de 2016, acude a Urgencias por vómitos, realizándose una TC urgente en el que se evidencian nódulos pulmonares, y adenopatías hiliares bilaterales, todo ello sugestivo de metástasis.
Con estos resultados, comienza tratamiento con pazopanib en primera línea a una dosis diaria de 800 mg cada 24 horas. Precisa varios retrasos y reducción de dosis por diarrea grado 3 e hipertransaminasemia. Se objetiva respuesta parcial mayor en TC toracoabdominal según criterios RECIST 1.1 a los 3 meses de iniciado tratamiento. Prosigue tratamiento a dosis ajustada, hasta octubre de 2017, fecha en la que, por TC de control, se evidencia progresión pulmonar y ganglionar mediastínica.
Con un ECOG 0, se inicia 2ª línea de tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada 2 semanas y posteriormente a 480 mg cada 4 semanas tras aprobación de dicha dosis en ficha técnica. Desde el inicio del tratamiento el paciente presenta una excelente tolerancia. No precisa retraso de dosis por efectos adversos. En pruebas radiológicas de control, como mejor respuesta se evidencia una respuesta clínica completa.
Evolución
Tras 34 ciclos, y manteniéndose la respuesta completa en TC, comienza con un cuadro de rectorragia, sin diarrea asociada de 24 horas de evolución. Acude a Urgencias en mayo del 2019, realizándose una analítica en la que se objetiva hemoglobina de 12,1 (previa = 14). Además, se realiza una colonoscopia, en la que se visualiza una afectación continua de la mucosa con pérdida completa del patrón vascular y erosiones, todo ello compatible con diagnóstico de colitis inmune asociada a inhibidores checkpoint. La Anatomía Patológica muestra distorsión de la arquitectura, presencia en la lámina propia de un infiltrado inflamatorio, marcada permeación de epitelio por neutrófilos con presencia de abscesos crípticos y focalmente alguna imagen de apoptosis. Estos hallazgos confirman la sospecha diagnóstica.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Digestivo, instaurándose una pauta de corticoides a dosis altas, sueroterapia y antibioterapia. En el momento actual, se encuentra hemodinámicamente estable, con una hemoglobina de 12,6, y recibiendo una pauta descendente de corticoides. Está previsto ser valorado nuevamente en la consulta de Oncología Médica para valorar actitud terapéutica. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 393 |
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Anamnesis
Varón de 66 años, exfumador, con antecedentes personales de hipertensión, dislipemia, hiperuricemia, síndrome de apnea e hipoapnea del sueño, diverticulosis colónica, hemorroides y miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica grave.
Consulta en marzo de 2016 por epigastralgia inespecífica.
Exploración física
Durante la exploración física destaca un ECOG-1; el resto, sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Se realizan las siguientes pruebas complementarias: analítica sin datos relevantes; una TC: en la que se evidencia una masa en riñón derecho con unos diámetros de 8,9 x 7,5 cm en compatible con neoplasia renal primaria como primer diagnóstico, acompañada de un trombo en la vena renal. Sin lesiones en otra localización.
Diagnóstico
En marzo del 2016, es intervenido mediante nefrectomía radical siendo la anatomía patológica compatible con un carcinoma renal de células claras grado 4, de 12 cm, con invasión de la vena renal. La resección es R1.
Con el diagnóstico, por tanto, de un carcinoma renal de células claras, pT3b cN0 cM0, grado IV, es valorado en la consulta de Oncología Médica, y se le ofrece seguimiento.
Tratamiento
Se inicia seguimiento y en mayo de 2016, acude a Urgencias por vómitos, realizándose una TC urgente en el que se evidencian nódulos pulmonares, y adenopatías hiliares bilaterales, todo ello sugestivo de metástasis.
Con estos resultados, comienza tratamiento con pazopanib en primera línea a una dosis diaria de 800 mg cada 24 horas. Precisa varios retrasos y reducción de dosis por diarrea grado 3 e hipertransaminasemia. Se objetiva respuesta parcial mayor en TC toracoabdominal según criterios RECIST 1.1 a los 3 meses de iniciado tratamiento. Prosigue tratamiento a dosis ajustada, hasta octubre de 2017, fecha en la que, por TC de control, se evidencia progresión pulmonar y ganglionar mediastínica.
Con un ECOG 0, se inicia 2ª línea de tratamiento con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada 2 semanas y posteriormente a 480 mg cada 4 semanas tras aprobación de dicha dosis en ficha técnica. Desde el inicio del tratamiento el paciente presenta una excelente tolerancia. No precisa retraso de dosis por efectos adversos. En pruebas radiológicas de control, como mejor respuesta se evidencia una respuesta clínica completa.
Evolución
Tras 34 ciclos, y manteniéndose la respuesta completa en TC, comienza con un cuadro de rectorragia, sin diarrea asociada de 24 horas de evolución. Acude a Urgencias en mayo del 2019, realizándose una analítica en la que se objetiva hemoglobina de 12,1 (previa = 14). Además, se realiza una colonoscopia, en la que se visualiza una afectación continua de la mucosa con pérdida completa del patrón vascular y erosiones, todo ello compatible con diagnóstico de colitis inmune asociada a inhibidores checkpoint. La Anatomía Patológica muestra distorsión de la arquitectura, presencia en la lámina propia de un infiltrado inflamatorio, marcada permeación de epitelio por neutrófilos con presencia de abscesos crípticos y focalmente alguna imagen de apoptosis. Estos hallazgos confirman la sospecha diagnóstica.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Digestivo, instaurándose una pauta de corticoides a dosis altas, sueroterapia y antibioterapia. En el momento actual, se encuentra hemodinámicamente estable, con una hemoglobina de 12,6, y recibiendo una pauta descendente de corticoides. Está previsto ser valorado nuevamente en la consulta de Oncología Médica para valorar actitud terapéutica. | Adenocarcinoma de células claras, SAI - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 393 |
|
Anamnesis
Paciente de sexo masculino de 36 años de edad en el momento del diagnóstico, hipertensión arterial diagnosticado durante el proceso, ocupación profesional carpintero, fumador activo de 30 paquetes-año, sin tratamientos médicos habituales, ni otras exposiciones ambientales ni laborales.
El síntoma inicial, tos de moderada frecuencia e intensidad productiva blanquecina, asociaba episodios de hemoptisis leve, de tres meses de evolución.
En febrero de 2014, presenta clínica de disnea de mínimos esfuerzos, edema facial, circulación colateral y edema en esclavina, siendo diagnosticado de síndrome de vena cava superior. Requiere la colocación de un stent vascular e inicia el estudio.
Exploración física
» Rubicundez facial, asociando edema orbitario, no se evidencia ptosis palpebral.
» Palpación de ganglios cervical de predominio derecho, de consistencias pétreas.
» No hay palpación de otras adenopatías.
Pruebas complementarias
» Fibrobroncoscopia (FBC): edematización a nivel de bronquio izquierdo.
» Biopsia: carcinoma escamoso pobremente diferenciado: ALK -, EGFR -.
» Rastreo óseo: sin evidencia de lesiones metastásica a nivel de hueso.
Diagnóstico
Carcinoma escamoso de pulmón AJCC 7 E IV B (cT4N3M1 adenopatías axilares bilaterales).
Tratamiento
Se propone como mejor opción terapéutica, la inclusión en ensayo clínico CA 184-04, combinación de carboplatino/paclitaxel/Ipilimumab, cumpliendo todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, en el mes de marzo de 2014.
En vista de la carga tumoral, así como un retraso en el inicio del tratamiento como las complicaciones del paciente, se decide iniciar tratamiento con esquema de quimioterapia convencional, tras firma de consentimiento informado, primer ciclo de quimioterapia esquema cisplatino/vinorelbina el día 24 marzo 2014, con aceptable tolerancia al mismo.
Tras el primer ciclo, presenta disminución del tamaño de las adenopatías cervicales y axilares, manteniendo respuesta parcial como mejor respuesta tras 6 ciclos.
Evolución
Durante el seguimiento, en junio de 2015 presenta progresión de enfermedad a nivel pulmonar, ganglionar, realizando nueva biopsia muestra heterogeneidad tumoral presente en los tumores y búsqueda de una posible diana terapéutica, tras la biopsia persiste carcinoma indiferenciado.
Dada la progresión de enfermedad, inicia segunda línea de tratamiento con inmunoterapia (nivolumab) como un uso compasivo.
Tras 6 ciclos de tratamiento, hay mejoría considerable del estado general, ECOG 1, disminución de la dosis de morfina, mejorando la disnea, adecuada tolerancia al tratamiento: presenta pocos efectos secundarios, excepto diarrea, la cual fue controlada con loperamida.
Tras 30 ciclos de tratamiento, mantiene respuesta parcial y excelente tolerancia al tratamiento. A los 55 ciclos, ECOG 0, es paciente se reincorpora a su vida laboral.
Dada la respuesta mantenida la buena respuesta cervical, se plantea actitud radical. Se comenta el caso en Comité de Tumores multidisciplinar, donde se decide realizar tratamiento quirúrgico.
El día 22 diciembre 2017, se interviene mediante toracotomía + lobectomía superior derecha + muestreo ganglionar con informe de histopatología necrosis y focos da calcificación, bordes sin lesiones, adenopatía grupo VII sin lesiones tumorales.
Reinicio de nivolumab en febrero de 2018, presentando, desde la cirugía, astenia G2 y algias generalizadas.
En junio 2018, ingresa en Oncología médica por pericarditis aguda idiopática, derrame pericárdico moderado en resolución, realizando estudio de inmunidad, que es positivo para los anticuerpos antinucleares ANA 1/320 y anticuerpos anti SSa/Ro52, y negativo para el resto de componentes de inmunidad como anticuerpos antimúsculo liso y DsADN anticuerpos (específicos para lupus eritematoso sistémico).
Actualmente, ninguna prueba por si sola satisface los requisitos de adecuada capacidad discriminatoria del LES, dado que el aumento en su especificidad determina una disminución importante de su sensibilidad.
Tras la mejoría clínica con tratamiento sintomático con paracetamol, y dada también la mejoría clínica del derrame con el tratamiento, se cataloga de pericarditis.
Actualmente se encuentra en revisiones. | Carcinoma epidermoide, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 395 |
|
Anamnesis
Paciente de sexo masculino de 36 años de edad en el momento del diagnóstico, hipertensión arterial diagnosticado durante el proceso, ocupación profesional carpintero, fumador activo de 30 paquetes-año, sin tratamientos médicos habituales, ni otras exposiciones ambientales ni laborales.
El síntoma inicial, tos de moderada frecuencia e intensidad productiva blanquecina, asociaba episodios de hemoptisis leve, de tres meses de evolución.
En febrero de 2014, presenta clínica de disnea de mínimos esfuerzos, edema facial, circulación colateral y edema en esclavina, siendo diagnosticado de síndrome de vena cava superior. Requiere la colocación de un stent vascular e inicia el estudio.
Exploración física
» Rubicundez facial, asociando edema orbitario, no se evidencia ptosis palpebral.
» Palpación de ganglios cervical de predominio derecho, de consistencias pétreas.
» No hay palpación de otras adenopatías.
Pruebas complementarias
» Fibrobroncoscopia (FBC): edematización a nivel de bronquio izquierdo.
» Biopsia: carcinoma escamoso pobremente diferenciado: ALK -, EGFR -.
» Rastreo óseo: sin evidencia de lesiones metastásica a nivel de hueso.
Diagnóstico
Carcinoma escamoso de pulmón AJCC 7 E IV B (cT4N3M1 adenopatías axilares bilaterales).
Tratamiento
Se propone como mejor opción terapéutica, la inclusión en ensayo clínico CA 184-04, combinación de carboplatino/paclitaxel/Ipilimumab, cumpliendo todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, en el mes de marzo de 2014.
En vista de la carga tumoral, así como un retraso en el inicio del tratamiento como las complicaciones del paciente, se decide iniciar tratamiento con esquema de quimioterapia convencional, tras firma de consentimiento informado, primer ciclo de quimioterapia esquema cisplatino/vinorelbina el día 24 marzo 2014, con aceptable tolerancia al mismo.
Tras el primer ciclo, presenta disminución del tamaño de las adenopatías cervicales y axilares, manteniendo respuesta parcial como mejor respuesta tras 6 ciclos.
Evolución
Durante el seguimiento, en junio de 2015 presenta progresión de enfermedad a nivel pulmonar, ganglionar, realizando nueva biopsia muestra heterogeneidad tumoral presente en los tumores y búsqueda de una posible diana terapéutica, tras la biopsia persiste carcinoma indiferenciado.
Dada la progresión de enfermedad, inicia segunda línea de tratamiento con inmunoterapia (nivolumab) como un uso compasivo.
Tras 6 ciclos de tratamiento, hay mejoría considerable del estado general, ECOG 1, disminución de la dosis de morfina, mejorando la disnea, adecuada tolerancia al tratamiento: presenta pocos efectos secundarios, excepto diarrea, la cual fue controlada con loperamida.
Tras 30 ciclos de tratamiento, mantiene respuesta parcial y excelente tolerancia al tratamiento. A los 55 ciclos, ECOG 0, es paciente se reincorpora a su vida laboral.
Dada la respuesta mantenida la buena respuesta cervical, se plantea actitud radical. Se comenta el caso en Comité de Tumores multidisciplinar, donde se decide realizar tratamiento quirúrgico.
El día 22 diciembre 2017, se interviene mediante toracotomía + lobectomía superior derecha + muestreo ganglionar con informe de histopatología necrosis y focos da calcificación, bordes sin lesiones, adenopatía grupo VII sin lesiones tumorales.
Reinicio de nivolumab en febrero de 2018, presentando, desde la cirugía, astenia G2 y algias generalizadas.
En junio 2018, ingresa en Oncología médica por pericarditis aguda idiopática, derrame pericárdico moderado en resolución, realizando estudio de inmunidad, que es positivo para los anticuerpos antinucleares ANA 1/320 y anticuerpos anti SSa/Ro52, y negativo para el resto de componentes de inmunidad como anticuerpos antimúsculo liso y DsADN anticuerpos (específicos para lupus eritematoso sistémico).
Actualmente, ninguna prueba por si sola satisface los requisitos de adecuada capacidad discriminatoria del LES, dado que el aumento en su especificidad determina una disminución importante de su sensibilidad.
Tras la mejoría clínica con tratamiento sintomático con paracetamol, y dada también la mejoría clínica del derrame con el tratamiento, se cataloga de pericarditis.
Actualmente se encuentra en revisiones. | Carcinoma indiferenciado, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 395 |
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Anamnesis
Paciente de sexo masculino de 36 años de edad en el momento del diagnóstico, hipertensión arterial diagnosticado durante el proceso, ocupación profesional carpintero, fumador activo de 30 paquetes-año, sin tratamientos médicos habituales, ni otras exposiciones ambientales ni laborales.
El síntoma inicial, tos de moderada frecuencia e intensidad productiva blanquecina, asociaba episodios de hemoptisis leve, de tres meses de evolución.
En febrero de 2014, presenta clínica de disnea de mínimos esfuerzos, edema facial, circulación colateral y edema en esclavina, siendo diagnosticado de síndrome de vena cava superior. Requiere la colocación de un stent vascular e inicia el estudio.
Exploración física
» Rubicundez facial, asociando edema orbitario, no se evidencia ptosis palpebral.
» Palpación de ganglios cervical de predominio derecho, de consistencias pétreas.
» No hay palpación de otras adenopatías.
Pruebas complementarias
» Fibrobroncoscopia (FBC): edematización a nivel de bronquio izquierdo.
» Biopsia: carcinoma escamoso pobremente diferenciado: ALK -, EGFR -.
» Rastreo óseo: sin evidencia de lesiones metastásica a nivel de hueso.
Diagnóstico
Carcinoma escamoso de pulmón AJCC 7 E IV B (cT4N3M1 adenopatías axilares bilaterales).
Tratamiento
Se propone como mejor opción terapéutica, la inclusión en ensayo clínico CA 184-04, combinación de carboplatino/paclitaxel/Ipilimumab, cumpliendo todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, en el mes de marzo de 2014.
En vista de la carga tumoral, así como un retraso en el inicio del tratamiento como las complicaciones del paciente, se decide iniciar tratamiento con esquema de quimioterapia convencional, tras firma de consentimiento informado, primer ciclo de quimioterapia esquema cisplatino/vinorelbina el día 24 marzo 2014, con aceptable tolerancia al mismo.
Tras el primer ciclo, presenta disminución del tamaño de las adenopatías cervicales y axilares, manteniendo respuesta parcial como mejor respuesta tras 6 ciclos.
Evolución
Durante el seguimiento, en junio de 2015 presenta progresión de enfermedad a nivel pulmonar, ganglionar, realizando nueva biopsia muestra heterogeneidad tumoral presente en los tumores y búsqueda de una posible diana terapéutica, tras la biopsia persiste carcinoma indiferenciado.
Dada la progresión de enfermedad, inicia segunda línea de tratamiento con inmunoterapia (nivolumab) como un uso compasivo.
Tras 6 ciclos de tratamiento, hay mejoría considerable del estado general, ECOG 1, disminución de la dosis de morfina, mejorando la disnea, adecuada tolerancia al tratamiento: presenta pocos efectos secundarios, excepto diarrea, la cual fue controlada con loperamida.
Tras 30 ciclos de tratamiento, mantiene respuesta parcial y excelente tolerancia al tratamiento. A los 55 ciclos, ECOG 0, es paciente se reincorpora a su vida laboral.
Dada la respuesta mantenida la buena respuesta cervical, se plantea actitud radical. Se comenta el caso en Comité de Tumores multidisciplinar, donde se decide realizar tratamiento quirúrgico.
El día 22 diciembre 2017, se interviene mediante toracotomía + lobectomía superior derecha + muestreo ganglionar con informe de histopatología necrosis y focos da calcificación, bordes sin lesiones, adenopatía grupo VII sin lesiones tumorales.
Reinicio de nivolumab en febrero de 2018, presentando, desde la cirugía, astenia G2 y algias generalizadas.
En junio 2018, ingresa en Oncología médica por pericarditis aguda idiopática, derrame pericárdico moderado en resolución, realizando estudio de inmunidad, que es positivo para los anticuerpos antinucleares ANA 1/320 y anticuerpos anti SSa/Ro52, y negativo para el resto de componentes de inmunidad como anticuerpos antimúsculo liso y DsADN anticuerpos (específicos para lupus eritematoso sistémico).
Actualmente, ninguna prueba por si sola satisface los requisitos de adecuada capacidad discriminatoria del LES, dado que el aumento en su especificidad determina una disminución importante de su sensibilidad.
Tras la mejoría clínica con tratamiento sintomático con paracetamol, y dada también la mejoría clínica del derrame con el tratamiento, se cataloga de pericarditis.
Actualmente se encuentra en revisiones. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 395 |
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Anamnesis
Paciente de sexo masculino de 36 años de edad en el momento del diagnóstico, hipertensión arterial diagnosticado durante el proceso, ocupación profesional carpintero, fumador activo de 30 paquetes-año, sin tratamientos médicos habituales, ni otras exposiciones ambientales ni laborales.
El síntoma inicial, tos de moderada frecuencia e intensidad productiva blanquecina, asociaba episodios de hemoptisis leve, de tres meses de evolución.
En febrero de 2014, presenta clínica de disnea de mínimos esfuerzos, edema facial, circulación colateral y edema en esclavina, siendo diagnosticado de síndrome de vena cava superior. Requiere la colocación de un stent vascular e inicia el estudio.
Exploración física
» Rubicundez facial, asociando edema orbitario, no se evidencia ptosis palpebral.
» Palpación de ganglios cervical de predominio derecho, de consistencias pétreas.
» No hay palpación de otras adenopatías.
Pruebas complementarias
» Fibrobroncoscopia (FBC): edematización a nivel de bronquio izquierdo.
» Biopsia: carcinoma escamoso pobremente diferenciado: ALK -, EGFR -.
» Rastreo óseo: sin evidencia de lesiones metastásica a nivel de hueso.
Diagnóstico
Carcinoma escamoso de pulmón AJCC 7 E IV B (cT4N3M1 adenopatías axilares bilaterales).
Tratamiento
Se propone como mejor opción terapéutica, la inclusión en ensayo clínico CA 184-04, combinación de carboplatino/paclitaxel/Ipilimumab, cumpliendo todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, en el mes de marzo de 2014.
En vista de la carga tumoral, así como un retraso en el inicio del tratamiento como las complicaciones del paciente, se decide iniciar tratamiento con esquema de quimioterapia convencional, tras firma de consentimiento informado, primer ciclo de quimioterapia esquema cisplatino/vinorelbina el día 24 marzo 2014, con aceptable tolerancia al mismo.
Tras el primer ciclo, presenta disminución del tamaño de las adenopatías cervicales y axilares, manteniendo respuesta parcial como mejor respuesta tras 6 ciclos.
Evolución
Durante el seguimiento, en junio de 2015 presenta progresión de enfermedad a nivel pulmonar, ganglionar, realizando nueva biopsia muestra heterogeneidad tumoral presente en los tumores y búsqueda de una posible diana terapéutica, tras la biopsia persiste carcinoma indiferenciado.
Dada la progresión de enfermedad, inicia segunda línea de tratamiento con inmunoterapia (nivolumab) como un uso compasivo.
Tras 6 ciclos de tratamiento, hay mejoría considerable del estado general, ECOG 1, disminución de la dosis de morfina, mejorando la disnea, adecuada tolerancia al tratamiento: presenta pocos efectos secundarios, excepto diarrea, la cual fue controlada con loperamida.
Tras 30 ciclos de tratamiento, mantiene respuesta parcial y excelente tolerancia al tratamiento. A los 55 ciclos, ECOG 0, es paciente se reincorpora a su vida laboral.
Dada la respuesta mantenida la buena respuesta cervical, se plantea actitud radical. Se comenta el caso en Comité de Tumores multidisciplinar, donde se decide realizar tratamiento quirúrgico.
El día 22 diciembre 2017, se interviene mediante toracotomía + lobectomía superior derecha + muestreo ganglionar con informe de histopatología necrosis y focos da calcificación, bordes sin lesiones, adenopatía grupo VII sin lesiones tumorales.
Reinicio de nivolumab en febrero de 2018, presentando, desde la cirugía, astenia G2 y algias generalizadas.
En junio 2018, ingresa en Oncología médica por pericarditis aguda idiopática, derrame pericárdico moderado en resolución, realizando estudio de inmunidad, que es positivo para los anticuerpos antinucleares ANA 1/320 y anticuerpos anti SSa/Ro52, y negativo para el resto de componentes de inmunidad como anticuerpos antimúsculo liso y DsADN anticuerpos (específicos para lupus eritematoso sistémico).
Actualmente, ninguna prueba por si sola satisface los requisitos de adecuada capacidad discriminatoria del LES, dado que el aumento en su especificidad determina una disminución importante de su sensibilidad.
Tras la mejoría clínica con tratamiento sintomático con paracetamol, y dada también la mejoría clínica del derrame con el tratamiento, se cataloga de pericarditis.
Actualmente se encuentra en revisiones. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 395 |
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Anamnesis
Paciente de sexo masculino de 36 años de edad en el momento del diagnóstico, hipertensión arterial diagnosticado durante el proceso, ocupación profesional carpintero, fumador activo de 30 paquetes-año, sin tratamientos médicos habituales, ni otras exposiciones ambientales ni laborales.
El síntoma inicial, tos de moderada frecuencia e intensidad productiva blanquecina, asociaba episodios de hemoptisis leve, de tres meses de evolución.
En febrero de 2014, presenta clínica de disnea de mínimos esfuerzos, edema facial, circulación colateral y edema en esclavina, siendo diagnosticado de síndrome de vena cava superior. Requiere la colocación de un stent vascular e inicia el estudio.
Exploración física
» Rubicundez facial, asociando edema orbitario, no se evidencia ptosis palpebral.
» Palpación de ganglios cervical de predominio derecho, de consistencias pétreas.
» No hay palpación de otras adenopatías.
Pruebas complementarias
» Fibrobroncoscopia (FBC): edematización a nivel de bronquio izquierdo.
» Biopsia: carcinoma escamoso pobremente diferenciado: ALK -, EGFR -.
» Rastreo óseo: sin evidencia de lesiones metastásica a nivel de hueso.
Diagnóstico
Carcinoma escamoso de pulmón AJCC 7 E IV B (cT4N3M1 adenopatías axilares bilaterales).
Tratamiento
Se propone como mejor opción terapéutica, la inclusión en ensayo clínico CA 184-04, combinación de carboplatino/paclitaxel/Ipilimumab, cumpliendo todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, en el mes de marzo de 2014.
En vista de la carga tumoral, así como un retraso en el inicio del tratamiento como las complicaciones del paciente, se decide iniciar tratamiento con esquema de quimioterapia convencional, tras firma de consentimiento informado, primer ciclo de quimioterapia esquema cisplatino/vinorelbina el día 24 marzo 2014, con aceptable tolerancia al mismo.
Tras el primer ciclo, presenta disminución del tamaño de las adenopatías cervicales y axilares, manteniendo respuesta parcial como mejor respuesta tras 6 ciclos.
Evolución
Durante el seguimiento, en junio de 2015 presenta progresión de enfermedad a nivel pulmonar, ganglionar, realizando nueva biopsia muestra heterogeneidad tumoral presente en los tumores y búsqueda de una posible diana terapéutica, tras la biopsia persiste carcinoma indiferenciado.
Dada la progresión de enfermedad, inicia segunda línea de tratamiento con inmunoterapia (nivolumab) como un uso compasivo.
Tras 6 ciclos de tratamiento, hay mejoría considerable del estado general, ECOG 1, disminución de la dosis de morfina, mejorando la disnea, adecuada tolerancia al tratamiento: presenta pocos efectos secundarios, excepto diarrea, la cual fue controlada con loperamida.
Tras 30 ciclos de tratamiento, mantiene respuesta parcial y excelente tolerancia al tratamiento. A los 55 ciclos, ECOG 0, es paciente se reincorpora a su vida laboral.
Dada la respuesta mantenida la buena respuesta cervical, se plantea actitud radical. Se comenta el caso en Comité de Tumores multidisciplinar, donde se decide realizar tratamiento quirúrgico.
El día 22 diciembre 2017, se interviene mediante toracotomía + lobectomía superior derecha + muestreo ganglionar con informe de histopatología necrosis y focos da calcificación, bordes sin lesiones, adenopatía grupo VII sin lesiones tumorales.
Reinicio de nivolumab en febrero de 2018, presentando, desde la cirugía, astenia G2 y algias generalizadas.
En junio 2018, ingresa en Oncología médica por pericarditis aguda idiopática, derrame pericárdico moderado en resolución, realizando estudio de inmunidad, que es positivo para los anticuerpos antinucleares ANA 1/320 y anticuerpos anti SSa/Ro52, y negativo para el resto de componentes de inmunidad como anticuerpos antimúsculo liso y DsADN anticuerpos (específicos para lupus eritematoso sistémico).
Actualmente, ninguna prueba por si sola satisface los requisitos de adecuada capacidad discriminatoria del LES, dado que el aumento en su especificidad determina una disminución importante de su sensibilidad.
Tras la mejoría clínica con tratamiento sintomático con paracetamol, y dada también la mejoría clínica del derrame con el tratamiento, se cataloga de pericarditis.
Actualmente se encuentra en revisiones. | Carcinoma metastásico de células escamosas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 395 |
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Anamnesis
Destacamos, como único antecedente personal de interés, hipertensión arterial con buen control domiciliario, y por la cual mantenía tratamiento diario con enalapril. Sin otros antecedentes médicos reseñables y sin historia familiar oncológica.
Exploración física
En nuestra valoración, el paciente se encontraba asintomático, manteniendo un performance status de 0 y con un excelente estado general. Sin alteraciones en la exploración física, presentando, únicamente, a nivel proximal de miembro inferior derecho, cicatriz tras exéresis quirúrgica, con buen aspecto y sin datos de complicación.
Pruebas complementarias
Se realiza RM para correcta filiación de sospecha diagnóstica, y para dirigir una primera biopsia confirmatoria.
Diagnóstico
Tras la confirmación histopatológica, se planifica la estrategia terapéutica adaptada al caso, presentándose el mismo en el Comité Multidisciplinar.
Se decide realización de cirugía radical y, en función de criterios anatomopatológicos y postquirúrgicos de riesgo, definir una adecuada aproximación adyuvante. La exéresis quirúrgica se lleva a cabo en diciembre 2015, siendo ésta completa y con márgenes de resección no afectos (cirugía R0).
Tratamiento
Tras la recuperación, se decide inicio por nuestra parte de tratamiento sistémico quimioterápico adyuvante mediante el empleo simultáneo de ifosfamida y adriamicina, dados los criterios de alto riesgo de recurrencia (a destacar: la localización en miembros inferiores y el tamaño tumoral). Del mismo modo, se deriva al Servicio de Oncología Radioterápica para valorar tratamiento a nivel local por la ausencia de márgenes libres amplios (inferiores al centímetro).
Evolución
Tras finalizar el tratamiento, nuestro paciente continúa revisiones durante un año, cuando se evidencia en estudio de control radiológico (mediante tomografía computarizada) recidiva pleural y pulmonar. Es valorado nuevamente en el Comité de Tumores, y se decide que, dada la localización de las lesiones, el caso es irresecable. En el momento actual, el paciente presenta disnea de moderados esfuerzos (grado 2) y sin interferencia con las actividades básicas ni instrumentales de la vida diaria, manteniendo un performance status (PS) de 1. Se inicia entonces (octubre 2017) primera línea de tratamiento sistémico con intención paliativa con docetaxel y gemcitabina, del que recibe únicamente 2 ciclos por empeoramiento clínico y progresión radiológica en el primer estudio de reevaluación realizado. Por ello, se modifica tratamiento y se inicia en enero 2018 segunda línea con pazopanib, objetivándose una importante mejoría clínica, fundamentalmente a nivel respiratorio, llevando al paciente a recuperar su calidad de vida y su autonomía. En sucesivos estudios de imagen, se obtiene respuesta parcial y, posteriormente, estabilización de la enfermedad como mejor respuesta al tratamiento.
En septiembre de 2018, se produce nueva progresión pulmonar con derrame pleural derecho masivo asociado que finalmente lleva al fallecimiento del paciente. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 397 |
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Anamnesis
Diagnosticado en diciembre 2012 de carcinoma de células renales tras hallazgo casual en revisión ecográfica. Se plantea el caso en Comité de Tumores Urológicos, que, al tratarse de enfermedad localizada, sin afectación a otro nivel en estudio de extensión, se decide nefrectomía radical con intención curativa. La Anatomía Patológica confirma el diagnóstico de carcinoma renal de células claras estadificándose como T3aN0M0.
El paciente continúa seguimiento en consultas de Oncología mediante pruebas de imagen, manteniéndose en respuesta completa hasta marzo 2014 cuando, en TC de reevaluación, se identifica progresión a nivel pulmonar con múltiples nódulos pulmonares bilaterales de un tamaño máximo de 11 mm.
Siendo catalogado el paciente como de buen pronóstico atendiendo a la clasificación de Heng, se inicia tratamiento antiangiogénico de primera línea con pazopanib: 800 mg/día vía oral. Como toxicidad secundaria a pazopanib, presentó palidez cutánea y coloración blanca del cabello, astenia grado 3, disgeusia grado 2 y diarrea grado 2 que requirió reducción de dosis a 600 mg/día con buena tolerancia.
Continúa tratamiento con pazopanib, presentando respuesta parcial durante los primeros meses y posteriormente manteniéndose en enfermedad estable con una adenopatía mediastínica y una única lesión pulmonar visible en lóbulo superior decidiéndose continuar pazopanib. Después de cuatro años con enfermedad estable mantenida con pazopanib, presenta en TC de febrero de 2018 nueva progresión a nivel pulmonar con reaparición de las lesiones pulmonares al diagnóstico.
Inició tratamiento de segunda línea con inmunoterapia con nivolumab, consiguiendo estabilización de su enfermedad oncológica hasta que en junio 2018 (cinco meses tras haber comenzado con nivolumab), ingresa en planta de Oncología por detectarse en analítica de control trombocitopenia severa (5.000 plaquetas) y sangrado externo consistente en epistaxis y petequias en extremidades inferiores. Ante sospecha de toxicidad hematológica inmunomediada, se solicitan test de Coombs directo e indirecto, siendo ambos negativos así como serología de virus, detectándose positividad para parvovirus B19. Se valoró posibilidad de púrpura trombocitopénica inmune grado 4 secundaria a nivolumab, y se pautó tratamiento mediante corticoterapia con recuperación de cifras de plaquetas.
Ante la duda de que el cuadro hematológico fuera secundario a antibióticos que el paciente había recibido en el mes previo por infección respiratoria o bien desencadenada por cuadro vírico, se decidió reiniciar tratamiento con nivolumab.
Un mes después, el paciente acude a Urgencias por fiebre 39 ºC, aumento de tos sin expectoración, disnea de moderados esfuerzos de cuatro días de evolución.
Exploración física
ECOG 1. Estable hemodinámicamente. Taquipnea durante la conversación. Durante la auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos, crepitantes bibasales. Extremidades inferiores: aumento de edemas con discreta fóvea sin signos de trombosis venos profunda.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática sin alteraciones. Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria, alcalosis respiratoria.
Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares de predominio derecho.
TC de tórax: extensa afectación intersticial de predominio en hemitórax derecho con patrón de predominio reticular secundario al tratamiento inmunoterápico. Áreas de consolidación en lóbulo superior derecho en relación con sobreinfección.
Durante el ingreso, refiere persistencia de fatiga, debilidad generalizada, náuseas y vómitos. Se solicita perfil hormonal destacando hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundarios de nueva aparición. Se decidió completa el estudio mediante resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio sin objetivarse captaciones patológicas, hipófisis de tamaño, morfología y situación normales.
Diagnóstico
» Neumonitis inmunomediada grado 3 secundaria a tratamiento con nivolumab.
» Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis grado 2 por nivolumab.
Tratamiento
En cuanto al manejo de la neumonitis; se solicita colaboración con Unidad de Enfermedades Infecciosas para descartar etiología de sobreinfección atípica. Se suspende tratamiento con nivolumab. Se administra metilprednisolona intravenoso 1 mg/kg/día, se añade antibioterapia empírica y se realiza broncoscopia con resultados microbiológicos negativos.
Para el manejo del panhipopituitarismo, se trabaja conjuntamente con endocrinología pautándose tratamiento corticoide y suplementación hormonal.
Evolución
El paciente presentó una evolución tórpida con un largo ingreso complicado con descompensación de insuficiencia cardiaca y aparición de fibrilación auricular rápida de novo que requirió ajuste de tratamiento por parte de Cardiología.
Como complicaciones secundarias a altas dosis y uso prolongado de corticoterapia, el paciente desarrolló síndrome de Cushing iatrogénico y cuadro maniaco-depresivo que precisó control por parte de Psicosomática.
Tras recuperación de la clínica por la que precisó el ingreso, y a pesar de no existir progresión de su enfermedad oncológica en pruebas de imagen, dada imposibilidad de continuar con inmunoterapia por toxicidad secundaria (púrpura trombocitopénica inmune grado 4/neumonitis grado 3/hipofisitis grado 2), se comienza tercera línea con cabozantinib en octubre 2018 manteniéndose en enfermedad estable hasta el momento actual. Como clínica que ha limitado su calidad su vida durante este tiempo ha sido persistencia de astenia grado 3 y exacerbación de su disnea habitual, motivo por el cual ha precisado seguimiento por parte de Cardiología, detectándose en ecocardiograma de control, fracción de eyección del ventrículo izquierdo en torno a 20 %.
Actualmente, se debe valorar riesgo-beneficio de mantener tratamiento con cabozantinib, aun sabiendo que dicho tratamiento empeoraría su disnea y astenia y se ha decidido reiniciar cabozantinib a dosis reducida (40 mg/día). | Carcinoma de células renales, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 399 |
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Anamnesis
Diagnosticado en diciembre 2012 de carcinoma de células renales tras hallazgo casual en revisión ecográfica. Se plantea el caso en Comité de Tumores Urológicos, que, al tratarse de enfermedad localizada, sin afectación a otro nivel en estudio de extensión, se decide nefrectomía radical con intención curativa. La Anatomía Patológica confirma el diagnóstico de carcinoma renal de células claras estadificándose como T3aN0M0.
El paciente continúa seguimiento en consultas de Oncología mediante pruebas de imagen, manteniéndose en respuesta completa hasta marzo 2014 cuando, en TC de reevaluación, se identifica progresión a nivel pulmonar con múltiples nódulos pulmonares bilaterales de un tamaño máximo de 11 mm.
Siendo catalogado el paciente como de buen pronóstico atendiendo a la clasificación de Heng, se inicia tratamiento antiangiogénico de primera línea con pazopanib: 800 mg/día vía oral. Como toxicidad secundaria a pazopanib, presentó palidez cutánea y coloración blanca del cabello, astenia grado 3, disgeusia grado 2 y diarrea grado 2 que requirió reducción de dosis a 600 mg/día con buena tolerancia.
Continúa tratamiento con pazopanib, presentando respuesta parcial durante los primeros meses y posteriormente manteniéndose en enfermedad estable con una adenopatía mediastínica y una única lesión pulmonar visible en lóbulo superior decidiéndose continuar pazopanib. Después de cuatro años con enfermedad estable mantenida con pazopanib, presenta en TC de febrero de 2018 nueva progresión a nivel pulmonar con reaparición de las lesiones pulmonares al diagnóstico.
Inició tratamiento de segunda línea con inmunoterapia con nivolumab, consiguiendo estabilización de su enfermedad oncológica hasta que en junio 2018 (cinco meses tras haber comenzado con nivolumab), ingresa en planta de Oncología por detectarse en analítica de control trombocitopenia severa (5.000 plaquetas) y sangrado externo consistente en epistaxis y petequias en extremidades inferiores. Ante sospecha de toxicidad hematológica inmunomediada, se solicitan test de Coombs directo e indirecto, siendo ambos negativos así como serología de virus, detectándose positividad para parvovirus B19. Se valoró posibilidad de púrpura trombocitopénica inmune grado 4 secundaria a nivolumab, y se pautó tratamiento mediante corticoterapia con recuperación de cifras de plaquetas.
Ante la duda de que el cuadro hematológico fuera secundario a antibióticos que el paciente había recibido en el mes previo por infección respiratoria o bien desencadenada por cuadro vírico, se decidió reiniciar tratamiento con nivolumab.
Un mes después, el paciente acude a Urgencias por fiebre 39 ºC, aumento de tos sin expectoración, disnea de moderados esfuerzos de cuatro días de evolución.
Exploración física
ECOG 1. Estable hemodinámicamente. Taquipnea durante la conversación. Durante la auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos, crepitantes bibasales. Extremidades inferiores: aumento de edemas con discreta fóvea sin signos de trombosis venos profunda.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática sin alteraciones. Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria, alcalosis respiratoria.
Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares de predominio derecho.
TC de tórax: extensa afectación intersticial de predominio en hemitórax derecho con patrón de predominio reticular secundario al tratamiento inmunoterápico. Áreas de consolidación en lóbulo superior derecho en relación con sobreinfección.
Durante el ingreso, refiere persistencia de fatiga, debilidad generalizada, náuseas y vómitos. Se solicita perfil hormonal destacando hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundarios de nueva aparición. Se decidió completa el estudio mediante resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio sin objetivarse captaciones patológicas, hipófisis de tamaño, morfología y situación normales.
Diagnóstico
» Neumonitis inmunomediada grado 3 secundaria a tratamiento con nivolumab.
» Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis grado 2 por nivolumab.
Tratamiento
En cuanto al manejo de la neumonitis; se solicita colaboración con Unidad de Enfermedades Infecciosas para descartar etiología de sobreinfección atípica. Se suspende tratamiento con nivolumab. Se administra metilprednisolona intravenoso 1 mg/kg/día, se añade antibioterapia empírica y se realiza broncoscopia con resultados microbiológicos negativos.
Para el manejo del panhipopituitarismo, se trabaja conjuntamente con endocrinología pautándose tratamiento corticoide y suplementación hormonal.
Evolución
El paciente presentó una evolución tórpida con un largo ingreso complicado con descompensación de insuficiencia cardiaca y aparición de fibrilación auricular rápida de novo que requirió ajuste de tratamiento por parte de Cardiología.
Como complicaciones secundarias a altas dosis y uso prolongado de corticoterapia, el paciente desarrolló síndrome de Cushing iatrogénico y cuadro maniaco-depresivo que precisó control por parte de Psicosomática.
Tras recuperación de la clínica por la que precisó el ingreso, y a pesar de no existir progresión de su enfermedad oncológica en pruebas de imagen, dada imposibilidad de continuar con inmunoterapia por toxicidad secundaria (púrpura trombocitopénica inmune grado 4/neumonitis grado 3/hipofisitis grado 2), se comienza tercera línea con cabozantinib en octubre 2018 manteniéndose en enfermedad estable hasta el momento actual. Como clínica que ha limitado su calidad su vida durante este tiempo ha sido persistencia de astenia grado 3 y exacerbación de su disnea habitual, motivo por el cual ha precisado seguimiento por parte de Cardiología, detectándose en ecocardiograma de control, fracción de eyección del ventrículo izquierdo en torno a 20 %.
Actualmente, se debe valorar riesgo-beneficio de mantener tratamiento con cabozantinib, aun sabiendo que dicho tratamiento empeoraría su disnea y astenia y se ha decidido reiniciar cabozantinib a dosis reducida (40 mg/día). | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 399 |
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Anamnesis
Diagnosticado en diciembre 2012 de carcinoma de células renales tras hallazgo casual en revisión ecográfica. Se plantea el caso en Comité de Tumores Urológicos, que, al tratarse de enfermedad localizada, sin afectación a otro nivel en estudio de extensión, se decide nefrectomía radical con intención curativa. La Anatomía Patológica confirma el diagnóstico de carcinoma renal de células claras estadificándose como T3aN0M0.
El paciente continúa seguimiento en consultas de Oncología mediante pruebas de imagen, manteniéndose en respuesta completa hasta marzo 2014 cuando, en TC de reevaluación, se identifica progresión a nivel pulmonar con múltiples nódulos pulmonares bilaterales de un tamaño máximo de 11 mm.
Siendo catalogado el paciente como de buen pronóstico atendiendo a la clasificación de Heng, se inicia tratamiento antiangiogénico de primera línea con pazopanib: 800 mg/día vía oral. Como toxicidad secundaria a pazopanib, presentó palidez cutánea y coloración blanca del cabello, astenia grado 3, disgeusia grado 2 y diarrea grado 2 que requirió reducción de dosis a 600 mg/día con buena tolerancia.
Continúa tratamiento con pazopanib, presentando respuesta parcial durante los primeros meses y posteriormente manteniéndose en enfermedad estable con una adenopatía mediastínica y una única lesión pulmonar visible en lóbulo superior decidiéndose continuar pazopanib. Después de cuatro años con enfermedad estable mantenida con pazopanib, presenta en TC de febrero de 2018 nueva progresión a nivel pulmonar con reaparición de las lesiones pulmonares al diagnóstico.
Inició tratamiento de segunda línea con inmunoterapia con nivolumab, consiguiendo estabilización de su enfermedad oncológica hasta que en junio 2018 (cinco meses tras haber comenzado con nivolumab), ingresa en planta de Oncología por detectarse en analítica de control trombocitopenia severa (5.000 plaquetas) y sangrado externo consistente en epistaxis y petequias en extremidades inferiores. Ante sospecha de toxicidad hematológica inmunomediada, se solicitan test de Coombs directo e indirecto, siendo ambos negativos así como serología de virus, detectándose positividad para parvovirus B19. Se valoró posibilidad de púrpura trombocitopénica inmune grado 4 secundaria a nivolumab, y se pautó tratamiento mediante corticoterapia con recuperación de cifras de plaquetas.
Ante la duda de que el cuadro hematológico fuera secundario a antibióticos que el paciente había recibido en el mes previo por infección respiratoria o bien desencadenada por cuadro vírico, se decidió reiniciar tratamiento con nivolumab.
Un mes después, el paciente acude a Urgencias por fiebre 39 ºC, aumento de tos sin expectoración, disnea de moderados esfuerzos de cuatro días de evolución.
Exploración física
ECOG 1. Estable hemodinámicamente. Taquipnea durante la conversación. Durante la auscultación cardiopulmonar: tonos cardiacos rítmicos, crepitantes bibasales. Extremidades inferiores: aumento de edemas con discreta fóvea sin signos de trombosis venos profunda.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática sin alteraciones. Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria, alcalosis respiratoria.
Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares de predominio derecho.
TC de tórax: extensa afectación intersticial de predominio en hemitórax derecho con patrón de predominio reticular secundario al tratamiento inmunoterápico. Áreas de consolidación en lóbulo superior derecho en relación con sobreinfección.
Durante el ingreso, refiere persistencia de fatiga, debilidad generalizada, náuseas y vómitos. Se solicita perfil hormonal destacando hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal secundarios de nueva aparición. Se decidió completa el estudio mediante resonancia magnética (RM) cerebral con gadolinio sin objetivarse captaciones patológicas, hipófisis de tamaño, morfología y situación normales.
Diagnóstico
» Neumonitis inmunomediada grado 3 secundaria a tratamiento con nivolumab.
» Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis grado 2 por nivolumab.
Tratamiento
En cuanto al manejo de la neumonitis; se solicita colaboración con Unidad de Enfermedades Infecciosas para descartar etiología de sobreinfección atípica. Se suspende tratamiento con nivolumab. Se administra metilprednisolona intravenoso 1 mg/kg/día, se añade antibioterapia empírica y se realiza broncoscopia con resultados microbiológicos negativos.
Para el manejo del panhipopituitarismo, se trabaja conjuntamente con endocrinología pautándose tratamiento corticoide y suplementación hormonal.
Evolución
El paciente presentó una evolución tórpida con un largo ingreso complicado con descompensación de insuficiencia cardiaca y aparición de fibrilación auricular rápida de novo que requirió ajuste de tratamiento por parte de Cardiología.
Como complicaciones secundarias a altas dosis y uso prolongado de corticoterapia, el paciente desarrolló síndrome de Cushing iatrogénico y cuadro maniaco-depresivo que precisó control por parte de Psicosomática.
Tras recuperación de la clínica por la que precisó el ingreso, y a pesar de no existir progresión de su enfermedad oncológica en pruebas de imagen, dada imposibilidad de continuar con inmunoterapia por toxicidad secundaria (púrpura trombocitopénica inmune grado 4/neumonitis grado 3/hipofisitis grado 2), se comienza tercera línea con cabozantinib en octubre 2018 manteniéndose en enfermedad estable hasta el momento actual. Como clínica que ha limitado su calidad su vida durante este tiempo ha sido persistencia de astenia grado 3 y exacerbación de su disnea habitual, motivo por el cual ha precisado seguimiento por parte de Cardiología, detectándose en ecocardiograma de control, fracción de eyección del ventrículo izquierdo en torno a 20 %.
Actualmente, se debe valorar riesgo-beneficio de mantener tratamiento con cabozantinib, aun sabiendo que dicho tratamiento empeoraría su disnea y astenia y se ha decidido reiniciar cabozantinib a dosis reducida (40 mg/día). | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 399 |
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Anamnesis
Varón de 64 años de edad, exfumador (índice paquetes-año = 40), hipertenso, sin otros antecedentes personales ni familiares significativos, que acude a Urgencias el 19/04/2016 por disfasia motora, sin otra focalidad neurológica. Refería pérdida de peso de 7 kg en los últimos 6 meses sin otros signos ni síntomas asociados.
Exploración física
Presentaba buen estado general. La auscultación cardiopulmonar es rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado. El abdomen era blando, no doloroso, sin visceromegalias. Se objetivó disfasia motora con el resto de la exploración neurológica normal.
Pruebas complementarias
En Urgencias se realiza tomografía computarizada (TC) de cráneo que evidencia lesión subcortical frontal izquierda con edema vasogénico. Se completa estudio con resonancia magnética (RM) cerebral donde se confirma la lesión sugerente de metástasis.
Posteriormente, se realiza estudio con TC toracoabdominal donde se aprecia un nódulo de 15 mm en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliares ipsilaterales de tamaño significativo. Se completa estudio con tomográfica con emisión de positrones (PET) con hallazgo de adenopatías paratraqueales derechas sospechosas sobre lo ya descrito en la TC. Se decide estadificación por EBUS de adenopatía paratraqueal derecha que resulta negativa. Considerando la enfermedad oligometastásica con primario tratable, se decide realizar el 05/05/2016 resección de la metástasis única cerebral. Posteriormente, se realizó mediastinoscopia confirmando afectación ganglionar múltiple N2.
El diagnóstico anatomopatológico fue adenocarcinoma de pulmón, cT1a pN2, pM1b, estadio IVA. EGFR no mutado. ALK no traslocado, ROS-1 no traslocado, PD-L1 negativo.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón, cT1a pN1, pM1b, estadio IVa. EGFR no mutado. ALK no traslocado, ROS-1 no traslocado. PD-L1 negativo.
Tratamiento
Tras resección de la metástasis cerebral y estadificación mediastínica, recibió tratamiento con carboplatino y pemetrexed, 4 ciclos entre el 26/07/2016 y el 05/10/2016. Se realizó PET de revaluación donde se evidenció respuesta parcial a nivel ganglionar y en lesión primaria, por lo que completó posteriormente quimiorradioterapia con intención radical entre diciembre 2016 y enero de 2017, lesión primaria e hilio mediastino ipsilateral, dosis total de 66 Gy y 60 Gy respectivamente, con 6 ciclos de paclitaxel semanal.
El paciente presentó buena tolerancia y buena recuperación, iniciando revisiones.
Evolución
Cuatro meses después de finalizar radioterapia consulta por cefalea, realizándose RM craneal que evidencia dos lesiones cerebrales, parietal izquierda y cerebelo izquierdo. Con PET que descarta enfermedad en otras localizaciones se decide realizar radioterapia esteroatáxica sobre las dos lesiones, administrándose una dosis de 40 Gy en 10 sesiones en junio de 2017.
Continúa seguimiento objetivando nueva progresión en SNC, vérnix cerebeloso, en RM realizada en abril de 2018, encontrándose asintomático y con respuesta radiológica de las lesiones previamente tratadas y sin enfermedad activa extracraneal por PET. Se realizó nuevamente radiocirugía, 16 Gy el 10/04/2018.
En septiembre de 2018 se observa por RM discreto aumento del tamaño de la lesión hemisférica cerebelosa izquierda, realizándose seguimiento al encontrarse asintomático, objetivando lento crecimiento hasta marzo de 2019, cuando presenta leve inestabilidad de la marcha. Finalmente y dado el buen control de la enfermedad sistémica, con 35 meses de evolución desde el diagnóstico, se propone tratamiento quirúrgico sobre la única localización en progresión, realizándose exéresis de la metástasis cerebelosa izquierda el 24/05/2019.
Tras intervención, inicia revisiones encontrándose asintomático. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 401 |
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Anamnesis
Varón de 64 años de edad, exfumador (índice paquetes-año = 40), hipertenso, sin otros antecedentes personales ni familiares significativos, que acude a Urgencias el 19/04/2016 por disfasia motora, sin otra focalidad neurológica. Refería pérdida de peso de 7 kg en los últimos 6 meses sin otros signos ni síntomas asociados.
Exploración física
Presentaba buen estado general. La auscultación cardiopulmonar es rítmica, sin soplos, con murmullo vesicular conservado. El abdomen era blando, no doloroso, sin visceromegalias. Se objetivó disfasia motora con el resto de la exploración neurológica normal.
Pruebas complementarias
En Urgencias se realiza tomografía computarizada (TC) de cráneo que evidencia lesión subcortical frontal izquierda con edema vasogénico. Se completa estudio con resonancia magnética (RM) cerebral donde se confirma la lesión sugerente de metástasis.
Posteriormente, se realiza estudio con TC toracoabdominal donde se aprecia un nódulo de 15 mm en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliares ipsilaterales de tamaño significativo. Se completa estudio con tomográfica con emisión de positrones (PET) con hallazgo de adenopatías paratraqueales derechas sospechosas sobre lo ya descrito en la TC. Se decide estadificación por EBUS de adenopatía paratraqueal derecha que resulta negativa. Considerando la enfermedad oligometastásica con primario tratable, se decide realizar el 05/05/2016 resección de la metástasis única cerebral. Posteriormente, se realizó mediastinoscopia confirmando afectación ganglionar múltiple N2.
El diagnóstico anatomopatológico fue adenocarcinoma de pulmón, cT1a pN2, pM1b, estadio IVA. EGFR no mutado. ALK no traslocado, ROS-1 no traslocado, PD-L1 negativo.
Diagnóstico
Adenocarcinoma de pulmón, cT1a pN1, pM1b, estadio IVa. EGFR no mutado. ALK no traslocado, ROS-1 no traslocado. PD-L1 negativo.
Tratamiento
Tras resección de la metástasis cerebral y estadificación mediastínica, recibió tratamiento con carboplatino y pemetrexed, 4 ciclos entre el 26/07/2016 y el 05/10/2016. Se realizó PET de revaluación donde se evidenció respuesta parcial a nivel ganglionar y en lesión primaria, por lo que completó posteriormente quimiorradioterapia con intención radical entre diciembre 2016 y enero de 2017, lesión primaria e hilio mediastino ipsilateral, dosis total de 66 Gy y 60 Gy respectivamente, con 6 ciclos de paclitaxel semanal.
El paciente presentó buena tolerancia y buena recuperación, iniciando revisiones.
Evolución
Cuatro meses después de finalizar radioterapia consulta por cefalea, realizándose RM craneal que evidencia dos lesiones cerebrales, parietal izquierda y cerebelo izquierdo. Con PET que descarta enfermedad en otras localizaciones se decide realizar radioterapia esteroatáxica sobre las dos lesiones, administrándose una dosis de 40 Gy en 10 sesiones en junio de 2017.
Continúa seguimiento objetivando nueva progresión en SNC, vérnix cerebeloso, en RM realizada en abril de 2018, encontrándose asintomático y con respuesta radiológica de las lesiones previamente tratadas y sin enfermedad activa extracraneal por PET. Se realizó nuevamente radiocirugía, 16 Gy el 10/04/2018.
En septiembre de 2018 se observa por RM discreto aumento del tamaño de la lesión hemisférica cerebelosa izquierda, realizándose seguimiento al encontrarse asintomático, objetivando lento crecimiento hasta marzo de 2019, cuando presenta leve inestabilidad de la marcha. Finalmente y dado el buen control de la enfermedad sistémica, con 35 meses de evolución desde el diagnóstico, se propone tratamiento quirúrgico sobre la única localización en progresión, realizándose exéresis de la metástasis cerebelosa izquierda el 24/05/2019.
Tras intervención, inicia revisiones encontrándose asintomático. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 401 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
|
Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Teratoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Teratoma benigno | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Tumor mixto de células germinales | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Teratocarcinoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Filiación y antecedentes personales y familiares
Se trata de un varón de 21 años natural de Líbano, residente en España como refugiado. Salvo el episodio actual, no aporta otros antecedentes personales ni familiares de interés, ni intervenciones quirúrgicas previas o tratamiento habitual. Es fumador de 2-3 cigarrillos al día.
Síntomas
En diciembre de 2015, momento en el que es residente en Venezuela, ante presencia de molestias en teste derecho consulta en Urología, observándose elevación de marcadores tumorales a expensas de AFP (> 400 ng/ml), beta-HCG (396 mU/ml) y LDH (332 U/l) e imágenes ecográficas de neoplasia testicular derecha, por lo que se somete a una orquiectomía inguinal derecha. El resultado anatomopatológico es de un tumor mixto de células germinales en testículo derecho (componente mixto embrionario 40 % y teratoma maduro 60 %) sin invasión vascular ni linfática, ni infiltración del epidídimo, túnica vaginalis o cordón espermático.
El paciente se traslada entonces a Líbano y es en enero de 2017, ante deterioro clínico por dolor, cuando se realiza estudio de extensión que muestra enfermedad metastásica retroperitoneal. Inicia tratamiento con quimioterapia de acuerdo al esquema BEP x 4 ciclos. Según refiere el paciente, se alcanzó respuesta parcial de la enfermedad con residuo tumoral abdominal de pequeño volumen sobre el que se decidió actitud expectante y, por tanto, realizar sólo seguimiento. En enero de 2018, se constata crecimiento por pruebas convencionales de imagen y se inicia tratamiento con esquema TIP que concluye en abril 2018 por falta de recursos.
En septiembre de ese mismo año, se traslada a España donde reside actualmente como refugiado. En ese momento, acude a Urgencias por crecimiento de masa abdominal, plenitud gástrica, astenia y dolores lumbares. Se realiza entonces estudio de imagen y nuevos marcadores tumorales.
Exploración física
Nos encontramos ante un paciente hemodinámicamente estable, con aparente buen estado general. En la exploración física se objetiva una masa abdominal de localización predominantemente central y de gran tamaño, dolorosa durante la palpación.
Pruebas complementarias
Se realiza TC corporal que muestra:
» Adenopatías inespecíficas laterocervicales de hasta 12 mm y supraclaviculares, no se identifican adenopatías hiliomediastínicas.
» Masa hipodensa paravertebral derecha a nivel D10 de 4,7 x 2,5 cm y otra de 2 cm a nivel paravertebral D11 en relación a adenopatías.
» Grandes masas de conglomerados adenopáticos, necróticas, con múltiples tabiques, retroperitoneales, paraaórticas e iliacas derechas, que ocupan prácticamente la totalidad abdominal, condicionando desplazamiento lateral del riñón derecho, con adelgazamiento de la cortical y disminución de la función misma, así como desplazamiento de la vena cava y estenosis de aorta abdominal por compresión.
» Hígado con parénquima homogéneo. Bazo de tamaño y morfología normal. Riñón izquierdo de tamaño conservado con pequeño quiste cortical simple de 13 mm. Sin hidronefrosis. A nivel de parénquima pulmonar no se identifican lesiones nodulares ni otras alteraciones.
Diagnóstico
Con dichos hallazgos se remite a Oncología Médica. Dada la normalidad de los marcadores tumorales, la ausencia de respuesta al tratamiento sistémico y la presencia de teratoma en el tumor primario, se sospecha un "growing teratoma" masivo.
Tratamiento
Se discute el paciente en comité multidisciplinar si plantear tratamiento con cirugía. Ésta es aceptada y se procede a realizar una linfadenectomía retroperitoneal en octubre de 2018 de lesiones de enorme tamaño en retroperitoneo.
Durante la cirugía, como complicación, se produce una rotura de uréter y vena renal derechos que son reparados.
En el posoperatorio presenta un fracaso renal agudo anúrico con evolución tórpida desde el punto de vista abdominal, con abundante ascitis compatible con orina. Ante sospecha de complicación intraabdominal posquirúrgica tipo dehiscencia de sutura ureteral y peritonitis, se decide colocación de nefrostomía, revisión quirúrgica de cavidad abdominal y sutura de puntos dehiscentes. Además, el paciente precisa tratamiento de soporte con drogas vasoactivas y antibioterapia de amplio espectro ante datos de sepsis abdominal. Finalmente, es dado de alta en diciembre de 2018. El resultado anatomopatológico de la pieza resecada fue compatible con metástasis por teratoma de tipo postpuberal, de 19 cm, con abundante componente de necrosis.
Evolución
El paciente realiza seguimiento por parte de Urología. En una TC corporal de control de marzo de 2019 se muestra:
» Grasa mediastínica anterior sustituida por tejido de partes blandas: valorar recidiva tumoral o rebote tímico.
» Nefrectomía derecha. Riñón izquierdo de tamaño compensador con área de necrosis en su polo inferior. Resolución prácticamente completa de la colección renal izquierda anterior. Resolución de las pequeñas colecciones localizadas en receso Morrison y fosa iliaca derecha. Pequeños ganglios intrabdominales y axilares bilaterales. Al igual que en previos, no se identifica vena renal izquierda sustituida por colaterales. No hay un desarrollo completo de la cava inferior.
Ante dichos hallazgos, se planifica cirugía torácica de resección de masa mediastínica, que se lleva a cabo en mayo de 2019 sin complicaciones posoperatorias. El resultado anatomopatológico es de hiperplasia tímica. | Teratoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 403 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Melanoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Melanoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
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Anamnesis
Se trata de una mujer de 62 años sin hábitos tóxicos, sobrepeso, hipertensión e hipercolesterolemia como factores de riesgo cardiovascular y síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) grave en tratamiento con presión positiva continua en vía aérea (CPAP). Ama de casa, con padre fallecido por adenocarcinoma de próstata como único antecedente familiar oncológico. A remarcar antecedentes familiares de primera línea con disfunciones tiroideas conocidas.
Consulta en junio del 2014 por lesión pigmentada en espalda de años de evolución. Se realiza extirpación simple con diagnóstico de melanoma 1,1 mm, no ulcerado. Posteriormente se amplían márgenes y extirpan 3 ganglios centinela que resultan negativo para melanoma, siendo pT2aN0M0 estadio IB.
Sigue controles en Dermatología, sin evidencia de enfermedad, hasta que, en junio de 2016, se objetiva una tumoración axilar derecha, con biopsia compatible con melanoma metastásico. En ausencia de enfermedad a distancia en estudio de extensión, se realiza linfadenectomía axilar derecha con resección casi completa de pectoral menor y borde anterior de dorsal ancho, con estudio patológico compatible con melanoma maligno y afectación de dos nódulos de tejido adiposo, BRAF nativo.
Exploración física
En control postquirúrgico de octubre 2016 se objetiva recaída pericicatricial en axila derecha. ECOG 1. Sin otras lesiones visibles, ni adenopatías periféricas groseras palpables, siendo resto de la exploración física anodina.
Pruebas complementarias
Se solicita estudio de extensión con tomografía por emisión de positrones (PET) que objetiva progresión muscular, ganglionar y pulmonar.
Diagnóstico
Melanoma maligno BRAF nativo estadio IV.
Tratamiento
En noviembre de 2016, inicia tratamiento sistémico con nivolumab a dosis de 3 mg/kg cada dos semanas.
Evolución
Tras el 2. º ciclo, presenta deterioro de la función hepática con citólisis G1 (grado 1), asociando colestasis disociada G3, sin alteración de la función hepática. Se continúa el tratamiento, solicitando estudio hormonal tiroideo de control, donde se objetiva hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,01 μU/ml con T4 (tiroxina) de 3,6 μU/ml, con leve traducción sintomática, con leve temblor de manos y aumento de sudoración. Con hipertiroidismo G1, conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se decide pautar carbimazol. Se solicita a su vez anti-TPO (peroxidasa tiroidea), resultando elevada (377 UI/ml), con anticuerpos anti-TSH indetectables, por lo que se considera el diagnostico de tiroiditis autoinmune inducido por anti PD-1 (proteína programada 1 de muerte celular) G1, siguiendo el tratamiento con nivolumab.
Tras pauta de carbimazol, con nuevo control analítico previo al 4. º ciclo, se objetiva resolución de citólisis con mejoría notable de patrón colestásico (hasta ser G1). Se realiza la primera valoración de respuesta el 17 de enero de 2017, tras 2 meses de tratamiento, con mejoría de algunos implantes musculares, con aparición de nuevos subcentimétricos y crecimiento no significativo de los nódulos pulmonares bilaterales. Manteniéndose la paciente clínicamente estable, con aparición de lesiones milimétricas en el contexto de tratamiento inmunoterápico, se decide continuar el mismo hasta revaloración en 1 mes con nueva tomografía computarizada (TC).
Tras el 5. º ciclo, el 3 de febrero, acude la paciente a consultas con inestabilidad de la marcha acompañado de náuseas con algún vómito escaso, ligera bradipsiquia y sensación de embotamiento mental. Sin otra focalidad neurológica asociada, se solicita TC cerebral, sin objetivar lesiones sugestivas de malignidad. Se amplía estudio con RM (resonancia magnética) cerebral para descartar metástasis o hipofisitis y se solicita perfil hormonal completo. Se cita a la paciente tras la prueba.
Acude nuevamente a consultas con empeoramiento de su inestabilidad y aumento de emesis. En la RM se objetiva aumento difuso de tamaño de la glándula hipofisaria, sin M1 (metástasis) visibles, aunque artefactado por movimientos de la paciente.
Analíticamente se constata TSH 86 μU/ml; con cortisol 41,8 μg/dly ACTH (hormona adrenocorticotropa) 74 pg/ml, gonadotropinas y prolactina en rango normal. Dichos hallazgos se interpretan como hipotiroidismo residual tras hipertiroidismo autoinmune por anti-PD-1 e hipercortisolismo en contexto de estrés o inflamación de glándula pituitaria. Por persistencia de inestabilidad con limitación para las actividades de su vida diaria, catalogado como hipofisitis G3 sin datos de hipofunción, ingresa el 9 de febrero para tratamiento con metilprednisolona intravenosa, iniciando a 1 mg/kg/24 h de forma precoz.
Durante el ingreso, se objetiva una mejoría sintomática progresiva desde el primer día. Tras constatar una hipofunción tiroidea, también se añade tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En estudio analítico persistió conservada la función pituitaria, con TSH elevada (secundario a hipotiroidismo conocido), gonadotropinas y prolactina en rango siendo la ACTH no valorable por el inicio temprano del tratamiento esteroideo y el feedback secundario. Añadido a esto, la función adrenal no estaba alterada, con aldosterona y renina en rango normal. Es dada de alta el 16 de febrero con mejoría clínica progresiva, hasta poder deambular por la planta sin ayuda, manteniéndose una pauta de 1 mg/kg/24 h oral de prednisona.
Se cita en consultas nuevamente a la paciente con RM de control, confirmándose aumento de la hipófisis, estable respecto a previo, sin extensión suprasellar, asociando ligero engrosamiento del tallo hipofisiario. Analíticamente se objetivó una ACTH suprimida, TSH de 34,54 μU/ml (en descenso tras ajuste de tratamiento tiroideo) y una característica disminución de gonadotropinas (previamente normales). Se decide ingreso (27 de febrero) nuevamente para vigilancia estrecha de posible hipofunción hipofisaria vs. inhibición gonadotropa y cortical por altas dosis de esteroides.
En dicho ingreso, vista la mejoría clínica, se comienza con una pauta descendente de prednisona, con controles analíticos sucesivos, en los cuales se constató la recuperación del eje, con aumento de gonadotropinas y lenta de ACTH. Se ajusta el tratamiento tiroideo dado el aumento de TSH y es dada de alta a su domicilio con ECOG 2 y prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/24 h. Durante el ingreso se realiza nueva TC de valoración de respuesta, objetivándose una disminución significativa de nódulos pulmonares.
La mujer vuelve a ingresar dos semanas más tarde por apertura de tumoración axilar derecha, con evolución tórpida y sobreinfecciones continuas, confirmando progresión tumoral. Tras tratamiento de soporte, y a pesar de conseguir una estabilidad clínica, con encamamiento permanente, empeorado por miopatía esteroidea y progresión, sin más opciones de tratamiento activo dado el estado funcional, se decide contactar con hospitalización a domicilio para tratamiento sintomático de final de la vida, falleciendo poco después en su domicilio. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 405 |
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Anamnesis
Con 73 años, nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada (TC) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal. Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años/paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 (dosis total de 56.10 Gray [Gy]). Tenía una situación basal independiente, adecuada a la edad, y era trabajadora de la limpieza.
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión, se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0, con un Ki67 del 90 %. Ante una enfermedad limitada, se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico (QTRT) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017. Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1, se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica. Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 (dosis total de 60 Gy), y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017.
En enero de 2018, en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad, por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC, que se detalla más adelante. Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1, con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica.
Dado el contexto de aparición de la lesión: paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica, sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado.
Exploración física
En la exploración presentaba un performance status (PS) de 1. Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales. Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal, mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global. El resto de la exploración física era completamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis de sangre. Dentro de los límites de la normalidad.
» Tomografía computarizada (TC). Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar. Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad.
» Tomografía por emisión de positrones (PET). Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar.
» Biopsia por aguja gruesa (BAG), guiada por TC. Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario, en ausencia de evidencia de malignidad.
Diagnóstico
» Neumonía organizativa secundaria.
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0.
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal.
» Fumadora activa.
Tratamiento
De forma conjunta con el servicio de Neumología, y tras confirmar una buena función respiratoria, iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg/kg/día y broncodilatador con indacaterol/glicopirronio, durante dos semanas, con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas.
Evolución
Tras dicho tratamiento, la paciente presentó enfermedad estable por TC, con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa. Sin embargo, en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019, se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular.
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración. Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo. Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada, se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019, mostrado signos de infiltración traqueobronquial, y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica. Tras una mejoría inicial, el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal. En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal. Tras intervención quirúrgica urgente, la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica, donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda. Tras valoración conjunta, y ante el deseo de la paciente, se decide limitar esfuerzo terapéutico. Durante los días posteriores en planta de Oncología, la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente. Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019. | Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 407 |
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Anamnesis
Con 73 años, nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada (TC) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal. Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años/paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 (dosis total de 56.10 Gray [Gy]). Tenía una situación basal independiente, adecuada a la edad, y era trabajadora de la limpieza.
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión, se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0, con un Ki67 del 90 %. Ante una enfermedad limitada, se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico (QTRT) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017. Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1, se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica. Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 (dosis total de 60 Gy), y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017.
En enero de 2018, en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad, por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC, que se detalla más adelante. Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1, con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica.
Dado el contexto de aparición de la lesión: paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica, sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado.
Exploración física
En la exploración presentaba un performance status (PS) de 1. Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales. Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal, mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global. El resto de la exploración física era completamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis de sangre. Dentro de los límites de la normalidad.
» Tomografía computarizada (TC). Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar. Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad.
» Tomografía por emisión de positrones (PET). Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar.
» Biopsia por aguja gruesa (BAG), guiada por TC. Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario, en ausencia de evidencia de malignidad.
Diagnóstico
» Neumonía organizativa secundaria.
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0.
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal.
» Fumadora activa.
Tratamiento
De forma conjunta con el servicio de Neumología, y tras confirmar una buena función respiratoria, iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg/kg/día y broncodilatador con indacaterol/glicopirronio, durante dos semanas, con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas.
Evolución
Tras dicho tratamiento, la paciente presentó enfermedad estable por TC, con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa. Sin embargo, en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019, se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular.
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración. Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo. Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada, se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019, mostrado signos de infiltración traqueobronquial, y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica. Tras una mejoría inicial, el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal. En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal. Tras intervención quirúrgica urgente, la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica, donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda. Tras valoración conjunta, y ante el deseo de la paciente, se decide limitar esfuerzo terapéutico. Durante los días posteriores en planta de Oncología, la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente. Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019. | Carcinoma de células pequeñas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 407 |
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Anamnesis
Con 73 años, nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada (TC) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal. Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años/paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 (dosis total de 56.10 Gray [Gy]). Tenía una situación basal independiente, adecuada a la edad, y era trabajadora de la limpieza.
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión, se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0, con un Ki67 del 90 %. Ante una enfermedad limitada, se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico (QTRT) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017. Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1, se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica. Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 (dosis total de 60 Gy), y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017.
En enero de 2018, en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad, por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC, que se detalla más adelante. Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1, con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica.
Dado el contexto de aparición de la lesión: paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica, sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado.
Exploración física
En la exploración presentaba un performance status (PS) de 1. Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales. Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal, mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global. El resto de la exploración física era completamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis de sangre. Dentro de los límites de la normalidad.
» Tomografía computarizada (TC). Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar. Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad.
» Tomografía por emisión de positrones (PET). Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar.
» Biopsia por aguja gruesa (BAG), guiada por TC. Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario, en ausencia de evidencia de malignidad.
Diagnóstico
» Neumonía organizativa secundaria.
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0.
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal.
» Fumadora activa.
Tratamiento
De forma conjunta con el servicio de Neumología, y tras confirmar una buena función respiratoria, iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg/kg/día y broncodilatador con indacaterol/glicopirronio, durante dos semanas, con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas.
Evolución
Tras dicho tratamiento, la paciente presentó enfermedad estable por TC, con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa. Sin embargo, en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019, se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular.
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración. Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo. Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada, se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019, mostrado signos de infiltración traqueobronquial, y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica. Tras una mejoría inicial, el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal. En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal. Tras intervención quirúrgica urgente, la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica, donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda. Tras valoración conjunta, y ante el deseo de la paciente, se decide limitar esfuerzo terapéutico. Durante los días posteriores en planta de Oncología, la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente. Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 407 |
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Anamnesis
Con 73 años, nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada (TC) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal. Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años/paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 (dosis total de 56.10 Gray [Gy]). Tenía una situación basal independiente, adecuada a la edad, y era trabajadora de la limpieza.
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión, se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0, con un Ki67 del 90 %. Ante una enfermedad limitada, se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico (QTRT) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017. Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1, se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica. Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 (dosis total de 60 Gy), y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017.
En enero de 2018, en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad, por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC, que se detalla más adelante. Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1, con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica.
Dado el contexto de aparición de la lesión: paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica, sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado.
Exploración física
En la exploración presentaba un performance status (PS) de 1. Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales. Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal, mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global. El resto de la exploración física era completamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis de sangre. Dentro de los límites de la normalidad.
» Tomografía computarizada (TC). Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar. Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad.
» Tomografía por emisión de positrones (PET). Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar.
» Biopsia por aguja gruesa (BAG), guiada por TC. Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario, en ausencia de evidencia de malignidad.
Diagnóstico
» Neumonía organizativa secundaria.
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0.
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal.
» Fumadora activa.
Tratamiento
De forma conjunta con el servicio de Neumología, y tras confirmar una buena función respiratoria, iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg/kg/día y broncodilatador con indacaterol/glicopirronio, durante dos semanas, con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas.
Evolución
Tras dicho tratamiento, la paciente presentó enfermedad estable por TC, con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa. Sin embargo, en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019, se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular.
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración. Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo. Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada, se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019, mostrado signos de infiltración traqueobronquial, y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica. Tras una mejoría inicial, el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal. En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal. Tras intervención quirúrgica urgente, la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica, donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda. Tras valoración conjunta, y ante el deseo de la paciente, se decide limitar esfuerzo terapéutico. Durante los días posteriores en planta de Oncología, la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente. Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 407 |
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Anamnesis
Con 73 años, nuestra paciente inicia estudio diagnóstico en febrero de 2017 tras el hallazgo de un nódulo pulmonar en lóbulo superior derecho y adenopatías hiliomediastínicas ipsilaterales en una tomografía computarizada (TC) realizada tras el diagnóstico de un carcinoma epidermoide de ala nasal. Como antecedentes destacaba un consumo de tabaco de 80 años/paquete desde los 14 años y tratamiento radioterápico para la neoplasia nasal diagnosticada entre el 10 de febrero y el 20 de marzo de 2017 (dosis total de 56.10 Gray [Gy]). Tenía una situación basal independiente, adecuada a la edad, y era trabajadora de la limpieza.
Tras el correspondiente estudio diagnóstico y de extensión, se trataba de un carcinoma microcítico pulmonar cT3N3M0, con un Ki67 del 90 %. Ante una enfermedad limitada, se propuso inicio de tratamiento quimiorradioterápico (QTRT) secuencial según el esquema carboplatino y etopósido en junio de 2017. Tras completar dos ciclos de tratamiento con un favorable perfil de toxicidad principalmente en forma de astenia grado 1, se objetivó una respuesta parcial mayor iconográfica. Completó tratamiento radioterápico secuencial después del cuarto ciclo de quimioterapia entre el 4 de octubre y el 17 de noviembre de 2017 (dosis total de 60 Gy), y finalmente recibió radioterapia holocraneal profiláctica en diciembre de 2017.
En enero de 2018, en TC de control tras fin de tratamiento se objetivó una opacidad pseudonodular pulmonar en segmento posterior de lóbulo superior derecho con actividad metabólica sospechosa de malignidad, por lo que se programó una biopsia por aguja gruesa guiada por TC, que se detalla más adelante. Clínicamente la paciente preservaba un PS de 1, con una leve disminución global del murmullo vesicular pulmonar y sin sensación disneica.
Dado el contexto de aparición de la lesión: paciente con neoplasia pulmonar tratada con quimioterapia y radioterapia torácica, sin evidencia de enfermedad y con patrón pseudonodular pulmonar; enmarcamos el cuadro clínico como una neumonía organizativa secundaria al tratamiento neoplásico realizado.
Exploración física
En la exploración presentaba un performance status (PS) de 1. Destacaba una lesión nasal en proceso de cicatrización con destrucción de ambas alas nasales. Se encontraba eupneica y la auscultación cardiaca era normal, mientras que en la pulmonar presentaba una disminución del murmullo vesicular de forma global. El resto de la exploración física era completamente normal.
Pruebas complementarias
» Análisis de sangre. Dentro de los límites de la normalidad.
» Tomografía computarizada (TC). Opacidad pseudonodular en segmento posterior de lóbulo superior derecho pulmonar. Si otros signos que sugieran progresión de enfermedad.
» Tomografía por emisión de positrones (PET). Actividad metabólica sospechosa de malignidad a nivel de nódulo en lóbulo superior derecho pulmonar.
» Biopsia por aguja gruesa (BAG), guiada por TC. Presencia de material fibrótico e infiltrado linfoplasmocitario, en ausencia de evidencia de malignidad.
Diagnóstico
» Neumonía organizativa secundaria.
» Carcinoma microcítico pulmonar derecho ct3n3m0.
» Carcinoma epidermoide localizado de ala nasal.
» Fumadora activa.
Tratamiento
De forma conjunta con el servicio de Neumología, y tras confirmar una buena función respiratoria, iniciamos tratamiento corticoide con prednisona a razón de 0,5 mg/kg/día y broncodilatador con indacaterol/glicopirronio, durante dos semanas, con pauta descendente posterior hasta completar un total de seis semanas.
Evolución
Tras dicho tratamiento, la paciente presentó enfermedad estable por TC, con resolución parcial del patrón pseudonodular de la neumonía organizativa. Sin embargo, en TC de reevaluación solicitada en enero de 2019, se objetiva progresión de la enfermedad a nivel pulmonar, pleural y ganglionar mediastínica y supraclavicular.
La paciente ingresa el día 22 de enero de 2019 tras cuadro de disnea a mínimos esfuerzos y tos con expectoración. Se inicia antibioterapia empírica y estudio microbiológico que resulta negativo. Ante cuadro de progresión de enfermedad pulmonar y neumonía organizada, se realiza broncoscopia el 25 de enero de 2019, mostrado signos de infiltración traqueobronquial, y cuya biopsia confirma la progresión de la enfermedad neoplásica. Tras una mejoría inicial, el día 29 de enero de 2019 la paciente experimenta deterioro del estado general asociado a vómitos y signos de irritación peritoneal. En TC urgente se objetiva una obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz derecha con signos de sufrimiento intestinal. Tras intervención quirúrgica urgente, la paciente permanece en la unidad de reanimación postquirúrgica, donde presenta reiterados cuadros de insuficiencia respiratoria aguda. Tras valoración conjunta, y ante el deseo de la paciente, se decide limitar esfuerzo terapéutico. Durante los días posteriores en planta de Oncología, la paciente precisa de inicio de sedoanalgesia paliativa debido a una sensación disneica persistente. Finalmente es exitus letalis el 1 de febrero de 2019. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 407 |
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Anamnesis
Se presenta el caso de un varón de 47 años en la actualidad, natural de Alicante, trabajador en la construcción, casado y con dos hijos, con buen apoyo socio-familiar.
El paciente consultó en su médico de Atención Primaria en octubre de 2008 (cuando tenía 36 años de edad), por presentar tos con expectoración hemoptoica ocasional de 4 días de evolución asociado a febrícula sin otra clínica adicional.
Exploración física
Durante la exploración, el paciente presentaba buen estado general, con ligera hipofonesis a nivel de lóbulo superior del pulmón derecho (LSD), siendo el resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias
Se solicitó desde su médico de Atención Primaria una radiografía de tórax que objetivó una masa a nivel de lóbulo superior derecho, completándose el estudio con TC toracoabdominopélvica que confirmaba la presencia de una masa de 3,5 cm a nivel de lóbulo superior derecho sugestivo de neoplasia pulmonar, además de nódulo milimétrico subpleural sin hallazgos a otros niveles.
Se realizó además PET-TC en la que la masa captaba con un SUV máximo de 16,7, y resonancia magnética cerebral descartó la presencia de metástasis a este nivel.
Diagnóstico
Tras realización de biopsia con aguja gruesa (BAG) a nivel de lesión en lóbulo superior derecho, fue diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón cT2cN1M0.
Tratamiento
Se intervino mediante lobectomía superior derecha y linfadenectomía hilio-mediastínica en diciembre de 2008. Posteriormente, recibió 4 ciclos de quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina que finalizó en abril de 2009.
Continuó controles en consultas externas de Oncología, objetivándose, en noviembre en 2011, recaída pulmonar y metástasis cerebral única a nivel parietal izquierdo de 5 mm, por lo que recibió radioterapia holocraneal paliativa desde el 28/11/2011 hasta el 13/12/2011, sin presentar toxicidad aguda.
De forma paralela, se solicitó determinación de mutación en EGFR, que resultó negativa, por lo que se inició quimioterapia de primera línea con cisplatino-pemetrexed en diciembre de 2011. Recibió cuatro ciclos con respuesta parcial menor a nivel torácico y estabilidad de la lesión cerebral. Dada la persistencia de la lesión única a nivel cerebral, se administró tratamiento con radioterapia esteroatáxica (SBRT), y se inició pemetrexed de mantenimiento, siendo suspendido tras séptimo ciclo por nefritis intersticial secundaria al fármaco.
En julio de 2013, se objetivó crecimiento de la lesión parietal izquierda en la resonancia magnética (RM) cerebral, siendo intervenido mediante craneotomía, con resultado histopatológico compatible con gliosis y necrosis.
En septiembre de 2013, se objetivó nueva progresión a nivel pleural y ganglionar diafragmática e hiliar derecha. Se solicitó la mutación de ALK, siendo ésta positiva (noviembre 2013). Inició crizotinib a 200 mg/24 horas (ajustada por bradicardia), con respuesta parcial.
Tres años más tarde, presentó nueva progresión de la enfermedad a nivel cerebral, con aparición de tres nuevas lesiones, decidiéndose tratamiento con SBRT que recibió entre el 02/03/2016 y el 14/03/2016 con una dosis total de 30 Gy.
En la RM cerebral tras SBRT se objetivó aparición de nuevas lesiones milimétricas supratentoriales. Se decidió continuar con controles trimestrales (ya que había recibido previamente radioterapia holocraneal, dos SBRT y una cirugía a nivel cerebral).
En noviembre de 2017, la enfermedad progresó nuevamente a nivel pulmonar y cerebral. Inició tratamiento con alectinib a 600 mg cada 12 horas con reducción de las lesiones cerebrales y pulmonares.
Evolución
En controles posteriores, el paciente presentó buena evolución, encontrándose en el momento actual asintomático, independiente total para las actividades de la vida diaria, y desarrollando una vida completamente normal. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 409 |
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Anamnesis
Se presenta el caso de un varón de 47 años en la actualidad, natural de Alicante, trabajador en la construcción, casado y con dos hijos, con buen apoyo socio-familiar.
El paciente consultó en su médico de Atención Primaria en octubre de 2008 (cuando tenía 36 años de edad), por presentar tos con expectoración hemoptoica ocasional de 4 días de evolución asociado a febrícula sin otra clínica adicional.
Exploración física
Durante la exploración, el paciente presentaba buen estado general, con ligera hipofonesis a nivel de lóbulo superior del pulmón derecho (LSD), siendo el resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias
Se solicitó desde su médico de Atención Primaria una radiografía de tórax que objetivó una masa a nivel de lóbulo superior derecho, completándose el estudio con TC toracoabdominopélvica que confirmaba la presencia de una masa de 3,5 cm a nivel de lóbulo superior derecho sugestivo de neoplasia pulmonar, además de nódulo milimétrico subpleural sin hallazgos a otros niveles.
Se realizó además PET-TC en la que la masa captaba con un SUV máximo de 16,7, y resonancia magnética cerebral descartó la presencia de metástasis a este nivel.
Diagnóstico
Tras realización de biopsia con aguja gruesa (BAG) a nivel de lesión en lóbulo superior derecho, fue diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón cT2cN1M0.
Tratamiento
Se intervino mediante lobectomía superior derecha y linfadenectomía hilio-mediastínica en diciembre de 2008. Posteriormente, recibió 4 ciclos de quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina que finalizó en abril de 2009.
Continuó controles en consultas externas de Oncología, objetivándose, en noviembre en 2011, recaída pulmonar y metástasis cerebral única a nivel parietal izquierdo de 5 mm, por lo que recibió radioterapia holocraneal paliativa desde el 28/11/2011 hasta el 13/12/2011, sin presentar toxicidad aguda.
De forma paralela, se solicitó determinación de mutación en EGFR, que resultó negativa, por lo que se inició quimioterapia de primera línea con cisplatino-pemetrexed en diciembre de 2011. Recibió cuatro ciclos con respuesta parcial menor a nivel torácico y estabilidad de la lesión cerebral. Dada la persistencia de la lesión única a nivel cerebral, se administró tratamiento con radioterapia esteroatáxica (SBRT), y se inició pemetrexed de mantenimiento, siendo suspendido tras séptimo ciclo por nefritis intersticial secundaria al fármaco.
En julio de 2013, se objetivó crecimiento de la lesión parietal izquierda en la resonancia magnética (RM) cerebral, siendo intervenido mediante craneotomía, con resultado histopatológico compatible con gliosis y necrosis.
En septiembre de 2013, se objetivó nueva progresión a nivel pleural y ganglionar diafragmática e hiliar derecha. Se solicitó la mutación de ALK, siendo ésta positiva (noviembre 2013). Inició crizotinib a 200 mg/24 horas (ajustada por bradicardia), con respuesta parcial.
Tres años más tarde, presentó nueva progresión de la enfermedad a nivel cerebral, con aparición de tres nuevas lesiones, decidiéndose tratamiento con SBRT que recibió entre el 02/03/2016 y el 14/03/2016 con una dosis total de 30 Gy.
En la RM cerebral tras SBRT se objetivó aparición de nuevas lesiones milimétricas supratentoriales. Se decidió continuar con controles trimestrales (ya que había recibido previamente radioterapia holocraneal, dos SBRT y una cirugía a nivel cerebral).
En noviembre de 2017, la enfermedad progresó nuevamente a nivel pulmonar y cerebral. Inició tratamiento con alectinib a 600 mg cada 12 horas con reducción de las lesiones cerebrales y pulmonares.
Evolución
En controles posteriores, el paciente presentó buena evolución, encontrándose en el momento actual asintomático, independiente total para las actividades de la vida diaria, y desarrollando una vida completamente normal. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 409 |
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Anamnesis
Se presenta el caso de un varón de 47 años en la actualidad, natural de Alicante, trabajador en la construcción, casado y con dos hijos, con buen apoyo socio-familiar.
El paciente consultó en su médico de Atención Primaria en octubre de 2008 (cuando tenía 36 años de edad), por presentar tos con expectoración hemoptoica ocasional de 4 días de evolución asociado a febrícula sin otra clínica adicional.
Exploración física
Durante la exploración, el paciente presentaba buen estado general, con ligera hipofonesis a nivel de lóbulo superior del pulmón derecho (LSD), siendo el resto de la exploración normal.
Pruebas complementarias
Se solicitó desde su médico de Atención Primaria una radiografía de tórax que objetivó una masa a nivel de lóbulo superior derecho, completándose el estudio con TC toracoabdominopélvica que confirmaba la presencia de una masa de 3,5 cm a nivel de lóbulo superior derecho sugestivo de neoplasia pulmonar, además de nódulo milimétrico subpleural sin hallazgos a otros niveles.
Se realizó además PET-TC en la que la masa captaba con un SUV máximo de 16,7, y resonancia magnética cerebral descartó la presencia de metástasis a este nivel.
Diagnóstico
Tras realización de biopsia con aguja gruesa (BAG) a nivel de lesión en lóbulo superior derecho, fue diagnosticado de adenocarcinoma de pulmón cT2cN1M0.
Tratamiento
Se intervino mediante lobectomía superior derecha y linfadenectomía hilio-mediastínica en diciembre de 2008. Posteriormente, recibió 4 ciclos de quimioterapia adyuvante con cisplatino-vinorelbina que finalizó en abril de 2009.
Continuó controles en consultas externas de Oncología, objetivándose, en noviembre en 2011, recaída pulmonar y metástasis cerebral única a nivel parietal izquierdo de 5 mm, por lo que recibió radioterapia holocraneal paliativa desde el 28/11/2011 hasta el 13/12/2011, sin presentar toxicidad aguda.
De forma paralela, se solicitó determinación de mutación en EGFR, que resultó negativa, por lo que se inició quimioterapia de primera línea con cisplatino-pemetrexed en diciembre de 2011. Recibió cuatro ciclos con respuesta parcial menor a nivel torácico y estabilidad de la lesión cerebral. Dada la persistencia de la lesión única a nivel cerebral, se administró tratamiento con radioterapia esteroatáxica (SBRT), y se inició pemetrexed de mantenimiento, siendo suspendido tras séptimo ciclo por nefritis intersticial secundaria al fármaco.
En julio de 2013, se objetivó crecimiento de la lesión parietal izquierda en la resonancia magnética (RM) cerebral, siendo intervenido mediante craneotomía, con resultado histopatológico compatible con gliosis y necrosis.
En septiembre de 2013, se objetivó nueva progresión a nivel pleural y ganglionar diafragmática e hiliar derecha. Se solicitó la mutación de ALK, siendo ésta positiva (noviembre 2013). Inició crizotinib a 200 mg/24 horas (ajustada por bradicardia), con respuesta parcial.
Tres años más tarde, presentó nueva progresión de la enfermedad a nivel cerebral, con aparición de tres nuevas lesiones, decidiéndose tratamiento con SBRT que recibió entre el 02/03/2016 y el 14/03/2016 con una dosis total de 30 Gy.
En la RM cerebral tras SBRT se objetivó aparición de nuevas lesiones milimétricas supratentoriales. Se decidió continuar con controles trimestrales (ya que había recibido previamente radioterapia holocraneal, dos SBRT y una cirugía a nivel cerebral).
En noviembre de 2017, la enfermedad progresó nuevamente a nivel pulmonar y cerebral. Inició tratamiento con alectinib a 600 mg cada 12 horas con reducción de las lesiones cerebrales y pulmonares.
Evolución
En controles posteriores, el paciente presentó buena evolución, encontrándose en el momento actual asintomático, independiente total para las actividades de la vida diaria, y desarrollando una vida completamente normal. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 409 |
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Anamnesis
Varón de 50 años con hipertensión arterial en tratamiento con ramipril como único antecedente de interés. Consulta por notar un aumento de tamaño indoloro del testículo derecho. La ecografía revela que se trata de una tumoración sólida, polilobulada, ecogénica e hipervascularizada de 70 x 60 mm con calcificaciones en su interior. Además, se observan imágenes nodulares inguinales bilaterales compatibles con adenomegalias. En la analítica presenta la gonadotropina coriónica humana (BHCG) en 26,9 y la alfa-fetoproteina dentro de la normalidad.
El paciente se somete a orquiectomía derecha, revelando el estudio histológico de la pieza que se trata de un seminoma clásico con extensas áreas de necrosis con infiltración del cordón espermático y de la túnica albugínea sin sobrepasar la vaginal e invasión vascular.
Exploración física
A la llegada a la consulta de Oncología, el paciente presentaba buen estado general y estaba asintomático, sin adenopatías palpables ni ningún otro signo patológico.
Pruebas complementarias
» En el estudio de extensión por TC se observan lesiones nodulares sólidas de centro hipodenso que se localizan en los espacios prevascular, paratraqueal derecho y crural del mediastino. Además, presenta un conglomerado ganglionar retroperitoneal de 6 x 5 cm con extensión hacia el espacio pararrenal anterior derecho.
» La analítica tras la cirugía revelaba un descenso del valor de la B-HCG hasta 11, persistiendo la AFP normal.
Diagnóstico
Seminoma clásico estadio IV de buen pronóstico.
Tratamiento
Se decide tratamiento con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino), cuatro ciclos.
Evolución
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento, presentado conjuntivitis, astenia y neurotoxicidad grado 2 como efectos adversos al mismo.
En la TC de reevaluación persisten adenomegalias paraaórtica de 15 mm y un conglomerado adenopático de 3 cm en el retroperitoneo, por lo que se decide solicitar una PET para evaluar si hacer seguimiento del paciente o comenzar una segunda línea de tratamiento. En este se observa actividad hipermetabólica en adenopatías paratraqueal derecha, peribronquial izquierda, hilio pulmonar derecho y en el conglomerado retroperitoneal. Ante estos hallazgos, se instaura una segunda línea terapéutica con esquema TIP (paclitaxel, ifosfamida, cisplatino y mesna), del que se administran tres ciclos, con buena tolerancia por parte del paciente.
En la nueva PET realizada destaca el hecho de la ausencia de captación a nivel retroperitoneal pero con progresión metabólica de los focos supradiafragmáticos.
Ante la discrepancia de respuesta entre las diferentes localizaciones, se decide tomar una biopsia de una de las adenopatías mediastínicas.
Para sorpresa de todos, el estudio anatomopatológico reveló que no se trataba de metástasis del seminoma refractarias al tratamiento, sino de un segundo primario, en este caso un carcinoma epidermoide de pulmón. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento activo con carboplatino más gemcitacibina. | Seminoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 411 |
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Anamnesis
Varón de 50 años con hipertensión arterial en tratamiento con ramipril como único antecedente de interés. Consulta por notar un aumento de tamaño indoloro del testículo derecho. La ecografía revela que se trata de una tumoración sólida, polilobulada, ecogénica e hipervascularizada de 70 x 60 mm con calcificaciones en su interior. Además, se observan imágenes nodulares inguinales bilaterales compatibles con adenomegalias. En la analítica presenta la gonadotropina coriónica humana (BHCG) en 26,9 y la alfa-fetoproteina dentro de la normalidad.
El paciente se somete a orquiectomía derecha, revelando el estudio histológico de la pieza que se trata de un seminoma clásico con extensas áreas de necrosis con infiltración del cordón espermático y de la túnica albugínea sin sobrepasar la vaginal e invasión vascular.
Exploración física
A la llegada a la consulta de Oncología, el paciente presentaba buen estado general y estaba asintomático, sin adenopatías palpables ni ningún otro signo patológico.
Pruebas complementarias
» En el estudio de extensión por TC se observan lesiones nodulares sólidas de centro hipodenso que se localizan en los espacios prevascular, paratraqueal derecho y crural del mediastino. Además, presenta un conglomerado ganglionar retroperitoneal de 6 x 5 cm con extensión hacia el espacio pararrenal anterior derecho.
» La analítica tras la cirugía revelaba un descenso del valor de la B-HCG hasta 11, persistiendo la AFP normal.
Diagnóstico
Seminoma clásico estadio IV de buen pronóstico.
Tratamiento
Se decide tratamiento con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino), cuatro ciclos.
Evolución
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento, presentado conjuntivitis, astenia y neurotoxicidad grado 2 como efectos adversos al mismo.
En la TC de reevaluación persisten adenomegalias paraaórtica de 15 mm y un conglomerado adenopático de 3 cm en el retroperitoneo, por lo que se decide solicitar una PET para evaluar si hacer seguimiento del paciente o comenzar una segunda línea de tratamiento. En este se observa actividad hipermetabólica en adenopatías paratraqueal derecha, peribronquial izquierda, hilio pulmonar derecho y en el conglomerado retroperitoneal. Ante estos hallazgos, se instaura una segunda línea terapéutica con esquema TIP (paclitaxel, ifosfamida, cisplatino y mesna), del que se administran tres ciclos, con buena tolerancia por parte del paciente.
En la nueva PET realizada destaca el hecho de la ausencia de captación a nivel retroperitoneal pero con progresión metabólica de los focos supradiafragmáticos.
Ante la discrepancia de respuesta entre las diferentes localizaciones, se decide tomar una biopsia de una de las adenopatías mediastínicas.
Para sorpresa de todos, el estudio anatomopatológico reveló que no se trataba de metástasis del seminoma refractarias al tratamiento, sino de un segundo primario, en este caso un carcinoma epidermoide de pulmón. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento activo con carboplatino más gemcitacibina. | Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 411 |
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Anamnesis
Varón de 50 años con hipertensión arterial en tratamiento con ramipril como único antecedente de interés. Consulta por notar un aumento de tamaño indoloro del testículo derecho. La ecografía revela que se trata de una tumoración sólida, polilobulada, ecogénica e hipervascularizada de 70 x 60 mm con calcificaciones en su interior. Además, se observan imágenes nodulares inguinales bilaterales compatibles con adenomegalias. En la analítica presenta la gonadotropina coriónica humana (BHCG) en 26,9 y la alfa-fetoproteina dentro de la normalidad.
El paciente se somete a orquiectomía derecha, revelando el estudio histológico de la pieza que se trata de un seminoma clásico con extensas áreas de necrosis con infiltración del cordón espermático y de la túnica albugínea sin sobrepasar la vaginal e invasión vascular.
Exploración física
A la llegada a la consulta de Oncología, el paciente presentaba buen estado general y estaba asintomático, sin adenopatías palpables ni ningún otro signo patológico.
Pruebas complementarias
» En el estudio de extensión por TC se observan lesiones nodulares sólidas de centro hipodenso que se localizan en los espacios prevascular, paratraqueal derecho y crural del mediastino. Además, presenta un conglomerado ganglionar retroperitoneal de 6 x 5 cm con extensión hacia el espacio pararrenal anterior derecho.
» La analítica tras la cirugía revelaba un descenso del valor de la B-HCG hasta 11, persistiendo la AFP normal.
Diagnóstico
Seminoma clásico estadio IV de buen pronóstico.
Tratamiento
Se decide tratamiento con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino), cuatro ciclos.
Evolución
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento, presentado conjuntivitis, astenia y neurotoxicidad grado 2 como efectos adversos al mismo.
En la TC de reevaluación persisten adenomegalias paraaórtica de 15 mm y un conglomerado adenopático de 3 cm en el retroperitoneo, por lo que se decide solicitar una PET para evaluar si hacer seguimiento del paciente o comenzar una segunda línea de tratamiento. En este se observa actividad hipermetabólica en adenopatías paratraqueal derecha, peribronquial izquierda, hilio pulmonar derecho y en el conglomerado retroperitoneal. Ante estos hallazgos, se instaura una segunda línea terapéutica con esquema TIP (paclitaxel, ifosfamida, cisplatino y mesna), del que se administran tres ciclos, con buena tolerancia por parte del paciente.
En la nueva PET realizada destaca el hecho de la ausencia de captación a nivel retroperitoneal pero con progresión metabólica de los focos supradiafragmáticos.
Ante la discrepancia de respuesta entre las diferentes localizaciones, se decide tomar una biopsia de una de las adenopatías mediastínicas.
Para sorpresa de todos, el estudio anatomopatológico reveló que no se trataba de metástasis del seminoma refractarias al tratamiento, sino de un segundo primario, en este caso un carcinoma epidermoide de pulmón. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento activo con carboplatino más gemcitacibina. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 411 |
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Anamnesis
Varón de 50 años con hipertensión arterial en tratamiento con ramipril como único antecedente de interés. Consulta por notar un aumento de tamaño indoloro del testículo derecho. La ecografía revela que se trata de una tumoración sólida, polilobulada, ecogénica e hipervascularizada de 70 x 60 mm con calcificaciones en su interior. Además, se observan imágenes nodulares inguinales bilaterales compatibles con adenomegalias. En la analítica presenta la gonadotropina coriónica humana (BHCG) en 26,9 y la alfa-fetoproteina dentro de la normalidad.
El paciente se somete a orquiectomía derecha, revelando el estudio histológico de la pieza que se trata de un seminoma clásico con extensas áreas de necrosis con infiltración del cordón espermático y de la túnica albugínea sin sobrepasar la vaginal e invasión vascular.
Exploración física
A la llegada a la consulta de Oncología, el paciente presentaba buen estado general y estaba asintomático, sin adenopatías palpables ni ningún otro signo patológico.
Pruebas complementarias
» En el estudio de extensión por TC se observan lesiones nodulares sólidas de centro hipodenso que se localizan en los espacios prevascular, paratraqueal derecho y crural del mediastino. Además, presenta un conglomerado ganglionar retroperitoneal de 6 x 5 cm con extensión hacia el espacio pararrenal anterior derecho.
» La analítica tras la cirugía revelaba un descenso del valor de la B-HCG hasta 11, persistiendo la AFP normal.
Diagnóstico
Seminoma clásico estadio IV de buen pronóstico.
Tratamiento
Se decide tratamiento con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino), cuatro ciclos.
Evolución
El paciente presenta buena tolerancia al tratamiento, presentado conjuntivitis, astenia y neurotoxicidad grado 2 como efectos adversos al mismo.
En la TC de reevaluación persisten adenomegalias paraaórtica de 15 mm y un conglomerado adenopático de 3 cm en el retroperitoneo, por lo que se decide solicitar una PET para evaluar si hacer seguimiento del paciente o comenzar una segunda línea de tratamiento. En este se observa actividad hipermetabólica en adenopatías paratraqueal derecha, peribronquial izquierda, hilio pulmonar derecho y en el conglomerado retroperitoneal. Ante estos hallazgos, se instaura una segunda línea terapéutica con esquema TIP (paclitaxel, ifosfamida, cisplatino y mesna), del que se administran tres ciclos, con buena tolerancia por parte del paciente.
En la nueva PET realizada destaca el hecho de la ausencia de captación a nivel retroperitoneal pero con progresión metabólica de los focos supradiafragmáticos.
Ante la discrepancia de respuesta entre las diferentes localizaciones, se decide tomar una biopsia de una de las adenopatías mediastínicas.
Para sorpresa de todos, el estudio anatomopatológico reveló que no se trataba de metástasis del seminoma refractarias al tratamiento, sino de un segundo primario, en este caso un carcinoma epidermoide de pulmón. Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento activo con carboplatino más gemcitacibina. | Seminoma, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 411 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés, fumadora de 20 paquetes-año, diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva.
En abril de 2018 presenta metrorragias, por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal. Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg/m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta.
Tras primer ciclo de tratamiento, la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo, inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico. Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida, acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios.
Durante el ingreso, se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico/hidroelectrolítico e infeccioso, pruebas de imagen sin lesiones a distancia, incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento. Con dichos resultados, se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico, por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología, detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta (tinción con citoplasma de células de Purkinje). Ante dichos hallazgos y la clínica, la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa.
Exploración física
ECOG: 2. Lenguaje correcto y fluido. Sin rigidez cervical. Pares craneales normales. Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral. No hay déficit sensitivo en cara. Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades. Dismetría izquierda. Reflejo cutáneo plantar indiferente. Ataxia de tronco.
Pruebas complementarias
Analítica sin alteraciones. LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales. TC y RM de cráneo sin alteraciones ni signos de enfermedad metastásica encefálica intra ni extraaxial. TC toracoabdominal: respuesta parcial con disminución de masa endometrial e implantes intraperitoneales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma papilar seroso de endometrio estadio IV por carcinomatosis peritoneal con síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos.
Tratamiento
Se inició pauta de tratamiento con corticoides intravenosos e inmunoglobulinas. Pese al tratamiento, la paciente presenta escasa mejoría de los síntomas con persistencia de ataxia sin poder permanecer en bipedestación y diplopía a la dextroversión.
Evolución
Tras el alta acude a consulta dos semanas después con notable mejoría, recuperación de fuerza en extremidades, caminando con andador y capaz de levantarse sola de la silla. Dada la aparición del síndrome paraneoplásico y que ginecología no va a realizar intervención quirúrgica a la espera de ver evolución clínica de la paciente decidimos modificar pauta de tratamiento a carboplatino 4-AUC + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg/m2.
Tras el segundo ciclo, la paciente sufre nuevo empeoramiento neurológico acudiendo a consulta en silla de ruedas, nulas ingestas, realizando vida cama-sillón, mal estado general y deterioro clínico con episodios nocturnos de agitación.
Dada la situación de la paciente, posiblemente relacionada con el síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa, y el deterioro clínico no pautamos más tratamiento con quimioterapia, decidimos pasar a seguimiento por Unidad de Cuidados paliativos, falleciendo en octubre de 2018. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 413 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés, fumadora de 20 paquetes-año, diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva.
En abril de 2018 presenta metrorragias, por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal. Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg/m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta.
Tras primer ciclo de tratamiento, la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo, inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico. Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida, acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios.
Durante el ingreso, se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico/hidroelectrolítico e infeccioso, pruebas de imagen sin lesiones a distancia, incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento. Con dichos resultados, se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico, por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología, detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta (tinción con citoplasma de células de Purkinje). Ante dichos hallazgos y la clínica, la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa.
Exploración física
ECOG: 2. Lenguaje correcto y fluido. Sin rigidez cervical. Pares craneales normales. Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral. No hay déficit sensitivo en cara. Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades. Dismetría izquierda. Reflejo cutáneo plantar indiferente. Ataxia de tronco.
Pruebas complementarias
Analítica sin alteraciones. LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales. TC y RM de cráneo sin alteraciones ni signos de enfermedad metastásica encefálica intra ni extraaxial. TC toracoabdominal: respuesta parcial con disminución de masa endometrial e implantes intraperitoneales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma papilar seroso de endometrio estadio IV por carcinomatosis peritoneal con síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos.
Tratamiento
Se inició pauta de tratamiento con corticoides intravenosos e inmunoglobulinas. Pese al tratamiento, la paciente presenta escasa mejoría de los síntomas con persistencia de ataxia sin poder permanecer en bipedestación y diplopía a la dextroversión.
Evolución
Tras el alta acude a consulta dos semanas después con notable mejoría, recuperación de fuerza en extremidades, caminando con andador y capaz de levantarse sola de la silla. Dada la aparición del síndrome paraneoplásico y que ginecología no va a realizar intervención quirúrgica a la espera de ver evolución clínica de la paciente decidimos modificar pauta de tratamiento a carboplatino 4-AUC + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg/m2.
Tras el segundo ciclo, la paciente sufre nuevo empeoramiento neurológico acudiendo a consulta en silla de ruedas, nulas ingestas, realizando vida cama-sillón, mal estado general y deterioro clínico con episodios nocturnos de agitación.
Dada la situación de la paciente, posiblemente relacionada con el síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa, y el deterioro clínico no pautamos más tratamiento con quimioterapia, decidimos pasar a seguimiento por Unidad de Cuidados paliativos, falleciendo en octubre de 2018. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 413 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés, fumadora de 20 paquetes-año, diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva.
En abril de 2018 presenta metrorragias, por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal. Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg/m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta.
Tras primer ciclo de tratamiento, la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo, inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico. Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida, acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios.
Durante el ingreso, se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico/hidroelectrolítico e infeccioso, pruebas de imagen sin lesiones a distancia, incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento. Con dichos resultados, se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico, por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología, detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta (tinción con citoplasma de células de Purkinje). Ante dichos hallazgos y la clínica, la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa.
Exploración física
ECOG: 2. Lenguaje correcto y fluido. Sin rigidez cervical. Pares craneales normales. Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral. No hay déficit sensitivo en cara. Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades. Dismetría izquierda. Reflejo cutáneo plantar indiferente. Ataxia de tronco.
Pruebas complementarias
Analítica sin alteraciones. LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales. TC y RM de cráneo sin alteraciones ni signos de enfermedad metastásica encefálica intra ni extraaxial. TC toracoabdominal: respuesta parcial con disminución de masa endometrial e implantes intraperitoneales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma papilar seroso de endometrio estadio IV por carcinomatosis peritoneal con síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos.
Tratamiento
Se inició pauta de tratamiento con corticoides intravenosos e inmunoglobulinas. Pese al tratamiento, la paciente presenta escasa mejoría de los síntomas con persistencia de ataxia sin poder permanecer en bipedestación y diplopía a la dextroversión.
Evolución
Tras el alta acude a consulta dos semanas después con notable mejoría, recuperación de fuerza en extremidades, caminando con andador y capaz de levantarse sola de la silla. Dada la aparición del síndrome paraneoplásico y que ginecología no va a realizar intervención quirúrgica a la espera de ver evolución clínica de la paciente decidimos modificar pauta de tratamiento a carboplatino 4-AUC + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg/m2.
Tras el segundo ciclo, la paciente sufre nuevo empeoramiento neurológico acudiendo a consulta en silla de ruedas, nulas ingestas, realizando vida cama-sillón, mal estado general y deterioro clínico con episodios nocturnos de agitación.
Dada la situación de la paciente, posiblemente relacionada con el síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa, y el deterioro clínico no pautamos más tratamiento con quimioterapia, decidimos pasar a seguimiento por Unidad de Cuidados paliativos, falleciendo en octubre de 2018. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 413 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés, fumadora de 20 paquetes-año, diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva.
En abril de 2018 presenta metrorragias, por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal. Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg/m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta.
Tras primer ciclo de tratamiento, la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo, inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico. Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida, acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios.
Durante el ingreso, se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico/hidroelectrolítico e infeccioso, pruebas de imagen sin lesiones a distancia, incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento. Con dichos resultados, se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico, por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología, detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta (tinción con citoplasma de células de Purkinje). Ante dichos hallazgos y la clínica, la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa.
Exploración física
ECOG: 2. Lenguaje correcto y fluido. Sin rigidez cervical. Pares craneales normales. Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral. No hay déficit sensitivo en cara. Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades. Dismetría izquierda. Reflejo cutáneo plantar indiferente. Ataxia de tronco.
Pruebas complementarias
Analítica sin alteraciones. LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales. TC y RM de cráneo sin alteraciones ni signos de enfermedad metastásica encefálica intra ni extraaxial. TC toracoabdominal: respuesta parcial con disminución de masa endometrial e implantes intraperitoneales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma papilar seroso de endometrio estadio IV por carcinomatosis peritoneal con síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos.
Tratamiento
Se inició pauta de tratamiento con corticoides intravenosos e inmunoglobulinas. Pese al tratamiento, la paciente presenta escasa mejoría de los síntomas con persistencia de ataxia sin poder permanecer en bipedestación y diplopía a la dextroversión.
Evolución
Tras el alta acude a consulta dos semanas después con notable mejoría, recuperación de fuerza en extremidades, caminando con andador y capaz de levantarse sola de la silla. Dada la aparición del síndrome paraneoplásico y que ginecología no va a realizar intervención quirúrgica a la espera de ver evolución clínica de la paciente decidimos modificar pauta de tratamiento a carboplatino 4-AUC + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg/m2.
Tras el segundo ciclo, la paciente sufre nuevo empeoramiento neurológico acudiendo a consulta en silla de ruedas, nulas ingestas, realizando vida cama-sillón, mal estado general y deterioro clínico con episodios nocturnos de agitación.
Dada la situación de la paciente, posiblemente relacionada con el síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa, y el deterioro clínico no pautamos más tratamiento con quimioterapia, decidimos pasar a seguimiento por Unidad de Cuidados paliativos, falleciendo en octubre de 2018. | Cistadenocarcinoma seroso papilar - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 413 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años sin antecedentes familiares de interés, fumadora de 20 paquetes-año, diagnosticada de carcinoma de mama localizado en 2003 tratado con cirugía conservadora y linfadenectomía axilar seguido de radioterapia y tamoxifeno durante 5 años sin evidencia de recidiva.
En abril de 2018 presenta metrorragias, por lo que se realiza histeroscopia diagnóstica con resultado de carcinoma papilar seroso grado 3 de endometrio; en estudios de extensión se observa afectación retroperitoneal con carcinomatosis peritoneal. Valorado el caso en sesión multidisciplinar se decide iniciar carboplatino 5-AUC + paclitaxel 175 mg/m2 por tres ciclos y valoración de cirugía de intervalo según respuesta.
Tras primer ciclo de tratamiento, la paciente acude a Urgencias por clínica de una semana de mareo, inestabilidad para la marcha y vómitos de repetición con intolerancia oral siendo diagnosticada de vértigo periférico. Ante la ausencia de mejoría pese a tratamiento con sulpirida, acude nuevamente a Urgencias decidiéndose ingreso para ampliar estudios.
Durante el ingreso, se realiza analítica y punción lumbar que descartan origen metabólico/hidroelectrolítico e infeccioso, pruebas de imagen sin lesiones a distancia, incluso una TC que objetivaba respuesta parcial tras un primer ciclo de tratamiento. Con dichos resultados, se sospechó un síndrome paraneoplásico neurológico, por lo que se envió muestra de plasma al servicio de Inmunología, detectando positividad para anticuerpos anti-Yo mediante blot que se confirmaron por inmunofluorescencia indirecta (tinción con citoplasma de células de Purkinje). Ante dichos hallazgos y la clínica, la paciente fue diagnosticada de síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa.
Exploración física
ECOG: 2. Lenguaje correcto y fluido. Sin rigidez cervical. Pares craneales normales. Motilidad ocular normal con nistagmos vertical bilateral. No hay déficit sensitivo en cara. Fuerza y sensibilidad conservada en las cuatro extremidades. Dismetría izquierda. Reflejo cutáneo plantar indiferente. Ataxia de tronco.
Pruebas complementarias
Analítica sin alteraciones. LCR con pleocitosis y elevación de IgG sin bandas oligoclonales. TC y RM de cráneo sin alteraciones ni signos de enfermedad metastásica encefálica intra ni extraaxial. TC toracoabdominal: respuesta parcial con disminución de masa endometrial e implantes intraperitoneales.
Diagnóstico
Adenocarcinoma papilar seroso de endometrio estadio IV por carcinomatosis peritoneal con síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa con anticuerpos anti-YO positivos.
Tratamiento
Se inició pauta de tratamiento con corticoides intravenosos e inmunoglobulinas. Pese al tratamiento, la paciente presenta escasa mejoría de los síntomas con persistencia de ataxia sin poder permanecer en bipedestación y diplopía a la dextroversión.
Evolución
Tras el alta acude a consulta dos semanas después con notable mejoría, recuperación de fuerza en extremidades, caminando con andador y capaz de levantarse sola de la silla. Dada la aparición del síndrome paraneoplásico y que ginecología no va a realizar intervención quirúrgica a la espera de ver evolución clínica de la paciente decidimos modificar pauta de tratamiento a carboplatino 4-AUC + doxorrubicina liposomal pegilada 30 mg/m2.
Tras el segundo ciclo, la paciente sufre nuevo empeoramiento neurológico acudiendo a consulta en silla de ruedas, nulas ingestas, realizando vida cama-sillón, mal estado general y deterioro clínico con episodios nocturnos de agitación.
Dada la situación de la paciente, posiblemente relacionada con el síndrome paraneoplásico tipo degeneración cerebelosa, y el deterioro clínico no pautamos más tratamiento con quimioterapia, decidimos pasar a seguimiento por Unidad de Cuidados paliativos, falleciendo en octubre de 2018. | Cistadenocarcinoma seroso papilar, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 413 |
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Anamnesis
Varón de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo con un índice acumulado de 10 paquetes-año, bebedor de 30 g de etanol diarios, consumidor habitual de cocaína hasta hace 8 meses; con antecedentes personales de sepsis por neumonía de lóbulo superior derecho en 2010 que requirió ingreso en la unidad de Cuidados Intensivos y psoriasis invertida diagnosticada en Dermatología en octubre de 2018.
En febrero de 2018, acude a consulta de su médico de Atención Primaria por aparición de lesiones ulceradas en genitales externos y pliegue inguinal. Recibe tratamiento tópico antifúngico y esteroideo durante varios meses sin mejoría por lo que, en octubre de 2018, es remitido a Dermatología siendo diagnosticado de psoriasis invertida.
De forma paralela, en septiembre de 2018, comienza a presentar dolor e hiperemia conjuntival en ojo izquierdo por lo que acude a Urgencias en varias ocasiones. Es valorado por Oftalmología en noviembre de 2018, achacándose el cuadro a conjuntivitis vírica y se le prescribe tratamiento tópico basado en colirios con corticoides. Ante la refractariedad de los síntomas, se remite a Reumatología para despistaje de enfermedad sistémica por sospecha de escleritis y se lleva a cabo una biopsia conjuntival. El resultado anatomopatológico es de sarcoma de Kaposi con expresión de CD31 y HHV-8, por lo que se remite a la Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Exploración física
En enero de 2019 se nos remite para valoración, en dicho momento el paciente presentaba ECOG 1, quemosis y hemorragia subconjuntival intensa en ojo izquierdo, así como varias lesiones cutáneas en raíz de miembro inferior derecho y nalga derecha sugestivas de sarcoma de Kaposi cutáneo. Por otro lado, comentaba sudoración nocturna profusa y pérdida ponderal no cuantificada.
Pruebas complementarias
En diciembre de 2018, se realizaron serologías con resultado positivo para VIH-1/VIH-2 y carga viral de 2.440.000 copias/ml (6,39 log). El estudio de inmunidad celular demostró un recuento absoluto de linfocitos CD4 muy disminuido (26 cel/ul), mientras que el hemograma y bioquímica completa que incluía pruebas de función hepática resultaron normales.
En enero de 2019, se completó el estudio con una tomografía computarizada (TC) que describía esplenomegalia de 13 cm, así como ganglios inguinales izquierdos de hasta 1 cm y en cadenas iliacas, todos ellos inespecíficos.
Diagnóstico
Con los datos mencionados previamente, se estableció el diagnóstico de sarcoma de Kaposi conjuntival T1 (genital) I1 (CD4 26) S1 (síntomas B).
Tratamiento
El 20 de diciembre de 2018, se instauró tratamiento antirretroviral con emtricitabina, tenofovir alafenamida y raltegravir, así como trimetoprima-sulfametoxazol profiláctico.
Evolución
Durante el primer mes de tratamiento antirretroviral, sufrió un leve empeoramiento a nivel ocular, pero con mejoría en las lesiones cutáneas en posible relación con reconstitución inmune. De acuerdo con el servicio de Enfermedades Infecciosas y Oftalmología, se acordó aguardar unas semanas vigilando evolución y, a partir del segundo mes de tratamiento, el paciente ha mejorado progresivamente a todos los niveles con buena tolerancia al mismo. | Sarcoma de Kaposi | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 415 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Osteosarcoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Osteosarcoma central | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Osteosarcoma central, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Se trata de una paciente mujer de 22 años sin antecedentes familiares de tumores conocidos, ni historial personal previo de enfermedades médicas ni quirúrgicas de interés. La primera sintomatología se inicia en abril de 2014, comenzando con molestias inespecíficas en la región proximal de la rodilla izquierda, a las que en un primer momento no le dio mayor importancia y trató con medidas analgésicas. No obstante, tres meses más tarde, en Julio, observó al mismo nivel la aparición de una tumoración que tuvo un aumento progresivo en volumen en las semanas posteriores, por lo que finalmente decidió acudir a su Médico de Atención Primaria. Tras realización de radiografía de miembro inferior izquierdo, se obtuvo una imagen sugestiva de malignidad en tercio proximal tibial, por lo que se acabó derivando con carácter preferente a Traumatología, solicitándose tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Una vez en consultas de Traumatología, se observó en TC una lesión en tibia proximal con patrón permeativo asociando un gran componente de partes blandas; y en RM se apreció un gran realce de la lesión con gadolinio. Ante estos resultados, fue remitida a nuestro centro y se solicitó el 18/09/2014 biopsia ósea con trócar en tibia proximal izquierda, así como un estudio de extensión con TC de tórax.
Exploración física
La paciente presentaba un Eastern Cooperative Oncology Group performance status (ECOG-PS) de 1. Estaba hemodinámicamente estable y afebril, permaneciendo además eupneica en reposo y al habla.
Resto de exploración anodina, únicamente a nivel de miembros inferiores, destacaba un gran aumento de volumen del tercio proximal de la pierna izquierda, no siendo dolorosa durante la palpación, ni objetivándose rubor ni aumento de temperatura a dicho nivel.
Pruebas complementarias
Analítica (18/09/2014): sin alteraciones significativas.
Biopsia ósea (26/09/2018): diagnóstico anatomopatológico de osteosarcoma convencional.
TC de tórax (01/10/2014): múltiples nódulos de tamaño heterogéneo, bilaterales y de distribución aleatoria (aunque con tendencia a la localización subpleural), apareciendo los de mayor tamaño en ambas bases pulmonares, compatible con afectación metastásica pulmonar bilateral, además de una probable adenopatía broncopulmonar derecha.
Diagnóstico
Tras los resultados de la biopsia y pruebas complementarias solicitadas, se llegó al diagnóstico de osteosarcoma convencional de tibia izquierda G3T2N0M1 (metástasis pulmonares bilaterales múltiples).
Tratamiento
Una vez completado el estudio diagnóstico, se decide iniciar tratamiento quimioterápico de primera línea según el esquema MAP (metrotexato-adriamicina-cisplatino) en octubre de 2014.
Evolución
Una vez iniciado el tratamiento, y tras la administración de dos ciclos de MAP de inducción, se realizó TC de tórax de control el 22/12/2014, observándose una disminución de volumen de prácticamente todas las nodulaciones pulmonares bilaterales, siendo alguna de ellas casi imperceptibles; en RM el 23/12/2014 de pierna izquierda, se observó un aumento de tamaño, tanto en extensión longitudinal como en los diferentes diámetros de la masa de partes blandas de su osteosarcoma. No obstante, dada la mejoría clínica, el tiempo transcurrido entre la realización de la RM basal y el inicio del tratamiento y la evidencia de respuesta parcial a nivel pulmonar, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia y realizar una nueva reevaluación posterior.
Tras 3 ciclos más de MAP (tres ciclos de adriamicina más cisplatino y tres ciclos de metrotexato a altas dosis) se realiza nuevo control el 27/03/2015 con TC de tórax donde se pudo apreciar una respuesta parcial de las metástasis pulmonares; además de llevarse a cabo un control con RM el 31/03/2015 donde se dilucidó una afectación intraósea similar, pero con una ligera disminución de la masa de partes blandas peritumoral. Finalmente, ante dichos resultados se decidió intervención quirúrgica, que fue llevada a cabo el 27/05/2015 mediante una resección de 24 cm de tibia proximal izquierda y 7 cm proximales del peroné, con una reconstrucción con prótesis de sistema de reemplazo modular global (GMRS), con un postoperatorio sin incidencias dignas de mención. Tras dicho proceso, y tras enviar muestras a Anatomía Patológica se obtuvo como diagnóstico definitivo el de osteosarcoma convencional condroblástico, con margen quirúrgico libre de tumor (siendo la distancia mínima de 8 mm) y una necrosis inducida por el tratamiento del 99 %.
Posteriormente la paciente recibió consolidación con 1 ciclo más de MAP, realizándose otra TC el 06/07/2015, donde se podía visualizar aún innumerables nódulos pulmonares, pero todos ellos milimétricos y algunos calcificados.
En este momento, dado que se habían alcanzado dosis máximas acumuladas de adriamicina de 450 mg/m2 (75 mg/m2 en seis ciclos recibidos), y la presencia de enfermedad metastásica se decidió seguir con MTX a altas dosis (HDMTX) añadiendo Ifosfamida (1.800 mg/m2 días 1-5) más etopósido (100 mg/m2 días 1-5), recibiendo tres y cuatros ciclos más de cada uno de ellos respectivamente. De esta forma se dio por finalizado el tratamiento adyuvante el 27/11/2015, con un cómputo global de nueve ciclos de HDMTX (108 g/m2), seis ciclos de CDDP (cis-diaminodicloroplatino) (540 mg/m2), seis ciclos de adriamicina (450 mg/m2), y cuatro ciclos de ifosfamida-etopósido (36 g/m2 ifosfamida + 2.000 mg/m2 etopósido), sin haber presentado toxicidades residuales (salvo amenorrea desde el inicio de la quimioterapia que se solventó con terapia hormonal sustitutiva), presentando un ECOG de 1 y llevando a cabo una vida aceptablemente activa. Debido a la distribución bilateral, con algunos nódulos centrales, se descartó la posibilidad de un rescate quirúrgico de la enfermedad pulmonar.
Desde entonces, la paciente ha continuado sus revisiones en Traumatología con radiografías de miembro inferior izquierdo semestrales sin incidencias, y en Oncología Médica con TC trimestrales hasta junio de 2018, y a partir de entonces semestrales hasta la actualidad, en los que se sigue manteniendo los micronódulos calcificados sin cambios. Por otro lado, se está realizando control con analíticas en las que se incluye fosfatasa alcalina, manteniéndose dentro de los valores establecidos. De este modo, la paciente presenta actualmente una supervivencia libre de progresión (SLP) de 41 meses. | Osteosarcoma condroblástico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 417 |
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Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d´Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 419 |
|
Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d´Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos.
| Melanoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 419 |
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Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d´Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos.
| Melanoma de extensión superficial | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 419 |
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Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d´Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 419 |
|
Anamnesis
Paciente de 29 años sin antecedentes de interés. Fototipo II (ojos azules, piel clara, exposición solar por ocio, sin quemaduras importantes en la infancia).
Es intervenido en noviembre de 2002 de una lesión melanocítica en el muslo derecho, siendo finalmente diagnosticado de melanoma de extensión superficial de 1,1 mm de Breslow y nivel III de Clark, tras lo que se somete a cirugía de ampliación de márgenes y se realiza biosia selectiva del ganglio centinela, resultando esta negativa para melanoma. No realizó ningún tratamiento posterior, siendo seguido por su dermatólogo de referencia de forma periódica.
En noviembre de 2009, tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 7 años, nota un bultoma en la región inguinal. Se realiza una PET-TC, en la que se objetiva afectación linfática abdominal. Se procede a la extirpación quirúrgica de 10 ganglios linfáticos con anatomía patológica positiva para melanoma. Inicia primera línea de tratamiento con dacarbacina, pero presenta reacción alérgica, por lo que la suspende e inicia temozolamida oral, de la que recibe seis ciclos. En octubre de 2010 se objetiva respuesta completa.
En noviembre de 2011, tras un ILE de 2 años y 1 mes, se objetiva aumento de adenopatía en la TC, posteriormente se realiza una PET-TC con afectación linfática retroperitoneal derecha, se comenta en comité de cirugía hepatobiliar y se decide realizar linfadenectomía retroperitoneal el 30 de enero de 2012 con afectación ganglionar confirmada por anatomía patológica. Tras ello se realiza una nueva PET-TC, en la que se objetivan adenopatías metabólicamente positivas, por lo que recibe tratamiento con radioterapia postcirugía obteniendo, finalmente tras ello, respuesta completa en agosto de 2012. Se solicita en este caso mutación de BRAF, que resulta positiva para la mutación específica V600E.
En noviembre de 2012, tras un ILE de 10 meses, se realiza una PET-TC de control, en la que se objetiva progresión de enfermedad a nivel ganglionar, por lo que inicia tratamiento de nuevo con temozolamida oral, de la que recibe cuatro ciclos.
En marzo de 2013 se objetivan progresíón de enfermedad a nivel del tejido celular subcutáneo, con nódulos en la calota, el hombro derecho, el miembro inferior izquierdo, el glúteo y la zona lumbar, presentando además metástasis a nivel de la glándula suprarrenal izquierda y subpleural. Inicia entonces tratamiento con ipilimumab, del que recibe cuatro ciclos, con enfermedad estable como mejor respuesta.
En septiembre de 2013 se registra una nueva progresión de la enfermedad, fundamentalmente a nivel del tejido celular subcutáneo, por aumento de nódulos subcutaneos en el cráneo, el hemitórax izquierdo y paraumbilical. En este caso, se acepta el uso de inhibidores de BRAF/MEK como uso compasivo, por lo que en noviembre de 2013 inicia tratamiento con dabrafenib más trametinib. Se realiza una TC de reevaluación en marzo de 2014, en la que se objetiva desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes, sin aparición de nuevas lesiones. En mayo de 2014 se somete a intervención quirúrgica de las lesiones restantes, por ulceración y sangrado de estas.
El paciente continúa tratamiento con dabrafenib más trametinib hasta junio de 2014, que se realiza una TC con signos radiológicos de progresión de su enfermedad, con aumento de algunos de los nódulos subcutáneos preexistentes, aparición de nuevas lesiones a nivel subpleural, y en la región infratemporal izquierda y aumento de adenopatías en la región ilíaca externa izquierda, por lo que suspende el tratamiento.
Exploración física
El paciente actualmente mantiene ECOG 0-1. Aceptable estado general, estable hemodinámicamente. A la auscultación cardíaca, tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni ruidos sobreañadidos. A la auscultación pulmonar, buen murmullo vesicular sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
» PET-TC: cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (30/9/2009): extensa recurrencia linfática inguinal femoral y pélvica. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste intravenoso de abdomen (30/9/2011): en el estudio de la pelvis aparece un incremento del tamaño de la imagen adenopática ovoidea e hiperdensa en la bifurcación de las arterias ilíaca interna-externa derechas, que mide 25 x 22 mm, probablemente de origen metastásico. No se observan otras adenopatias de tamaño patológico.
» PET-TC cuerpo completo con fluordesoxiglucosa-F18 (18/11/2011): progresión metabólica de la enfermedad; se objetivan restos tumorales linfáticos que han progresado metabólicamente en los planos más internos de la región ilíaca derecha. Aparición de nueva afectación linfática retroperitoneal derecha. Resto del estudio sin hallazgos patológicos significativos.
» TC con contraste i.v. de tórax, abdomen y pelvis (22/1/2013): progresión de enfermedad con adenopatía mediastínica paratraqueal izquierda de 12 mm de eje corto, pequeña adenopatía paraaórtica izquierda a la altura del cuerpo vertebral T10, adenopatía retrocrural derecha de aproximadamente 11 mm. Pequeños implantes pleurales paravertebrales de aproximadamente 14 mm de eje máximo en C2 y 5 mm en C4 proximal al callado de la ácigos. Metástasis suprarrenal izquierda con un eje máximo en el plano axial de 21 mm.
» PET-TC de cuerpo entero (F18.FDG) (27/2/2013): progresión de la enfermedad con afectación linfática supra e infradiafragmática, implantes pleurales y peritoneales, afectación de partes blandas y glándula suprarrenal izquierda.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (29/8/2013): aumento de volumen de las lesiones metastásicas subcutáneas del área occipital izquierda, pectoral izquierdo y paraumbilical izquierda y de la musculatura infraescapular derecha. Aumento de volumen de las metástasis en las cadenas ganglionares carótido yugular izquierda, paratraqueal izquierda alta, prevasculares mediastínicas, cadena mamaria interna derecha, prevertebrales y periaórticas torácicas distales.
Aumento del número y volumen de metástasis de tejido graso extraperitoneal (grasa preperitoneal ventral al lóbulo hepático izquierdo, perirrenales izquierdas e infrarrenal derecha) y en la cadena ilíaca izquierda. Discreta reducción de volumen o estabilidad de la suprarrenal izquierda y su pequeña afectación de cola pancreática adyacente.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (13/3/2014): desaparición de la mayoría de las lesiones metastásicas y disminución de las restantes. No se visualizan lesiones de nueva aparición.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (17/6/2014): signos radiológicos de progresión de su enfermedad neoplásica al existir aumento de algunas lesiones preexistentes (implante retroperitoneal izquierdo próximo al bazo, adenopatía ilíaca externa izquierda) y aparición de algunas nuevas (implante subpleural anterior derecho, lesión de partes blandas en la región infratemporal izquierda que no se visualizaban en el estudio previo).
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (19/11/2014): empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de lesiones con respecto a la TC previo, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo.
» TC con contraste i.v. de cráneo, tórax y abdomen (20/1/2015): aumento de adenopatías en el área sublcavia izquierda y adenopatías axilares izquierdas. Aparición de dos nueva lesiones paravertebral izquierda y a la altura de la primera vértebra cervical. Progresión de la afectación adrenal y paraadrenal izquierda. Nódulos en el espacio subfrénico derecho, paracólico derecho, ureteral bilateral y espacio perirrenal izquierdo con persistencia de lesiones que en todos los casos han aumentado de tamaño con respecto al estudio previo.
Diagnóstico
Melanoma estadio IV politratado con metástasis a nivel ganglionar, tejido celular subcutáneo, paravertebral, adrenal y pararenal, BRAF mutado.
Tratamiento
Tras progresión al tratamiento con dabrafenib-trametinib, se suspende y en agosto de 2014 se incluye dentro de un ensayo clínico con pembrolizumab (Anti PD1) mediante uso compasivo en pacientes tratados con ipilimumab, del que recibe cinco ciclos.
Evolución
En noviembre de 2014 se realiza una TC, en la que se objetiva empeoramiento radiológico con aumento de tamaño general de las lesiones, así como tumoración de nueva aparición a nivel del músculo pectoral izquierdo, por lo que se suspende el tratamiento con pembrolizumab.
En diciembre de 2014 firma el consentimiento informado para preselección dentro del ensayo clínico EDI1001 del hospital Virgen del Rocío, al que finalmente no es candidato.
En enero de 2015, tras fracaso de la función renal, se objetiva dilatación del sistema excretor renal, precisando colocación de nefrostomía derecha. El 21 enero de 2015 se confirma en la TC una nueva progresión de la enfermedad a nivel paravertebral, ganglionar, adrenal y pararrenal izquierda. Tras revisar estudios abiertos dentro del Grupo Español de Melanoma, el paciente es candidato a varios ensayos clínicos abiertos en el hospital Vall d´Hebron de Barcelona, por lo que en febrero de 2015 se deriva a dicho hospital para valoración y se incluye en el ensayo clínico ICOVIR en fase I con virus.
El 20/5/2015 se realiza una TC de reevaluación, en la que se objetiva progresión de la enfermedad con afectación tumoral a nivel laterocervical, torácica, abdominal y pélvica, por lo que se propone inicio de taxol-carboplatino a la espera de noticias de nuevos ensayos clínicos.
| Melanoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 419 |
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Anamnesis
Este caso versa sobre un varón de 63 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, fumador activo de 20 cigarrillos al día desde los 20 años (lo que hace un consumo acumulado de 43 paquetes-año).
En agosto de 2018 comienza estudio en el servicio de Neumología por aumento de tos y expectoración habitual. Asocia síndrome constitucional con pérdida de peso de 4 kg en 3 meses, dolor costal izquierdo con los accesos tusígenos y un dolor lumbar de características mecánicas, no invalidante pero progresivo en intensidad.
El paciente vive con su mujer e hijos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y continúa trabajando por cuenta propia (comparte un taller mecánico con sus hijos) aunque no puede hacer ejercicio extenuante, exclusivamente trabajo de oficina.
Como único tratamiento activo presenta parche transdérmico de fentanilo de 50 mcg/72 h y rescates puntuales de ibuprofeno.
Exploración física
A su llegada a nuestras consultas, el paciente tiene un buen estado general. Una escala funcional según el Eastern Cooperative Oncology Group de 1.
Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo, saturando al 97 % con aire ambiente. Sin hallazgos relevantes en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Destaca el dolor a la palpación en apófisis espinosas a los niveles aproximados de L3-L4, donde impresiona de masa de partes blandas indurada.
Pruebas complementarias
Tras una radiografía posteroanterior de tórax donde se vislumbra una masa en lóbulo medio (LM) y ensanchamiento mediastínico, el paciente es sometido a una tomografía computarizada torácica (TC) el 9 de septiembre de 2018 con hallazgo de masa en LM pulmonar de 6,5 cm de diámetro mayor con afectación ganglionar sospechosa de malignidad hiliar y mediastínica derecha, así como lesiones óseas en esternón, 7º arco costal anterior izquierdo y cuerpo vertebral D9.
Ante dichos hallazgos, se realiza una fibrobroncoscopia con toma de muestras mediante biopsia de masa pulmonar, aspirado y citología en ramas lobares derechas, así como punción-aspiración con aguja fina en adenopatías paratraqueales derechas.
El resultado anatomopatológico es de celularidad compatible con carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma (TTF1+, p40 -) moderadamente diferenciado, tanto en la masa principal como en los ganglios paratraqueales derechos.
El estudio inmunohistoquímico refleja una expresión de PDL-1 del 10 % sin hallarse mutación en el gen EGFR. La muestra no era válida para el estudio de la traslocación ALK.
Finalmente, se amplía el estudio de extensión con una TC craneal y abdominal sin hallazgos patológicos y una resonancia magnética (RM en adelante) dorsolumbar que corrobora la afectación metastásica ósea a nivel sacro, ambas palas iliacas y masa de partes blandas e nL3 que invade el espacio epidural.
Diagnóstico
» Por tanto, estamos ante un paciente sin comorbilidad de interés diagnosticado de un adenocarcinoma de pulmón, GH2. cT3-cN2-cM1c (metástasis óseas a nivel esternón, 7º arco costal izquierdo, dorsales, sacras, ilíacas y masa de partes blandas en L3).
» Estadiaje (AJCC 8ª edición) IVB.
» Expresión de PDL-1 del 10 %. EGFR no mutado. ALK y ROS-1 no valorables.
Tratamiento
El paciente recibe radioterapia (RT en adelante) con intención antiálgica y descompresiva a nivel L3 recibiendo 20 Gy en 5 sesiones, finalizando el 17 de octubre de 2018.
Una semana después comienza una primera línea paliativa con el esquema cisplatino 75 mg/m2 + pemetrexed 500 mg/m2 d1 previa medicación con ácido fólico 5 mg/12 h y vitamina B12.
Evolución
El paciente, tras la RT antiálgica y 4 ciclos de QT con cisplatino-pemetrexed, presenta mejoría clínica con buen control del dolor y descenso del tratamiento analgésico. Han disminuido los accesos de tos y continúa haciendo una vida activa, ECOG 1.
Como toxicidades relevantes refiere astenia G1 prácticamente desde el inicio y náuseas G1 que no impiden la ingesta ni provocan vómitos.
Repentinamente, el día 20 de diciembre de 2018 acude a Urgencias por disnea brusca e insuficiencia respiratoria aguda no hipoxémica. Es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar bilateral de alta carga trombótica necesitando ingreso en Neumología (20 y 22/12/18). Durante su ingreso se realiza TC de reevaluación con enfermedad estable por lo que al alta prosigue con pemetrexed de mantenimiento.
Tras el 4º ciclo de pemetrexed de mantenimiento, se realiza nueva TC de reevaluación donde se describe nuevamente EE pero se objetiva aparición de micronódulos pulmonares bilaterales y lesión cavitada en LSI de nueva aparición. En dicha consulta, el paciente refiere síndrome subfebril de unos 5 días de evolución, ligero aumento de la tos y expectoración, manteniendo el estado general (ECOG = 1). | Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 421 |
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Anamnesis
Este caso versa sobre un varón de 63 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, fumador activo de 20 cigarrillos al día desde los 20 años (lo que hace un consumo acumulado de 43 paquetes-año).
En agosto de 2018 comienza estudio en el servicio de Neumología por aumento de tos y expectoración habitual. Asocia síndrome constitucional con pérdida de peso de 4 kg en 3 meses, dolor costal izquierdo con los accesos tusígenos y un dolor lumbar de características mecánicas, no invalidante pero progresivo en intensidad.
El paciente vive con su mujer e hijos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y continúa trabajando por cuenta propia (comparte un taller mecánico con sus hijos) aunque no puede hacer ejercicio extenuante, exclusivamente trabajo de oficina.
Como único tratamiento activo presenta parche transdérmico de fentanilo de 50 mcg/72 h y rescates puntuales de ibuprofeno.
Exploración física
A su llegada a nuestras consultas, el paciente tiene un buen estado general. Una escala funcional según el Eastern Cooperative Oncology Group de 1.
Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo, saturando al 97 % con aire ambiente. Sin hallazgos relevantes en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Destaca el dolor a la palpación en apófisis espinosas a los niveles aproximados de L3-L4, donde impresiona de masa de partes blandas indurada.
Pruebas complementarias
Tras una radiografía posteroanterior de tórax donde se vislumbra una masa en lóbulo medio (LM) y ensanchamiento mediastínico, el paciente es sometido a una tomografía computarizada torácica (TC) el 9 de septiembre de 2018 con hallazgo de masa en LM pulmonar de 6,5 cm de diámetro mayor con afectación ganglionar sospechosa de malignidad hiliar y mediastínica derecha, así como lesiones óseas en esternón, 7º arco costal anterior izquierdo y cuerpo vertebral D9.
Ante dichos hallazgos, se realiza una fibrobroncoscopia con toma de muestras mediante biopsia de masa pulmonar, aspirado y citología en ramas lobares derechas, así como punción-aspiración con aguja fina en adenopatías paratraqueales derechas.
El resultado anatomopatológico es de celularidad compatible con carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma (TTF1+, p40 -) moderadamente diferenciado, tanto en la masa principal como en los ganglios paratraqueales derechos.
El estudio inmunohistoquímico refleja una expresión de PDL-1 del 10 % sin hallarse mutación en el gen EGFR. La muestra no era válida para el estudio de la traslocación ALK.
Finalmente, se amplía el estudio de extensión con una TC craneal y abdominal sin hallazgos patológicos y una resonancia magnética (RM en adelante) dorsolumbar que corrobora la afectación metastásica ósea a nivel sacro, ambas palas iliacas y masa de partes blandas e nL3 que invade el espacio epidural.
Diagnóstico
» Por tanto, estamos ante un paciente sin comorbilidad de interés diagnosticado de un adenocarcinoma de pulmón, GH2. cT3-cN2-cM1c (metástasis óseas a nivel esternón, 7º arco costal izquierdo, dorsales, sacras, ilíacas y masa de partes blandas en L3).
» Estadiaje (AJCC 8ª edición) IVB.
» Expresión de PDL-1 del 10 %. EGFR no mutado. ALK y ROS-1 no valorables.
Tratamiento
El paciente recibe radioterapia (RT en adelante) con intención antiálgica y descompresiva a nivel L3 recibiendo 20 Gy en 5 sesiones, finalizando el 17 de octubre de 2018.
Una semana después comienza una primera línea paliativa con el esquema cisplatino 75 mg/m2 + pemetrexed 500 mg/m2 d1 previa medicación con ácido fólico 5 mg/12 h y vitamina B12.
Evolución
El paciente, tras la RT antiálgica y 4 ciclos de QT con cisplatino-pemetrexed, presenta mejoría clínica con buen control del dolor y descenso del tratamiento analgésico. Han disminuido los accesos de tos y continúa haciendo una vida activa, ECOG 1.
Como toxicidades relevantes refiere astenia G1 prácticamente desde el inicio y náuseas G1 que no impiden la ingesta ni provocan vómitos.
Repentinamente, el día 20 de diciembre de 2018 acude a Urgencias por disnea brusca e insuficiencia respiratoria aguda no hipoxémica. Es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar bilateral de alta carga trombótica necesitando ingreso en Neumología (20 y 22/12/18). Durante su ingreso se realiza TC de reevaluación con enfermedad estable por lo que al alta prosigue con pemetrexed de mantenimiento.
Tras el 4º ciclo de pemetrexed de mantenimiento, se realiza nueva TC de reevaluación donde se describe nuevamente EE pero se objetiva aparición de micronódulos pulmonares bilaterales y lesión cavitada en LSI de nueva aparición. En dicha consulta, el paciente refiere síndrome subfebril de unos 5 días de evolución, ligero aumento de la tos y expectoración, manteniendo el estado general (ECOG = 1). | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 421 |
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Anamnesis
Este caso versa sobre un varón de 63 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, fumador activo de 20 cigarrillos al día desde los 20 años (lo que hace un consumo acumulado de 43 paquetes-año).
En agosto de 2018 comienza estudio en el servicio de Neumología por aumento de tos y expectoración habitual. Asocia síndrome constitucional con pérdida de peso de 4 kg en 3 meses, dolor costal izquierdo con los accesos tusígenos y un dolor lumbar de características mecánicas, no invalidante pero progresivo en intensidad.
El paciente vive con su mujer e hijos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y continúa trabajando por cuenta propia (comparte un taller mecánico con sus hijos) aunque no puede hacer ejercicio extenuante, exclusivamente trabajo de oficina.
Como único tratamiento activo presenta parche transdérmico de fentanilo de 50 mcg/72 h y rescates puntuales de ibuprofeno.
Exploración física
A su llegada a nuestras consultas, el paciente tiene un buen estado general. Una escala funcional según el Eastern Cooperative Oncology Group de 1.
Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo, saturando al 97 % con aire ambiente. Sin hallazgos relevantes en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Destaca el dolor a la palpación en apófisis espinosas a los niveles aproximados de L3-L4, donde impresiona de masa de partes blandas indurada.
Pruebas complementarias
Tras una radiografía posteroanterior de tórax donde se vislumbra una masa en lóbulo medio (LM) y ensanchamiento mediastínico, el paciente es sometido a una tomografía computarizada torácica (TC) el 9 de septiembre de 2018 con hallazgo de masa en LM pulmonar de 6,5 cm de diámetro mayor con afectación ganglionar sospechosa de malignidad hiliar y mediastínica derecha, así como lesiones óseas en esternón, 7º arco costal anterior izquierdo y cuerpo vertebral D9.
Ante dichos hallazgos, se realiza una fibrobroncoscopia con toma de muestras mediante biopsia de masa pulmonar, aspirado y citología en ramas lobares derechas, así como punción-aspiración con aguja fina en adenopatías paratraqueales derechas.
El resultado anatomopatológico es de celularidad compatible con carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma (TTF1+, p40 -) moderadamente diferenciado, tanto en la masa principal como en los ganglios paratraqueales derechos.
El estudio inmunohistoquímico refleja una expresión de PDL-1 del 10 % sin hallarse mutación en el gen EGFR. La muestra no era válida para el estudio de la traslocación ALK.
Finalmente, se amplía el estudio de extensión con una TC craneal y abdominal sin hallazgos patológicos y una resonancia magnética (RM en adelante) dorsolumbar que corrobora la afectación metastásica ósea a nivel sacro, ambas palas iliacas y masa de partes blandas e nL3 que invade el espacio epidural.
Diagnóstico
» Por tanto, estamos ante un paciente sin comorbilidad de interés diagnosticado de un adenocarcinoma de pulmón, GH2. cT3-cN2-cM1c (metástasis óseas a nivel esternón, 7º arco costal izquierdo, dorsales, sacras, ilíacas y masa de partes blandas en L3).
» Estadiaje (AJCC 8ª edición) IVB.
» Expresión de PDL-1 del 10 %. EGFR no mutado. ALK y ROS-1 no valorables.
Tratamiento
El paciente recibe radioterapia (RT en adelante) con intención antiálgica y descompresiva a nivel L3 recibiendo 20 Gy en 5 sesiones, finalizando el 17 de octubre de 2018.
Una semana después comienza una primera línea paliativa con el esquema cisplatino 75 mg/m2 + pemetrexed 500 mg/m2 d1 previa medicación con ácido fólico 5 mg/12 h y vitamina B12.
Evolución
El paciente, tras la RT antiálgica y 4 ciclos de QT con cisplatino-pemetrexed, presenta mejoría clínica con buen control del dolor y descenso del tratamiento analgésico. Han disminuido los accesos de tos y continúa haciendo una vida activa, ECOG 1.
Como toxicidades relevantes refiere astenia G1 prácticamente desde el inicio y náuseas G1 que no impiden la ingesta ni provocan vómitos.
Repentinamente, el día 20 de diciembre de 2018 acude a Urgencias por disnea brusca e insuficiencia respiratoria aguda no hipoxémica. Es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar bilateral de alta carga trombótica necesitando ingreso en Neumología (20 y 22/12/18). Durante su ingreso se realiza TC de reevaluación con enfermedad estable por lo que al alta prosigue con pemetrexed de mantenimiento.
Tras el 4º ciclo de pemetrexed de mantenimiento, se realiza nueva TC de reevaluación donde se describe nuevamente EE pero se objetiva aparición de micronódulos pulmonares bilaterales y lesión cavitada en LSI de nueva aparición. En dicha consulta, el paciente refiere síndrome subfebril de unos 5 días de evolución, ligero aumento de la tos y expectoración, manteniendo el estado general (ECOG = 1). | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 421 |
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Anamnesis
Este caso versa sobre un varón de 63 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, fumador activo de 20 cigarrillos al día desde los 20 años (lo que hace un consumo acumulado de 43 paquetes-año).
En agosto de 2018 comienza estudio en el servicio de Neumología por aumento de tos y expectoración habitual. Asocia síndrome constitucional con pérdida de peso de 4 kg en 3 meses, dolor costal izquierdo con los accesos tusígenos y un dolor lumbar de características mecánicas, no invalidante pero progresivo en intensidad.
El paciente vive con su mujer e hijos, es independiente para las actividades básicas de la vida diaria y continúa trabajando por cuenta propia (comparte un taller mecánico con sus hijos) aunque no puede hacer ejercicio extenuante, exclusivamente trabajo de oficina.
Como único tratamiento activo presenta parche transdérmico de fentanilo de 50 mcg/72 h y rescates puntuales de ibuprofeno.
Exploración física
A su llegada a nuestras consultas, el paciente tiene un buen estado general. Una escala funcional según el Eastern Cooperative Oncology Group de 1.
Estable hemodinámicamente. Eupneico en reposo, saturando al 97 % con aire ambiente. Sin hallazgos relevantes en la auscultación pulmonar ni en la exploración abdominal.
Destaca el dolor a la palpación en apófisis espinosas a los niveles aproximados de L3-L4, donde impresiona de masa de partes blandas indurada.
Pruebas complementarias
Tras una radiografía posteroanterior de tórax donde se vislumbra una masa en lóbulo medio (LM) y ensanchamiento mediastínico, el paciente es sometido a una tomografía computarizada torácica (TC) el 9 de septiembre de 2018 con hallazgo de masa en LM pulmonar de 6,5 cm de diámetro mayor con afectación ganglionar sospechosa de malignidad hiliar y mediastínica derecha, así como lesiones óseas en esternón, 7º arco costal anterior izquierdo y cuerpo vertebral D9.
Ante dichos hallazgos, se realiza una fibrobroncoscopia con toma de muestras mediante biopsia de masa pulmonar, aspirado y citología en ramas lobares derechas, así como punción-aspiración con aguja fina en adenopatías paratraqueales derechas.
El resultado anatomopatológico es de celularidad compatible con carcinoma no microcítico de pulmón tipo adenocarcinoma (TTF1+, p40 -) moderadamente diferenciado, tanto en la masa principal como en los ganglios paratraqueales derechos.
El estudio inmunohistoquímico refleja una expresión de PDL-1 del 10 % sin hallarse mutación en el gen EGFR. La muestra no era válida para el estudio de la traslocación ALK.
Finalmente, se amplía el estudio de extensión con una TC craneal y abdominal sin hallazgos patológicos y una resonancia magnética (RM en adelante) dorsolumbar que corrobora la afectación metastásica ósea a nivel sacro, ambas palas iliacas y masa de partes blandas e nL3 que invade el espacio epidural.
Diagnóstico
» Por tanto, estamos ante un paciente sin comorbilidad de interés diagnosticado de un adenocarcinoma de pulmón, GH2. cT3-cN2-cM1c (metástasis óseas a nivel esternón, 7º arco costal izquierdo, dorsales, sacras, ilíacas y masa de partes blandas en L3).
» Estadiaje (AJCC 8ª edición) IVB.
» Expresión de PDL-1 del 10 %. EGFR no mutado. ALK y ROS-1 no valorables.
Tratamiento
El paciente recibe radioterapia (RT en adelante) con intención antiálgica y descompresiva a nivel L3 recibiendo 20 Gy en 5 sesiones, finalizando el 17 de octubre de 2018.
Una semana después comienza una primera línea paliativa con el esquema cisplatino 75 mg/m2 + pemetrexed 500 mg/m2 d1 previa medicación con ácido fólico 5 mg/12 h y vitamina B12.
Evolución
El paciente, tras la RT antiálgica y 4 ciclos de QT con cisplatino-pemetrexed, presenta mejoría clínica con buen control del dolor y descenso del tratamiento analgésico. Han disminuido los accesos de tos y continúa haciendo una vida activa, ECOG 1.
Como toxicidades relevantes refiere astenia G1 prácticamente desde el inicio y náuseas G1 que no impiden la ingesta ni provocan vómitos.
Repentinamente, el día 20 de diciembre de 2018 acude a Urgencias por disnea brusca e insuficiencia respiratoria aguda no hipoxémica. Es diagnosticado de tromboembolismo pulmonar bilateral de alta carga trombótica necesitando ingreso en Neumología (20 y 22/12/18). Durante su ingreso se realiza TC de reevaluación con enfermedad estable por lo que al alta prosigue con pemetrexed de mantenimiento.
Tras el 4º ciclo de pemetrexed de mantenimiento, se realiza nueva TC de reevaluación donde se describe nuevamente EE pero se objetiva aparición de micronódulos pulmonares bilaterales y lesión cavitada en LSI de nueva aparición. En dicha consulta, el paciente refiere síndrome subfebril de unos 5 días de evolución, ligero aumento de la tos y expectoración, manteniendo el estado general (ECOG = 1). | Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 421 |
|
Anamnesis
Mujer de 55 años sin hábitos tóxicos, con antecedentes familiares de madre fallecida a los 58 años de probable cáncer gástrico (neoplasia metastásica, no se sabe el primario), hermana fallecida con 49 años por cáncer metastásico de primario no filiado (adenocarcinoma de primario no filiado) y hermano con 56 años diagnosticado de cáncer de colon.
La paciente se encontraba asintomática.
Exploración física
Se evidenciaba un nódulo de aproximadamente 15 mm mal delimitado de consistencia media, localizado en el cuadrante superoexterno periareolar de la mama izquierda. La exploración axilar izquierda era normal.
Pruebas complementarias
Se realiza mamografía en programa de cribado (13-07-2015) que evidencia calcificaciones sospechosas por lo que se remite al Servicio de Patología Mamaria para completar estudios.
Desde ese momento se realizan numerosas pruebas diagnósticas:
» Mamografía + ecografía mamaria + ecografía axilar (05-08-2015) donde se evidencian microcalcificaciones altamente sospechosas de malignidad a nivel retroareolar izquierda.
» Biopsia con aguja gruesa (15-08-2015): compatible con carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado y de alto grado citológico en la muestra remitida con receptor de estrógenos negativo, receptor de progestágenos débilmente positivo (25-30 % de las células neoplásicas), P53 débilmente positivo, HER-2 positivo (+++), Ki-67 positivo en el 30 % de las células y citoqueratina 19 positiva.
» Resonancia magnética (RM) mamaria (28-08-2015): siendo compatible la mama izquierda con BIRADS RM 6 con probable multicentricidad y mama derecha BIRADS RM 1.
» » Ecografía de abdomen completo (5-09-2015): hígado de ecoestructura inhomogénea con incremento difuso de ecogenicidad en posible relación con esteatosis/hepatopatía, detectando nódulo hipoecoico (11 mm) localizado en segmento IV-A, inespecífico, que pudiera estar en relación con hemangioma, no siendo descartable metástasis dada la patología de base de la paciente.
» RM de hígado (11-09-2015): hígado con varios quistes simples. LOE de 17 mm en segmento IV compatible con metástasis.
» BAG hepática (10-11-2015): metástasis hepática de carcinoma ductal infiltrante.
» Gammagrafía ósea (03-11-2015): no se evidencia lesiones metastásicas con reacción osteoblástica. Sospecha de captación en esternón.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado de mama izquierda con invasión linfovascular pT2 pN1a (3/21) M1 (hepática única, posible esternal sospechosa en gammagrafía y dudosa D12) RE negativo, RP débilmente positivo (25-30 % de las células neoplásicas), P53 débilmente positivo, HER-2 positivo (+++), Ki-67 positivo en el 30 % de las células, citoqueratina 19 positiva.
Tratamiento
Con fecha 24-09-2015 se realiza mastectomía total simple de mama izquierda + biopsia selectiva de ganglio centinela (3 centinelas, con macrometástasis en 2º y 3º con CCT: 234.000 copias, VPN 76,82 %), por lo que se completa con linfadenectomía axilar izquierda.
Se inicia en noviembre de 2015 una primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada con docetaxel + trastuzumab + pertuzumab por 6 ciclos (1º: 25-11-2015/6º: 10-03-2016) presentando respuesta parcial hepática y estabilidad de enfermedad a nivel óseo.
Se decide continuación de tratamiento con pertuzumab + trastuzumab + TAXOL por tres ciclos con desaparición de la captación esternal gammagráfica (junio 16), decidiéndose tratamiento de mantenimiento con doble bloqueo + letrozol, iniciándose en junio 16 y recibiendo el 40º ciclo en mayo de 2018 con una respuesta completa mantenida hasta dicha fecha.
En mayo del 2018, presenta mareo y cefalea, asociando pérdida de fuerza en extremidad superior derecha por lo que se realiza una resonancia magnética cerebral, observándose una progresión a nivel de SNC única a nivel frontal izquierda por lo que se decide radioterapia esteroatáxica fraccionada con una dosis total de 30 Greys entre mayo y junio del 2018 con posterior craniectomía y extirpación de metástasis frontal el 21-06-2018.
Evolución
Una vez resuelta la progresión a nivel del sistema nervioso central, se decide continuación de tratamiento con doble bloqueo y letrozol habiendo recibido hasta la fecha 54º ciclos, manteniendo la respuesta completa tanto a nivel sistémico como a nivel de sistema nervioso central.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 423 |
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Anamnesis
Mujer de 55 años sin hábitos tóxicos, con antecedentes familiares de madre fallecida a los 58 años de probable cáncer gástrico (neoplasia metastásica, no se sabe el primario), hermana fallecida con 49 años por cáncer metastásico de primario no filiado (adenocarcinoma de primario no filiado) y hermano con 56 años diagnosticado de cáncer de colon.
La paciente se encontraba asintomática.
Exploración física
Se evidenciaba un nódulo de aproximadamente 15 mm mal delimitado de consistencia media, localizado en el cuadrante superoexterno periareolar de la mama izquierda. La exploración axilar izquierda era normal.
Pruebas complementarias
Se realiza mamografía en programa de cribado (13-07-2015) que evidencia calcificaciones sospechosas por lo que se remite al Servicio de Patología Mamaria para completar estudios.
Desde ese momento se realizan numerosas pruebas diagnósticas:
» Mamografía + ecografía mamaria + ecografía axilar (05-08-2015) donde se evidencian microcalcificaciones altamente sospechosas de malignidad a nivel retroareolar izquierda.
» Biopsia con aguja gruesa (15-08-2015): compatible con carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado y de alto grado citológico en la muestra remitida con receptor de estrógenos negativo, receptor de progestágenos débilmente positivo (25-30 % de las células neoplásicas), P53 débilmente positivo, HER-2 positivo (+++), Ki-67 positivo en el 30 % de las células y citoqueratina 19 positiva.
» Resonancia magnética (RM) mamaria (28-08-2015): siendo compatible la mama izquierda con BIRADS RM 6 con probable multicentricidad y mama derecha BIRADS RM 1.
» » Ecografía de abdomen completo (5-09-2015): hígado de ecoestructura inhomogénea con incremento difuso de ecogenicidad en posible relación con esteatosis/hepatopatía, detectando nódulo hipoecoico (11 mm) localizado en segmento IV-A, inespecífico, que pudiera estar en relación con hemangioma, no siendo descartable metástasis dada la patología de base de la paciente.
» RM de hígado (11-09-2015): hígado con varios quistes simples. LOE de 17 mm en segmento IV compatible con metástasis.
» BAG hepática (10-11-2015): metástasis hepática de carcinoma ductal infiltrante.
» Gammagrafía ósea (03-11-2015): no se evidencia lesiones metastásicas con reacción osteoblástica. Sospecha de captación en esternón.
Diagnóstico
Carcinoma ductal infiltrante poco-moderadamente diferenciado de mama izquierda con invasión linfovascular pT2 pN1a (3/21) M1 (hepática única, posible esternal sospechosa en gammagrafía y dudosa D12) RE negativo, RP débilmente positivo (25-30 % de las células neoplásicas), P53 débilmente positivo, HER-2 positivo (+++), Ki-67 positivo en el 30 % de las células, citoqueratina 19 positiva.
Tratamiento
Con fecha 24-09-2015 se realiza mastectomía total simple de mama izquierda + biopsia selectiva de ganglio centinela (3 centinelas, con macrometástasis en 2º y 3º con CCT: 234.000 copias, VPN 76,82 %), por lo que se completa con linfadenectomía axilar izquierda.
Se inicia en noviembre de 2015 una primera línea de tratamiento para enfermedad avanzada con docetaxel + trastuzumab + pertuzumab por 6 ciclos (1º: 25-11-2015/6º: 10-03-2016) presentando respuesta parcial hepática y estabilidad de enfermedad a nivel óseo.
Se decide continuación de tratamiento con pertuzumab + trastuzumab + TAXOL por tres ciclos con desaparición de la captación esternal gammagráfica (junio 16), decidiéndose tratamiento de mantenimiento con doble bloqueo + letrozol, iniciándose en junio 16 y recibiendo el 40º ciclo en mayo de 2018 con una respuesta completa mantenida hasta dicha fecha.
En mayo del 2018, presenta mareo y cefalea, asociando pérdida de fuerza en extremidad superior derecha por lo que se realiza una resonancia magnética cerebral, observándose una progresión a nivel de SNC única a nivel frontal izquierda por lo que se decide radioterapia esteroatáxica fraccionada con una dosis total de 30 Greys entre mayo y junio del 2018 con posterior craniectomía y extirpación de metástasis frontal el 21-06-2018.
Evolución
Una vez resuelta la progresión a nivel del sistema nervioso central, se decide continuación de tratamiento con doble bloqueo y letrozol habiendo recibido hasta la fecha 54º ciclos, manteniendo la respuesta completa tanto a nivel sistémico como a nivel de sistema nervioso central.
| Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 423 |
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