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|---|---|---|---|---|---|---|---|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 56 años con antecedentes de osteoporosis por de menopausia precoz, en tratamiento con raloxifeno, que a partir de un cuadro de rectorragias recurrentes es dignosticada de una neoplasia de recto mediante colonoscopia. La biopsia rectal es diagnóstica de adenocarcinoma de tipo intestinal. Se realiza estudio de extensión mediante TAC toraco-abdómino-pélvico que objetiva nódulos pulmonares de pequeño tamaño, bilaterales, compatibles con metástasis. Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto, estadio IV, RAS mutado, irresecable, inicia tratamiento de primera línea con capecitabina, oxaliplatino y bevacizumab. A los 5 días de haber iniciado la toma de capecitabina correspondiente al segundo ciclo la paciente acude a urgencias por aparición progresiva de lesiones cutáneas eritematosas, ligeramente pruriginosas, de localización en tronco. La paciente refiere únicamente diarrea grado II asocida y niega sintomatología infecciosa acompañante.
Exploración física
A su llegada a urgencias la paciente se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. Exploración dermatológica: Exantema máculo-papular, eritemato-violáceo, confluente en placas en zona abdominal, flancos abdominales y espalda. No afectación de mucosas. No afectación palmo-plantar.
El resto de exploración física no muestra hallazgos destacables.
Pruebas complementarias
Analítica: Sin hallazgos relevantes.
Diagnóstico
El dignóstico más probable es el de toxicodermia secundaria a quimioterapia.
Tratamiento
Ante el cuadro de posible toxicodermia secundaria a quimioterapia se decide suspender el fármaco más probablemente asociado, la capecitabina.
Evolución
Con la suspensión de la capecitabina se produce desaparición completa de las lesiones cutáneas. La mejoría clínica tras la suspensión de la capecitabina apoya el diagnóstico de toxicodermia por fluoropirimidinas. Debido a ello se decide cambio de esquema terapéutico a irinotecan-bevacizumab, con el que la paciente no ha presentado nuevos episodios de alteración de la piel. Actualmente ha recibido ya 8 ciclos de este segundo esquema y presenta respuesta parcial de la enfermedad. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 311 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 56 años con antecedentes de osteoporosis por de menopausia precoz, en tratamiento con raloxifeno, que a partir de un cuadro de rectorragias recurrentes es dignosticada de una neoplasia de recto mediante colonoscopia. La biopsia rectal es diagnóstica de adenocarcinoma de tipo intestinal. Se realiza estudio de extensión mediante TAC toraco-abdómino-pélvico que objetiva nódulos pulmonares de pequeño tamaño, bilaterales, compatibles con metástasis. Con el diagnóstico de adenocarcinoma de recto, estadio IV, RAS mutado, irresecable, inicia tratamiento de primera línea con capecitabina, oxaliplatino y bevacizumab. A los 5 días de haber iniciado la toma de capecitabina correspondiente al segundo ciclo la paciente acude a urgencias por aparición progresiva de lesiones cutáneas eritematosas, ligeramente pruriginosas, de localización en tronco. La paciente refiere únicamente diarrea grado II asocida y niega sintomatología infecciosa acompañante.
Exploración física
A su llegada a urgencias la paciente se encuentra hemodinámicamente estable y afebril. Exploración dermatológica: Exantema máculo-papular, eritemato-violáceo, confluente en placas en zona abdominal, flancos abdominales y espalda. No afectación de mucosas. No afectación palmo-plantar.
El resto de exploración física no muestra hallazgos destacables.
Pruebas complementarias
Analítica: Sin hallazgos relevantes.
Diagnóstico
El dignóstico más probable es el de toxicodermia secundaria a quimioterapia.
Tratamiento
Ante el cuadro de posible toxicodermia secundaria a quimioterapia se decide suspender el fármaco más probablemente asociado, la capecitabina.
Evolución
Con la suspensión de la capecitabina se produce desaparición completa de las lesiones cutáneas. La mejoría clínica tras la suspensión de la capecitabina apoya el diagnóstico de toxicodermia por fluoropirimidinas. Debido a ello se decide cambio de esquema terapéutico a irinotecan-bevacizumab, con el que la paciente no ha presentado nuevos episodios de alteración de la piel. Actualmente ha recibido ya 8 ciclos de este segundo esquema y presenta respuesta parcial de la enfermedad. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 311 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
|
Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Adenoma folicular | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
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Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Adenoma oxífilo | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
|
Anamnesis
Mujer de 67 años con antecedente de alergia a Lamotrigina, hipertensa, dislipemica, obesa, con antecedentes quirúrgicos de adenectomia tiroidea derecha por adenoma folicular de tiroides en 1980, hemitirodectomia derecha en 2002 con anatomía patológica de adenoma de células de Hurthe quedando hipotiroidea desde entonces y paratiroidectomia superior derecha, inferior izquierda e inferior derecha en 2002 con anatomía patológica compatible con hiperplasia de paratiroides. Pielolitectomía en riñón izquierdo en 1983.
Historia oncológica:
Tras cuadro de tos que no mejoraba a pesar de varios ciclos de antibioterapia ni con aerosolterapia, fue diagnosticada en noviembre 2015 de Adenocarcinoma de pulmón. Grado histológico 1.
Exploración física
En primera consulta externa de Oncologia Medica:
Peso: 75 kg. Talla: 155 cm. Superficie: 1,8 m2. Indice Masa Corporal: 31. Estado general: 1 (ECOG). Sat 87% Tac 122/76 FC 101 Regular estado general Orientado temporo-espacialmente. Buen estado de hidratación y nutrición. Cabeza y cuello: Motilidad ocular conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No alteraciones de pares craneales. No adenopatías laterocervicales ni supraclaviculares palpables. Tórax: Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos. A. pulmonar murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. No adenopatías axilares. Abdomen: No puntos dolorosos. No organomegalias ni masas abdominales. No ascitis. No adenopatías inguinales.
Extremidades: Fuerza, tono, sensibilidad conservados. No edemas maleolares. No signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Biopsia pulmonar percutánea (11/2015): Parénquima pulmonar con adenocarcinoma bien diferenciado.
Estudio inmunohistoquimico (11/2015) TTF1: positivo CK7:positivo P63:negativo CK20:negativo.
Se solicita determinación de mutación EGFR y reordenamiento ALK.
Estudio de extensión al diagnostico:
TAC toraco-abdomino-pelvico (11/2015): Adenopatías mediastínicas e hiliares derechas patológicas con manguito tumoral alrededor del bronquio principal derecho y del bronquio intermediario sugerente de proceso neoformativo pulmonar central con nódulos en diferentes lóbulos del pulmón ipsilateral y probable foco metastático hepático. Estadificación: (T4, N3) RMN hepática (12/2015): Quistes hepáticos y otras LOEs hepáticas de pequeño tamaño inespecíficas.
Afectación tumoral ganglionar retroperitoneal, suprarrenal izquierda y esplénicas.
PET-TAC (01/2016): Pequeñas adenopatías en región supraclavicular con aumento del metabolismo patológico con un SUVmax de 4,27 la derecha y 2,6 la izquierda. Conglomerado adenopático paratraqueal derecho con SUVmax de 11,53, adenopatías en región precarinal con SUVmax de 9,43, subcarinal con SUVmax de 8,71, en VAP con SUVmax de 8, en espacio graso prevascular con SUVmax de 10,39, en cadena mamaria interna con SUVmax de 7,73 y en hilio pulmonar izquierdo con SUVmax de 3,37. La lesión de partes blandas adyacente a pared derecha del esófago distal que impresiona de conglomerado adenopático con SUVmax 7,73 así como paraesofágica distal izquierda con SUVmax 3,31. Lesión de partes blandas en región hiliar derecha con SUVmax de 10,28. Nódulos en LSD y otro en LID con SUVmax de 4,25. Parénquima hepático sin metástasis. Conglomerado adenopático en tronco celíaco con SUVMax de 12,35. Glándula SR izquierda con SUVmax de 3,61.
Lesión nodular en cola de páncreas con SUVmax de 5,53, sin poder diferenciar entre adenopatía o lesión pancreática. Adenopatías retroperitoneales con SUVmax de 5,82. Leve depósito de radiotrazador en sexto arco costal izquierdo con un SUVmax de 2,58 y depósito en 5ª vértebra dorsal con SUVmax de 4,28. Estadificación: (T4, N3)
Marcadores tumorales al diagnostico (01/2016): CEA: 144,2, SCC 0,9.
Diagnóstico
Diagnostico oncológico:
Adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda y esplénicas). EGFR wild type. ALK pendiente.
Tratamiento
Tratamiento Oncológico:
Dado que la paciente era no fumadora, se decidió esperar al resultado de las mutaciones para iniciar el tratamiento sistémico. Primero llegó el resultado de EGFR no objetivándose mutaciones, pero el resultado del primer análsis de traslocación ALK fue inválido, no valorable.
Dado que la paciente se encontraba muy sintomática, con accesos de tos que limitaban mucho la vida de la paciente, sin poder apenas movilizarse y ni siquiera dormir, se decidió ir iniciando tratamiento sistémico con quimioterapia.
Inicia en 27/1/2016 tratamiento oncológico paliativo con el esquema Cisplatino + Pemetrexed cada 21 días del que recibió 1 solo ciclo. Tras este primer ciclo ingresó por toxicidad y no presentó apenas mejoría clínica de la tos, y llegó la nueva determinación de reordenamiento de ALK, siendo positiva, por lo que ante la toxicidad presentada con la QT y que la paciente seguí muy sintomática con accesos de tos muy limitantes, se decidió suspender la QT e iniciar tratamiento oncológico paliativo con Crizotinib 250mg vía oral cada 12h, con intención de aumentar la velocidad de respuesta de cara a mejorar la calidad de vida de la paciente.
En el TC basal realizado al inicio del tratamiento con Crizotinib, se objetivaron 2 metástasis cerebrales de manera casual, y se solicitó estudio completo con TC y RMN craneal.
TAC craneal (03/2016): LOES en hemisferio cerebrales y hemisferio cerebeloso izquierdo, de mayor tamaño en lóbulo frontal izquierdo y hemisferio cerebeloso izquierdo, sin evidencia de claro sangrado-hematoma intra o extraaxial, aunque de alta atenuación (sin CIV), que se corresponde con metástasis hemorrágicas. No se objetiva efecto de masa significativo sin evidencia de desplazamiento de línea media ni del sistema ventricular. RMN cráneo (03/2016): Numerosas lesiones ocupantes de espacio intraaxiales supratentoriales hemisféricas bilaterales y en hemisferio cerebeloso izquierdo compatibles con depósitos secundarios.
Se consideró que dichas metástasis cerebrales, dado que fueron halladas de manera casual, ya las presentaba al diagnóstico y antes de comenzar con el Crizotinib, pero como eran múltiples y una de ellas tenía un componente hemorrágico, se decidió remitir a RT y recibió RT holocraneal paliativa.
Desde el momento que la paciente inició tratamiento con Crizotinib, presentó una mejoría muy importante de la clínica respiratoria con disminución progresiva de los accesos de tos, mejorando su calidad de vida, siendo cada vez menos incapacitantes.
Evolución
Resumen de situación clínica e historia oncologica: Mujer de 67 años con diagnostico adenocarcinoma de pulmón T4 N3 M1b, Estadio IVB (metástasis ganglionares supra e infradiafragmáticas, suprarrenal izquierda, esplénicas, óseas y cerebrales). EGFR negativo. Inicio de tratamiento quimioterapico con Cisplatino + Pemetrexed (inicio 27/01/16). Tras obtener resultado de mutación ALK positivo se cambió a crizotinib (28/02/2016) por urgencia clínica.
Ante el hallazgo casual de metástasis cerebrales, se añade RT holocraneal paliativa. Respuesta clínica importante.
INGRESO MAYO 2016:
La paciente acude a urgencias por malestar general, tos, expectoración y sensación diatérmica. A su llegada a urgencias, la paciente se encuentra en situación de shock (TA: 73/46, FC: 116, FR: 16, saturación de oxigeno basal 75% y temperatura de 37. 6ºC). Analíticamente destaca leucocitosis (11.52 10^3/μL), alcalosis respiratoria con hipoxemia y proteína C reactiva de 263. No se aprecian consolidaciones pulmonares en la radiografía de tórax. Se realiza nuevo TAC craneal sin novedades respecto a previo. Durante la estancia en Urgencias y tras inicio de antibioterapia empírica y sueroterapia y oxigenoterapia la paciente mantiene tensiones bajas, taquicardica, taquipneica, mal estado general y saturación por debajo de 90% con Vmask a alto flujo, requiriendo aumento de dosis de diuréticos, broncodilatadores y corticoides en bolo sistémico, logrando cierta estabilidad clínica y hemodinámica. Presenta un cuadro de sepsis de probable origen respiratorio con shock séptico e insuficiencia respiratoria con situación respiratoria muy comprometida.
En urgencias surge la duda acerca de la indicación de consultar con la Unidad de Cuidados Críticos del hospital para valoración de dicha paciente; ante lo cual surge la siguiente pregunta: ¿Es candidata una paciente con carcinoma no microcitico de pulmón estadio IV con tratamiento activo reciente con terapia dirigida (crizotinib) a ingreso en UCI? | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 313 |
|
Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
|
Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Adenocarcinoma endometrioide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
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Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Carcinoma de células pequeñas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
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Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Adenocarcinoma con diferenciación neuroendocrina | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
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Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
|
Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
|
Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Adenocarcinoma endometrioide, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
|
Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Adenocarcinoma endometrioide, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
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Anamnesis
Paciente de 72 años con antecedentes de alergia al contraste yodado, Diabetes Mellitus tipo II y
Dislipemia . Habia sido intervenida de Prótesis total de rodilla derecha y fisura anal y recibía tratamiento habitual con Metformina 850 mg cada 8 horas y Atorvastatina 20 mg cada 24 horas.
Como antecedentes ginecológicos habia tenido dos gestaciones y 2 nacidos vivos.
Acude a Consulta de Ginecologia en Mayo de 2010 por metrorragia de varios meses de evolución, por lo que se realiza Ecografiatransvaginal donde se objetiva engrosamiento endometrial .
Exploración física
Paciente con buen estado general .
Eupneica. No adenopatias
ACP normal
ABD rha+ indoloro, no masas
Pruebas complementarias
Se toma Microaspirado endometrial que muestra un Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado con positividad para Receptores de Estrógenos y Progesterona.
Se realizó estudio de extensión que no mostró enfermedad a distancia mediante TAC tóraco-abdomino-pélvico y RMN pélvica
Diagnóstico
Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide
Tratamiento
En junio de 2010 es intervenida por via laparoscópica realizándose Histerectomia, doble anexectomia, linfadenectomia pélvica y en un segundo tiempo, linfadenectomia paraaórtica.
En resultado del análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró un Adenocarcinoma de Endometrio tipo Endometrioide moderadamente diferenciado ( G2) de 4x3 cm que infiltraba más de la mitad del espesor miometrial con metástasis en 1 de los 11 ganglios de cadena iliaca derecha y en 1 de los paraaórticos. Con el diagnóstico de Adenocarcinoma de endometrio Estadio IIIC de la FIGO se ofertó quimioterapia adyuvante,que la paciente aceptó.
Recibió 6 ciclos de Carboplatino AUC 5 - Paclitaxel 175 mg/m2 , precisando en los tres últimos reducción de dosis . Posteriormente recibió tratamiento complementario con Radioterapia sobre volumen pélvico y paraaórtico y Braquiterapia sobre cúpula vaginal.
Evolución
La paciente continuó programa de revisiones periódicas sin evidencia de recidiva hasta que en la exploración ginecológica de 2015 se objetiva una minúscula lesión polipoidea a nivel de la cúpula vaginal que se biopsia tomándose también biopsias de la pared vaginal. Estas últimas fueron compatibles con recidiva de Adenocarcinoma de Endometrio,mientras que la lesión polipode de la cúpula vaginal resultó ser una neoplasia sólida pobremente diferenciada, con patrón inmunohistoquímico compatible con Carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de origen endometrial ( positividad para marcadores neuroendocrinos CD-56 y Sinaptofisina y negatividad para marcadores epiteliales) .
Se realizó una revisión de la tumoración primitiva con un panel IHQ paralelo sin objetivarse componente neuroendocrino en la misma y concluyéndose que la recidiva de la pared vaginal mostraba un patrón similar al de dicha neoplasia, mientras que la recidiva en la cúpula vaginal podría corresponder a áreas de diferenciación neuroendocrina del componente desdiferenciado de su neoplasia previa.
Se realizó un estudio de extensión con TAC Toraco-abdomino-pélvico para descartar tanto otros posibles orígenes de la metástasis asi como enfermedad a distancia, que no mostró hallazgos.
Se realizó intervención quirúrgica donde se extirpa prácticamente la totalidad de la lesión de la cúpula vaginal y se remite a Oncologia para valorar tratamiento .
Con estos datos, se propuso a la paciente tratamiento con Quimioterapia según esquema Carboplatino AUC 6 -Etopósido 100 mg/m2 con soporte de G-CSF .
En la actualidad, la paciente ha recibido el segundo ciclo sin datos de toxicidad aguda con buena tolerancia teniendo pendiente continuar con tratamiento segun plan establecido.
| Neoplasia maligna - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 315 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Tumor mixto de células germinales | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Células germinales malignas intratubulares | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Seminoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Teratoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Seminoma, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Carcinoma in situ, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de un varón de 28 años, entre cuyos antecedentes personales destaca enfermedad de Scheuermann. Sin antecedentes familiares de interés.
Consulta en el servicio de Urgencias el 25 de Septiembre de 2012 por clínica de parestesias y disminución de fuerza en miembros inferiores, de unas dos semanas de evolución. Así mismo, el paciente, desde hace 3 meses aproximadamente se encontraba recibiendo tratamiento analgésico por dolor lumbar
Exploración física
En la exploración física destaca la presencia de pérdida de fuerza en extremidades inferiores (3/5) y abolición de reflejos.
Pruebas complementarias
Se realiza resonancia magnética (RM) de columna dorsal con carácter urgente, donde se objetiva infiltración a nivel de vértebras C7-D4, asociando masa de partes blandas que ocasiona compromiso medular y de agujeros foraminales.
Diagnóstico
Fue intervenido de urgencia por el Servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de vértebras D3 a D6 y extirpación de tumor epidural. El resultado anatomopatológico (AP) resultó compatible con metástasis de seminoma (CAM 5.2 (-); CD30 (-); ACL (+); OCT4 (+); HMB-45 (-)).
Previamente, el paciente se encontraba en estudio por una lesión testicular. Durante el mismo se había realizado ecografía de escroto (20/09/2012) en la que se confirmaba la presencia de tumoración en teste izquierdo. Ante estos hallazgos y el resultado AP de la cirugía previa, el 1 de Octubre se procede a realizar orquiectomía radical izquierda. El resultado histológico de dicha intervención fue de Tumor germinal mixto testicular, compuesto por seminoma típico (85%), teratoma monodérmico maduro (5%) y neoplasia germinal intratubular (GIN o CIS, 10%) con múltiples imágenes de invasión vasculo-linfática, respetando albugínea y vaginal, siendo catalogado como un estadio pT2.
Tras la intervención, y para completar estudio de extensión, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico (TC TAP) el 3 de Octubre, en el que se detectó la presencia de masa retroperitoneal paraaórtica izquierda de 8x7 cm, compatible con afectación metastásica.. Marcadores tumorales postorquiectomía: LDH: 682 U/L(135-225 U/L), Alfa-1 Fetoproteína: 1,79 ng/ml (0-20), HCG: 72,5 mU/mL (0-1).
Tratamiento
Con el diagnóstico de tumor germinal mixto estadio IIIC (pT2 cN3 M1b S2),y perteneciendo al grupo de alto riesgo según Sistema de Clasificación Pronóstica para Enfermedad Diseminada (IGCCCG), se programa tratamiento de quimioterapia. Previo al inicio del mismo fue valorado por el Servicio de Oncología Radioterápica para completar tratamiento de la compresión medular, recibiendo 20 Gy de D4 a D7. Posteriormente, y previa criopreservación de esperma, se inicia administración de quimioterapia según esquema BEP durante 4 ciclos (Bleomicina 30 unidades días 1, 8 y 15; Etopósido 100 mg/m2 días 1 a 5; Cisplatino 20mg/m2 días 1 a 5), que recibe sin incidencias, con normalización de LDH y BHCG después del primer ciclo.
Evolución
Tras finalizar tratamiento de quimioterapia, se realiza TC TAP de reevaluación, objetivándose persistencia de masa retroperitoneal, de aproximadamente 2,5 cm. Los marcadores tumorales en este momento permanecían en rango de normalidad.
Ante los hallazgos, se realiza cirugía de rescate, con exéresis de masa retroperitoneal. La anatomía patológica no evidenció resto tumoral.
Desde entonces, el paciente mantiene revisiones, y se encuentra libre de enfermedad, tras 45 meses desde el debut. No presenta toxicidades a largo plazo derivadas del tratamiento, ni secuelas neurológicas. | Tumor mixto de células germinales, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 317 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | Hemangiosarcoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
|
Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Varón de 24 años de edad con buena calidad de vida previa, independiente para actividades básicas.
De profesión abrillantamiento de suelos y pintor de paredes.
Fumador de 1 paquete/día desde los 18 años(7 paquetes/ años), no otros datos de interés clínico.
Acude el 4 de Agosto/15 a urgencias por cuadro de tos de 2 semanas de evolución que en la última semana se acompaño de expectoración hemoptoica, sin hemoptisis franca. Se asocia disnea con los esfuerzos en los últimos días grado 1 y cefalea en la última semana, más intensa que en ocasiones anteriores, frontal con irradiación posterior, de carácter opresivo, que no despierta por las noches ni ocasiona náuseas ni vómitos. No fiebre termometrada ni sensación distérmica asociada. No pérdida de peso ni sudoración profusa. No dolor torácico en reposo ni con los esfuerzos. Se realiza Rx de tórax donde se objetiva infiltrados alveolares parcheados bilaterales con afectación de la totalidad de ambos hemitórax. Dados los hallazgos se decide realizar TAC urgente, donde se objetiva la presencia de una gran masa intracardíaca, dependiente de aurícula derecha, sugestiva de tumor primitivo (angiosarcoma?).
Se realiza ecocardiograma, que visualiza masa a expensas de pared posterior de aurícula derecha. Se discute de manera multidisciplinar (Neumología, Cardiología, Oncología Médica), considerando la posibilidad de biopsia intracardíaca, técnica de elevado riesgo y escasa rentabilidad diagnóstica. Ante la situación clínica del paciente, la edad, y la alta probabilidad de malignidad se decide, explicándo las posibles toxicidades, el inicio de un tratamiento sistémico con Antraciclina en monoterapia. Es trasladado a planta de Oncología Médica y recibe el primer ciclo de adriamicina 75mg/m2 (el día 8/8/15), sin complicaciones agudas. En los días posteriores al C1 el paciente mejoró paulatinamente, con resolución de la hemoptisis y disminución de la disnea.
Posteriormente se realiza biopsia cardíaca guiada por ecoendoscopia, acceso transesofágico: se punciona en 2 ocasiones sin obtener muestra apta para estudio anatomopatológico (patólogo en sala), se realiza una tercera punción obteniéndose un escaso material. AP: Material Mixoide.
Se modifica QT, Recibiendo primer ciclo de 4Epirrubicina-Ifosfamida del 2/10/15 al 5/10/15 ingresado en planta con buena evolución cliníca y adecuada tolerancia, sin toxicidades agudas salvo mucositis G2.
Posteriormente recibió C2 Epirrubicina-Ifosfamida el 22/10/15 presentando naúseas G2 que cedieron paulatinamente con medicación antiemética y neutropenia no febril G1.
- Realización de Nueva biopsia cardiaca mediante cateterismo mediante acceso endovascular guiada por ecocardiografía transesofágica el 15/11/2015, AP: proliferación mesenquimal atípica con diferenciación endotelial.
Acude a URG el día 03.01.16 por hemoptisis de 300cc en las últimas 12 horas y disnea con dolor torácico descartándose TEP (se objetiva PE pulmonar y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar).
Exploración física
ECOG 2 TA 120/70, SatO2 de 98% sin oxigenoterapia suplementaria, llegando hasta el 93% durante los episodios de tos.
Aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Buena coloración de piel y mucosas. Estable hemodinámicamente, con taquipnea en reposo. No trabajo respiratorio ni cianosis.
Auscultación cardio pulmonar : tonos rítmicos a 100 lpm. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos. MMII: No edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias
* GSA basal: pH 7.41, pCO2 32.9, pO2 72.6, SatO2 98% HCO3 22.1, Hb 11.3.
*Analitica: Creatinina Y iones normales, Hemograma con leucocitos normales, linfopenia 1000, Hb, plaquetas Y coagulación normales.
*Baciloscopia Urgente: No se observan B.A.A.R.
* TAC de Tórax con contraste: Gran masa heterogénea, anfractuosa, con áreas necróticas y otras áreas hipercaptantes, cuyo epicentro se encuentra localizado en la aurícula derecha en su pared lateral, infiltrando por contigüidad la porción más externa de la válvula AV tricuspídea y la pared libre del VD correspondiente a la zona basal del mismo. También parece infiltrar al pericardio adyacente. No existiendo solución de continuidad del pericardio con las estructuras descritas, mide en sus ejes máximos 93 x 74,5 x 81,5 mm de tamaño. Ejerce efecto compresivo extrínseco sobre algunas estructuras vasculares adyacentes como son la vena cava superior en su porción distal y en la entrada a la aurícula derecha y en menor medida hacia la vena cava inferior que se encuentra más respetada.
En su crecimiento en sentido craneal la masa llega a contactar con la pared lateral derecha de la aorta ascendente, sin existir clara infiltración. Se independiza la salida del seno coronario izquierdo del tronco común izquierdo y de la arteria DA y arteria circunfleja. En el seno coronario derecho se independiza la salida de la arteria CD si bien tras su trayecto proximal queda englobada en el interior de la masa heterogénea descrita. además está ocupado el surco AV ipsilateral. Con ventana de parénquima pulmonar se objetivan incontables metástasis pulmonares en suelta de globos, de predominio en las superficies subpleurales y cisurales, en probable relación con metástasis de la masa descrita a nivel de la aurícula derecha. Dichas lesiones que son de diferentes tamaños, se rodea de halo en vidrio deslustrado lo que puede traducir metástasis hemorrágicas y / o angio invasivas si bien parte del vidrio deslustrado visualizado puede ser secundario a edema por el efecto compresivo está siendo la lesión sobre las cavidades cardíacas derechas
*Ecocardiografía: En aurícula derecha, sobre cara posterolateral, se aprecia una masa de aspecto tumoral, con prolongaciones móviles, laxas, que se insinúan hacia ventrículo derecho.
Ausencia de derrame pericárdico. Vena cava inferior no dilatada, con colapso inspiratorio > al 50%.
* Angiotac 03/01/2016 con crecimiento de las lesiones pulmonares y una suprarrenal y aparición nuevamente de lesiones compatibles con hemorragia alveolar.
Diagnóstico
- Masa cardiaca en aurícula derecha sospechosa de tumor de alto grado sin DGCO histológico.
- Imágenes pulmonares compatibles con metástasis y componente de hemorragia alveolar.
Evolución
Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal acompañada posteriormente de hemoptisis franca y gran trabajo respiratorio a pesar de las medidas de tratamiento instauradas. Finalmente falleció en un plazo de 48 H.
Dado que el paciente no tenía diagnóstico histológico de su neoplasia se solicitó la realización de necropsia.
Informe de Necropsia: ENFERMEDAD FUNDAMENTAL: ANGIOSARCOMA CARDÍACO CON METÁSTASIS MÚLTIPLES EN AMBOS PULMONES Y TIROIDES.
ALTERACIONES CONCOMITANTES: HEMORRAGIA PULMONAR BILATERAL y HEMOTÓRAX.
CAUSA DE LA MUERTE: ATRIBUIBLE A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD FUNDAMENTAL.
*Se han enviado muestras para determinación de la mutación en el Gen POT1, pendiente de resultado. Durante este último ingreso presento gran deterioro clínico con aumento de disnea basal | Hemangiosarcoma, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 319 |
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Anamnesis
Exploración física
Varón de 49 años con antecedentes personales de Hepatitis Crónica C genotipo 1 diagnosticado en 2010, sin tratamiento activo por ausencia de respuesta a tratamientos previos. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés. Vida activa con buen apoyo familiar.
Pruebas complementarias
HISTORIA ONCOLÓGICA
En enero de 2014, comienza con síndrome miccional irritativo por lo que consulta a Urología que realiza biopsia de próstata, objetivándose Adenocarcinoma de prostata Gleason 9 (4+5) en todos los cilindros, con estudio de extensión en aquel momento de TAC torax-abdomen (28/02/2014) con glándula prostática de pequeño tamaño, de aspecto heterogéneo sin adenopatías de tamaño significativo en pelvis o en el retroperitoneo. Destacando la presencia de una afectación metastásica blástica múltiple dispersa por el esqueleto. Gammagrafia (28/01/2014): Metástasis oseas múltiples: en columna cervical, dorsal y lumbar, pelvis , esternón , escápulas ,clavículas , tercio próximal de húmeros, fémures , etc.
Inicia Bloqueo Androgénico Completo (análogo LHRH: Leuprorelina (45mg cada 6 meses) asociado a Bicalutamida (50 mg al día) con respuesta de PSA en un primer momento ( 2871 ng/mL previo al inicio del tratamiento y 8 ng/mL tras el mismo).
A pesar de tratamiento con BAC, se observa una elevación progresiva del PSA compatible con progresión bioquímica por lo que se realiza una maniobra hormonal y en junio de 2014, por elevación de las cifras de PSA: 150 ng/ml y considerando un cáncer de próstata estadio IV por afectación ósea hormono-resistente, inicia tratamiento de primera línea de quimioterapia con esquema Docetaxel (75mg/m2 cada 21 días) -Prednisona (5mg cada 12 horas)- Zometa (4mg cada 21 días) continuando con análogo.
Desde el inicio del tratamiento se observa un descenso progresivo de las cifras de PSA (nadir 43 ng/ml) y en diciembre de 2014 reevaluación por TAC tórax-abdomen con respuesta parcial a nivel óseo y enfermedad estable ósea por gammagrafía.
Posteriormente, comienza con elevación de las cifras de PSA sin observarse cambios clínicos ni radiológicos por TAC y GGO de abril sin objetivarse progresión de la enfermedad por lo que se decide continuar con quimioterapia hasta recibir un total de 16 ciclos.
Diagnóstico
En junio de 2015, el paciente comienza con clínica neurológica, con diplopía y debilidad de MID.
Además refiere deterioro del estado general, incontinencia urinaria y debilidad en miembros inferiores, por lo que se cursa ingreso realizándose TAC cráneo que identifica una infiltración extraaxial distribuida por la práctica totalidad del cráneo con presencia de lesiones con densidad de partes blandas que realzan tras la administración de contraste. Destaca una lesión situada en la convexidad izquierda de 12 cc de volumen que asocia moderada cantidad de edema vasogénico e impronta el seno longitudinal superior, pudiendo existir componente intraaxial en esta localización. Se aprecian además lesiones blásticas en la punta del peñasco derecho y en el ala mayor del esfenoides izquierdo. Borramiento parcial de surcos del hemisferio izquierdo. Línea media centrada y cisternas de la base permeables.
Hallazgos en relación infiltración metastásica dural y ósea de su enfermedad de base. Se realiza también RM espinal completa que muestra alteración generalizada de la señal de la médula ósea en columna cervical, dorsal y lumbar en relación a la afectación metastásica ósea por su neoplasia de base. No se observaban áreas de compresión medular ni de alteración en el calibre del canal raquídeo.
Se inicia tratamiento corticoideo y se realiza punción lumbar en dos ocasiones, siendo negativa para malignidad y para proceso infeccioso.
Con este empeoramiento clínico, teniendo ECOG-2 y PSA 925 ng/ml en junio de 2015, inicia segunda línea de tratamiento con Abiraterona 1000 mg/24 h vía oral, asociado a Prednisona 10 mg/24h.
A pesar de no tener confirmación histológica, dada la clínica y los hallazgos radiológicos se asume el diagnóstico de carcinomatosis meníngea, iniciándose quimioterapia intratecal con Metrotexate 12mg.
Tratamiento
Dada la estabilidad clínica continúa control y tratamiento ambulatorio. Retoma tratamiento con Abiraterona 1000mg/24h, Zometa 4mg iv cada 28 días y QT intratecal (Metotrexate 12 mg una inyección semanal) con buena tolerancia y mejoría de los síntomas neurológicos.
Evolución
Tras 5 meses de tratamiento con Abiraterona y Metotrexate intratecal con un total de 9 dosis, aumento de síntomas en forma de astenia y dolor no controlado, obteniendo en pruebas complementarias progresión minor.
Desde el inicio del tratamiento con quimioterapia intratecal, el paciente presenta mejoría de los síntomas realizando una vida independiente para las actividades de la vida diaria y con ECOG-1 hasta Diciembre de 2015 que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Paliativos por cuadro de desorientación temporo-espacial en domicilio, así como crisis de ansiedad y agresividad verbal con familiares y dificultad para la marcha. Durante su ingreso se controlan los síntomas, evolucionando hacia la estabilidad clínica, por lo que es dado de alta para seguir control en Hospital de Día.
El paciente se reevalúa y se observa que está en progresión bioquímica, radiológica y clínica por lo que se programa para tratamiento con Cabazitaxel que finalmente no puede iniciar por empeoramiento hasta el éxitus.
El paciente fallece por fracaso multiorgánico el día 14/01/16 tras 24 meses desde el diagnóstico de cáncer de próstata y tras 7 meses desde el diagnóstico de carcinomatosis meníngea. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 321 |
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Anamnesis
Exploración física
Varón de 49 años con antecedentes personales de Hepatitis Crónica C genotipo 1 diagnosticado en 2010, sin tratamiento activo por ausencia de respuesta a tratamientos previos. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés. Vida activa con buen apoyo familiar.
Pruebas complementarias
HISTORIA ONCOLÓGICA
En enero de 2014, comienza con síndrome miccional irritativo por lo que consulta a Urología que realiza biopsia de próstata, objetivándose Adenocarcinoma de prostata Gleason 9 (4+5) en todos los cilindros, con estudio de extensión en aquel momento de TAC torax-abdomen (28/02/2014) con glándula prostática de pequeño tamaño, de aspecto heterogéneo sin adenopatías de tamaño significativo en pelvis o en el retroperitoneo. Destacando la presencia de una afectación metastásica blástica múltiple dispersa por el esqueleto. Gammagrafia (28/01/2014): Metástasis oseas múltiples: en columna cervical, dorsal y lumbar, pelvis , esternón , escápulas ,clavículas , tercio próximal de húmeros, fémures , etc.
Inicia Bloqueo Androgénico Completo (análogo LHRH: Leuprorelina (45mg cada 6 meses) asociado a Bicalutamida (50 mg al día) con respuesta de PSA en un primer momento ( 2871 ng/mL previo al inicio del tratamiento y 8 ng/mL tras el mismo).
A pesar de tratamiento con BAC, se observa una elevación progresiva del PSA compatible con progresión bioquímica por lo que se realiza una maniobra hormonal y en junio de 2014, por elevación de las cifras de PSA: 150 ng/ml y considerando un cáncer de próstata estadio IV por afectación ósea hormono-resistente, inicia tratamiento de primera línea de quimioterapia con esquema Docetaxel (75mg/m2 cada 21 días) -Prednisona (5mg cada 12 horas)- Zometa (4mg cada 21 días) continuando con análogo.
Desde el inicio del tratamiento se observa un descenso progresivo de las cifras de PSA (nadir 43 ng/ml) y en diciembre de 2014 reevaluación por TAC tórax-abdomen con respuesta parcial a nivel óseo y enfermedad estable ósea por gammagrafía.
Posteriormente, comienza con elevación de las cifras de PSA sin observarse cambios clínicos ni radiológicos por TAC y GGO de abril sin objetivarse progresión de la enfermedad por lo que se decide continuar con quimioterapia hasta recibir un total de 16 ciclos.
Diagnóstico
En junio de 2015, el paciente comienza con clínica neurológica, con diplopía y debilidad de MID.
Además refiere deterioro del estado general, incontinencia urinaria y debilidad en miembros inferiores, por lo que se cursa ingreso realizándose TAC cráneo que identifica una infiltración extraaxial distribuida por la práctica totalidad del cráneo con presencia de lesiones con densidad de partes blandas que realzan tras la administración de contraste. Destaca una lesión situada en la convexidad izquierda de 12 cc de volumen que asocia moderada cantidad de edema vasogénico e impronta el seno longitudinal superior, pudiendo existir componente intraaxial en esta localización. Se aprecian además lesiones blásticas en la punta del peñasco derecho y en el ala mayor del esfenoides izquierdo. Borramiento parcial de surcos del hemisferio izquierdo. Línea media centrada y cisternas de la base permeables.
Hallazgos en relación infiltración metastásica dural y ósea de su enfermedad de base. Se realiza también RM espinal completa que muestra alteración generalizada de la señal de la médula ósea en columna cervical, dorsal y lumbar en relación a la afectación metastásica ósea por su neoplasia de base. No se observaban áreas de compresión medular ni de alteración en el calibre del canal raquídeo.
Se inicia tratamiento corticoideo y se realiza punción lumbar en dos ocasiones, siendo negativa para malignidad y para proceso infeccioso.
Con este empeoramiento clínico, teniendo ECOG-2 y PSA 925 ng/ml en junio de 2015, inicia segunda línea de tratamiento con Abiraterona 1000 mg/24 h vía oral, asociado a Prednisona 10 mg/24h.
A pesar de no tener confirmación histológica, dada la clínica y los hallazgos radiológicos se asume el diagnóstico de carcinomatosis meníngea, iniciándose quimioterapia intratecal con Metrotexate 12mg.
Tratamiento
Dada la estabilidad clínica continúa control y tratamiento ambulatorio. Retoma tratamiento con Abiraterona 1000mg/24h, Zometa 4mg iv cada 28 días y QT intratecal (Metotrexate 12 mg una inyección semanal) con buena tolerancia y mejoría de los síntomas neurológicos.
Evolución
Tras 5 meses de tratamiento con Abiraterona y Metotrexate intratecal con un total de 9 dosis, aumento de síntomas en forma de astenia y dolor no controlado, obteniendo en pruebas complementarias progresión minor.
Desde el inicio del tratamiento con quimioterapia intratecal, el paciente presenta mejoría de los síntomas realizando una vida independiente para las actividades de la vida diaria y con ECOG-1 hasta Diciembre de 2015 que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Paliativos por cuadro de desorientación temporo-espacial en domicilio, así como crisis de ansiedad y agresividad verbal con familiares y dificultad para la marcha. Durante su ingreso se controlan los síntomas, evolucionando hacia la estabilidad clínica, por lo que es dado de alta para seguir control en Hospital de Día.
El paciente se reevalúa y se observa que está en progresión bioquímica, radiológica y clínica por lo que se programa para tratamiento con Cabazitaxel que finalmente no puede iniciar por empeoramiento hasta el éxitus.
El paciente fallece por fracaso multiorgánico el día 14/01/16 tras 24 meses desde el diagnóstico de cáncer de próstata y tras 7 meses desde el diagnóstico de carcinomatosis meníngea. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 321 |
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Anamnesis
Exploración física
Varón de 49 años con antecedentes personales de Hepatitis Crónica C genotipo 1 diagnosticado en 2010, sin tratamiento activo por ausencia de respuesta a tratamientos previos. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés. Vida activa con buen apoyo familiar.
Pruebas complementarias
HISTORIA ONCOLÓGICA
En enero de 2014, comienza con síndrome miccional irritativo por lo que consulta a Urología que realiza biopsia de próstata, objetivándose Adenocarcinoma de prostata Gleason 9 (4+5) en todos los cilindros, con estudio de extensión en aquel momento de TAC torax-abdomen (28/02/2014) con glándula prostática de pequeño tamaño, de aspecto heterogéneo sin adenopatías de tamaño significativo en pelvis o en el retroperitoneo. Destacando la presencia de una afectación metastásica blástica múltiple dispersa por el esqueleto. Gammagrafia (28/01/2014): Metástasis oseas múltiples: en columna cervical, dorsal y lumbar, pelvis , esternón , escápulas ,clavículas , tercio próximal de húmeros, fémures , etc.
Inicia Bloqueo Androgénico Completo (análogo LHRH: Leuprorelina (45mg cada 6 meses) asociado a Bicalutamida (50 mg al día) con respuesta de PSA en un primer momento ( 2871 ng/mL previo al inicio del tratamiento y 8 ng/mL tras el mismo).
A pesar de tratamiento con BAC, se observa una elevación progresiva del PSA compatible con progresión bioquímica por lo que se realiza una maniobra hormonal y en junio de 2014, por elevación de las cifras de PSA: 150 ng/ml y considerando un cáncer de próstata estadio IV por afectación ósea hormono-resistente, inicia tratamiento de primera línea de quimioterapia con esquema Docetaxel (75mg/m2 cada 21 días) -Prednisona (5mg cada 12 horas)- Zometa (4mg cada 21 días) continuando con análogo.
Desde el inicio del tratamiento se observa un descenso progresivo de las cifras de PSA (nadir 43 ng/ml) y en diciembre de 2014 reevaluación por TAC tórax-abdomen con respuesta parcial a nivel óseo y enfermedad estable ósea por gammagrafía.
Posteriormente, comienza con elevación de las cifras de PSA sin observarse cambios clínicos ni radiológicos por TAC y GGO de abril sin objetivarse progresión de la enfermedad por lo que se decide continuar con quimioterapia hasta recibir un total de 16 ciclos.
Diagnóstico
En junio de 2015, el paciente comienza con clínica neurológica, con diplopía y debilidad de MID.
Además refiere deterioro del estado general, incontinencia urinaria y debilidad en miembros inferiores, por lo que se cursa ingreso realizándose TAC cráneo que identifica una infiltración extraaxial distribuida por la práctica totalidad del cráneo con presencia de lesiones con densidad de partes blandas que realzan tras la administración de contraste. Destaca una lesión situada en la convexidad izquierda de 12 cc de volumen que asocia moderada cantidad de edema vasogénico e impronta el seno longitudinal superior, pudiendo existir componente intraaxial en esta localización. Se aprecian además lesiones blásticas en la punta del peñasco derecho y en el ala mayor del esfenoides izquierdo. Borramiento parcial de surcos del hemisferio izquierdo. Línea media centrada y cisternas de la base permeables.
Hallazgos en relación infiltración metastásica dural y ósea de su enfermedad de base. Se realiza también RM espinal completa que muestra alteración generalizada de la señal de la médula ósea en columna cervical, dorsal y lumbar en relación a la afectación metastásica ósea por su neoplasia de base. No se observaban áreas de compresión medular ni de alteración en el calibre del canal raquídeo.
Se inicia tratamiento corticoideo y se realiza punción lumbar en dos ocasiones, siendo negativa para malignidad y para proceso infeccioso.
Con este empeoramiento clínico, teniendo ECOG-2 y PSA 925 ng/ml en junio de 2015, inicia segunda línea de tratamiento con Abiraterona 1000 mg/24 h vía oral, asociado a Prednisona 10 mg/24h.
A pesar de no tener confirmación histológica, dada la clínica y los hallazgos radiológicos se asume el diagnóstico de carcinomatosis meníngea, iniciándose quimioterapia intratecal con Metrotexate 12mg.
Tratamiento
Dada la estabilidad clínica continúa control y tratamiento ambulatorio. Retoma tratamiento con Abiraterona 1000mg/24h, Zometa 4mg iv cada 28 días y QT intratecal (Metotrexate 12 mg una inyección semanal) con buena tolerancia y mejoría de los síntomas neurológicos.
Evolución
Tras 5 meses de tratamiento con Abiraterona y Metotrexate intratecal con un total de 9 dosis, aumento de síntomas en forma de astenia y dolor no controlado, obteniendo en pruebas complementarias progresión minor.
Desde el inicio del tratamiento con quimioterapia intratecal, el paciente presenta mejoría de los síntomas realizando una vida independiente para las actividades de la vida diaria y con ECOG-1 hasta Diciembre de 2015 que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Paliativos por cuadro de desorientación temporo-espacial en domicilio, así como crisis de ansiedad y agresividad verbal con familiares y dificultad para la marcha. Durante su ingreso se controlan los síntomas, evolucionando hacia la estabilidad clínica, por lo que es dado de alta para seguir control en Hospital de Día.
El paciente se reevalúa y se observa que está en progresión bioquímica, radiológica y clínica por lo que se programa para tratamiento con Cabazitaxel que finalmente no puede iniciar por empeoramiento hasta el éxitus.
El paciente fallece por fracaso multiorgánico el día 14/01/16 tras 24 meses desde el diagnóstico de cáncer de próstata y tras 7 meses desde el diagnóstico de carcinomatosis meníngea. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 321 |
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Anamnesis
Exploración física
Varón de 49 años con antecedentes personales de Hepatitis Crónica C genotipo 1 diagnosticado en 2010, sin tratamiento activo por ausencia de respuesta a tratamientos previos. Sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés. Vida activa con buen apoyo familiar.
Pruebas complementarias
HISTORIA ONCOLÓGICA
En enero de 2014, comienza con síndrome miccional irritativo por lo que consulta a Urología que realiza biopsia de próstata, objetivándose Adenocarcinoma de prostata Gleason 9 (4+5) en todos los cilindros, con estudio de extensión en aquel momento de TAC torax-abdomen (28/02/2014) con glándula prostática de pequeño tamaño, de aspecto heterogéneo sin adenopatías de tamaño significativo en pelvis o en el retroperitoneo. Destacando la presencia de una afectación metastásica blástica múltiple dispersa por el esqueleto. Gammagrafia (28/01/2014): Metástasis oseas múltiples: en columna cervical, dorsal y lumbar, pelvis , esternón , escápulas ,clavículas , tercio próximal de húmeros, fémures , etc.
Inicia Bloqueo Androgénico Completo (análogo LHRH: Leuprorelina (45mg cada 6 meses) asociado a Bicalutamida (50 mg al día) con respuesta de PSA en un primer momento ( 2871 ng/mL previo al inicio del tratamiento y 8 ng/mL tras el mismo).
A pesar de tratamiento con BAC, se observa una elevación progresiva del PSA compatible con progresión bioquímica por lo que se realiza una maniobra hormonal y en junio de 2014, por elevación de las cifras de PSA: 150 ng/ml y considerando un cáncer de próstata estadio IV por afectación ósea hormono-resistente, inicia tratamiento de primera línea de quimioterapia con esquema Docetaxel (75mg/m2 cada 21 días) -Prednisona (5mg cada 12 horas)- Zometa (4mg cada 21 días) continuando con análogo.
Desde el inicio del tratamiento se observa un descenso progresivo de las cifras de PSA (nadir 43 ng/ml) y en diciembre de 2014 reevaluación por TAC tórax-abdomen con respuesta parcial a nivel óseo y enfermedad estable ósea por gammagrafía.
Posteriormente, comienza con elevación de las cifras de PSA sin observarse cambios clínicos ni radiológicos por TAC y GGO de abril sin objetivarse progresión de la enfermedad por lo que se decide continuar con quimioterapia hasta recibir un total de 16 ciclos.
Diagnóstico
En junio de 2015, el paciente comienza con clínica neurológica, con diplopía y debilidad de MID.
Además refiere deterioro del estado general, incontinencia urinaria y debilidad en miembros inferiores, por lo que se cursa ingreso realizándose TAC cráneo que identifica una infiltración extraaxial distribuida por la práctica totalidad del cráneo con presencia de lesiones con densidad de partes blandas que realzan tras la administración de contraste. Destaca una lesión situada en la convexidad izquierda de 12 cc de volumen que asocia moderada cantidad de edema vasogénico e impronta el seno longitudinal superior, pudiendo existir componente intraaxial en esta localización. Se aprecian además lesiones blásticas en la punta del peñasco derecho y en el ala mayor del esfenoides izquierdo. Borramiento parcial de surcos del hemisferio izquierdo. Línea media centrada y cisternas de la base permeables.
Hallazgos en relación infiltración metastásica dural y ósea de su enfermedad de base. Se realiza también RM espinal completa que muestra alteración generalizada de la señal de la médula ósea en columna cervical, dorsal y lumbar en relación a la afectación metastásica ósea por su neoplasia de base. No se observaban áreas de compresión medular ni de alteración en el calibre del canal raquídeo.
Se inicia tratamiento corticoideo y se realiza punción lumbar en dos ocasiones, siendo negativa para malignidad y para proceso infeccioso.
Con este empeoramiento clínico, teniendo ECOG-2 y PSA 925 ng/ml en junio de 2015, inicia segunda línea de tratamiento con Abiraterona 1000 mg/24 h vía oral, asociado a Prednisona 10 mg/24h.
A pesar de no tener confirmación histológica, dada la clínica y los hallazgos radiológicos se asume el diagnóstico de carcinomatosis meníngea, iniciándose quimioterapia intratecal con Metrotexate 12mg.
Tratamiento
Dada la estabilidad clínica continúa control y tratamiento ambulatorio. Retoma tratamiento con Abiraterona 1000mg/24h, Zometa 4mg iv cada 28 días y QT intratecal (Metotrexate 12 mg una inyección semanal) con buena tolerancia y mejoría de los síntomas neurológicos.
Evolución
Tras 5 meses de tratamiento con Abiraterona y Metotrexate intratecal con un total de 9 dosis, aumento de síntomas en forma de astenia y dolor no controlado, obteniendo en pruebas complementarias progresión minor.
Desde el inicio del tratamiento con quimioterapia intratecal, el paciente presenta mejoría de los síntomas realizando una vida independiente para las actividades de la vida diaria y con ECOG-1 hasta Diciembre de 2015 que requiere ingreso en Unidad de Cuidados Paliativos por cuadro de desorientación temporo-espacial en domicilio, así como crisis de ansiedad y agresividad verbal con familiares y dificultad para la marcha. Durante su ingreso se controlan los síntomas, evolucionando hacia la estabilidad clínica, por lo que es dado de alta para seguir control en Hospital de Día.
El paciente se reevalúa y se observa que está en progresión bioquímica, radiológica y clínica por lo que se programa para tratamiento con Cabazitaxel que finalmente no puede iniciar por empeoramiento hasta el éxitus.
El paciente fallece por fracaso multiorgánico el día 14/01/16 tras 24 meses desde el diagnóstico de cáncer de próstata y tras 7 meses desde el diagnóstico de carcinomatosis meníngea. | Adenocarcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 321 |
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Anamnesis
Paciente varón de 50 años en 2009, natural de China, residente en España hace más de 10 años.
Como antecedente relevante en agosto de 2009 a raíz de rectorragias es diagnosticado de un adenocarcinoma mucinoso de recto bajo cT4N2M0, ( CEA: 2.5 μg/l ), realiza neoadyuvancia con quimioradioterapia (Capecitabina-oxaliplatino) en diciembre de 2009 que finaliza en febrero de 2010.
La resonancia magnética de respuesta muestra enfermedad estable, se procede a resección anterior ultrabaja en mayo de 2010 , grado de regresión 2 ( ypT3pN1); Completa adyuvancia con 3 ciclos de capecitabina - oxaliplatino en junio de 2010. El paciente abandona controles.
En octubre de 2015 , acude a urgencias por náuseas, vómitos y deterioro del estado general de pocas semanas de evolución.
Exploración física
Alerta, orientado, sin focalidad neurológica, hemodinámicamente estable, afebril y eupnéico; destaca ictericia cutánea y hepatomegalia no dolorosa.
Pruebas complementarias
En urgencias:
En la analítica se evidencia anemia macrocítica severa con rasgos hemolíticos no autoinmunes (Hg 4.2 g/L, VCM 111 fL, LDH 1300 U/L, Test de coombs directo negativo, Bilirrubina total 101 umol/l , Bilirrubina conjugada 18 umol/l, haptoglobina 0.14 g/l, esquistocitos en sangre periférica y reculocitosis 18%), trombocitopenia progresiva (inicialmente 112000/ml luego 80000/ml) y deterioro de la función renal ( 178 umol/l - 2.01 mg/100ml); perfil hepático y coagulación en rangos normales. El estudio microbiológico de orina y heces no muestra ninguna bacteria; la ecografia abdominal objetiva un quiste en lóbulo hepático derecho y una lesión sólida en el Izquierdo, sin dilatación de la vía biliar.
En planta de oncología: Se realiza un TAC tóraco- abdominal en el que se encuentrauna lesión metastásica ósea escapular derecha, múltiples lesiones hepáticas , infiltración de la grasa del lecho quirúrgico y adenopatia obturatriz , así como múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares. Posteriormente se realiza Biòpsia la lesion escapular que es compatible con metástasis del adenocarcinoma rectal previamente conocido, el estudio molecular no muestra mutaciones en RAS ( KRAS exones 2,3 y 4 , ni en NRAS exones 2,3 y 4) ni BRAF.el CEA inicial fue de 239,40 μg/l.
Diagnóstico
Probable síndrome hemolítico urémico atípico (SHUA) paraneoplásico.
Tratamiento
En urgencias requiere transfusión de varios concentrados de hematies, sueroterapia y dada la sospecha inicial de hemólisis autoinmune se inicia tratamiento corticoideo de que se suspende al tener los resultados del Coombs.
Ingresa en sala de oncología médica en donde se decide iniciar tratamiento sistémico de primera línea con FOLFOX6m (no se contaba con estudio molecular en ese momento). Primer ciclo en noviembre de 2015, realizando un total de 11 ciclos (último en abril de 2016).
Evolución
Como complicaciones presenta un episodio de fiebre neutropénica G3, astenia y plaquetopenias progresivas. El tratamiento se suspende tras el 11º ciclo por plaquetopenia que obligó a reducciones de dosis (al 80% desde 3º ciclo , 7º ciclo oxaliplatino al 60% y desde 8º 5FU en monoterapia ). Con el tratamiento se consigue una respuesta parcial (enfermedad ósea y adenopática estables , mejoría de las lesiones hepáticas) tras 6 ciclos, que se mantiene tras l ciclo 11 (TAC de mayo de 2016).
Desde el inicio de tratamiento presenta mejoría progresiva de la hemoglobina , requiriendo cada vez menos transfusiones, normalización de la función renal, correción de los parámetros hemolíticos y descenso progresivo del CEA hasta un nadir de 4.5 μg/l.
El 25 de mayo de 2016 (1 mes tras de fin de quimioterapia) acudie a urgencias por astenia diagnosticándose un nuevo episodio de anemia (Hg 67 g/l) y se evidencia posteriormente aumento de la LDH, bilirubina y CEA, sin alteración en la función renal o número de plaquetas. Actualmente se encuentra a la espera de nuevo de TAC de revaloración de la enfermedad. | Adenocarcinoma mucinoso | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 323 |
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Anamnesis
Paciente varón de 50 años en 2009, natural de China, residente en España hace más de 10 años.
Como antecedente relevante en agosto de 2009 a raíz de rectorragias es diagnosticado de un adenocarcinoma mucinoso de recto bajo cT4N2M0, ( CEA: 2.5 μg/l ), realiza neoadyuvancia con quimioradioterapia (Capecitabina-oxaliplatino) en diciembre de 2009 que finaliza en febrero de 2010.
La resonancia magnética de respuesta muestra enfermedad estable, se procede a resección anterior ultrabaja en mayo de 2010 , grado de regresión 2 ( ypT3pN1); Completa adyuvancia con 3 ciclos de capecitabina - oxaliplatino en junio de 2010. El paciente abandona controles.
En octubre de 2015 , acude a urgencias por náuseas, vómitos y deterioro del estado general de pocas semanas de evolución.
Exploración física
Alerta, orientado, sin focalidad neurológica, hemodinámicamente estable, afebril y eupnéico; destaca ictericia cutánea y hepatomegalia no dolorosa.
Pruebas complementarias
En urgencias:
En la analítica se evidencia anemia macrocítica severa con rasgos hemolíticos no autoinmunes (Hg 4.2 g/L, VCM 111 fL, LDH 1300 U/L, Test de coombs directo negativo, Bilirrubina total 101 umol/l , Bilirrubina conjugada 18 umol/l, haptoglobina 0.14 g/l, esquistocitos en sangre periférica y reculocitosis 18%), trombocitopenia progresiva (inicialmente 112000/ml luego 80000/ml) y deterioro de la función renal ( 178 umol/l - 2.01 mg/100ml); perfil hepático y coagulación en rangos normales. El estudio microbiológico de orina y heces no muestra ninguna bacteria; la ecografia abdominal objetiva un quiste en lóbulo hepático derecho y una lesión sólida en el Izquierdo, sin dilatación de la vía biliar.
En planta de oncología: Se realiza un TAC tóraco- abdominal en el que se encuentrauna lesión metastásica ósea escapular derecha, múltiples lesiones hepáticas , infiltración de la grasa del lecho quirúrgico y adenopatia obturatriz , así como múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares. Posteriormente se realiza Biòpsia la lesion escapular que es compatible con metástasis del adenocarcinoma rectal previamente conocido, el estudio molecular no muestra mutaciones en RAS ( KRAS exones 2,3 y 4 , ni en NRAS exones 2,3 y 4) ni BRAF.el CEA inicial fue de 239,40 μg/l.
Diagnóstico
Probable síndrome hemolítico urémico atípico (SHUA) paraneoplásico.
Tratamiento
En urgencias requiere transfusión de varios concentrados de hematies, sueroterapia y dada la sospecha inicial de hemólisis autoinmune se inicia tratamiento corticoideo de que se suspende al tener los resultados del Coombs.
Ingresa en sala de oncología médica en donde se decide iniciar tratamiento sistémico de primera línea con FOLFOX6m (no se contaba con estudio molecular en ese momento). Primer ciclo en noviembre de 2015, realizando un total de 11 ciclos (último en abril de 2016).
Evolución
Como complicaciones presenta un episodio de fiebre neutropénica G3, astenia y plaquetopenias progresivas. El tratamiento se suspende tras el 11º ciclo por plaquetopenia que obligó a reducciones de dosis (al 80% desde 3º ciclo , 7º ciclo oxaliplatino al 60% y desde 8º 5FU en monoterapia ). Con el tratamiento se consigue una respuesta parcial (enfermedad ósea y adenopática estables , mejoría de las lesiones hepáticas) tras 6 ciclos, que se mantiene tras l ciclo 11 (TAC de mayo de 2016).
Desde el inicio de tratamiento presenta mejoría progresiva de la hemoglobina , requiriendo cada vez menos transfusiones, normalización de la función renal, correción de los parámetros hemolíticos y descenso progresivo del CEA hasta un nadir de 4.5 μg/l.
El 25 de mayo de 2016 (1 mes tras de fin de quimioterapia) acudie a urgencias por astenia diagnosticándose un nuevo episodio de anemia (Hg 67 g/l) y se evidencia posteriormente aumento de la LDH, bilirubina y CEA, sin alteración en la función renal o número de plaquetas. Actualmente se encuentra a la espera de nuevo de TAC de revaloración de la enfermedad. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 323 |
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Anamnesis
Paciente varón de 50 años en 2009, natural de China, residente en España hace más de 10 años.
Como antecedente relevante en agosto de 2009 a raíz de rectorragias es diagnosticado de un adenocarcinoma mucinoso de recto bajo cT4N2M0, ( CEA: 2.5 μg/l ), realiza neoadyuvancia con quimioradioterapia (Capecitabina-oxaliplatino) en diciembre de 2009 que finaliza en febrero de 2010.
La resonancia magnética de respuesta muestra enfermedad estable, se procede a resección anterior ultrabaja en mayo de 2010 , grado de regresión 2 ( ypT3pN1); Completa adyuvancia con 3 ciclos de capecitabina - oxaliplatino en junio de 2010. El paciente abandona controles.
En octubre de 2015 , acude a urgencias por náuseas, vómitos y deterioro del estado general de pocas semanas de evolución.
Exploración física
Alerta, orientado, sin focalidad neurológica, hemodinámicamente estable, afebril y eupnéico; destaca ictericia cutánea y hepatomegalia no dolorosa.
Pruebas complementarias
En urgencias:
En la analítica se evidencia anemia macrocítica severa con rasgos hemolíticos no autoinmunes (Hg 4.2 g/L, VCM 111 fL, LDH 1300 U/L, Test de coombs directo negativo, Bilirrubina total 101 umol/l , Bilirrubina conjugada 18 umol/l, haptoglobina 0.14 g/l, esquistocitos en sangre periférica y reculocitosis 18%), trombocitopenia progresiva (inicialmente 112000/ml luego 80000/ml) y deterioro de la función renal ( 178 umol/l - 2.01 mg/100ml); perfil hepático y coagulación en rangos normales. El estudio microbiológico de orina y heces no muestra ninguna bacteria; la ecografia abdominal objetiva un quiste en lóbulo hepático derecho y una lesión sólida en el Izquierdo, sin dilatación de la vía biliar.
En planta de oncología: Se realiza un TAC tóraco- abdominal en el que se encuentrauna lesión metastásica ósea escapular derecha, múltiples lesiones hepáticas , infiltración de la grasa del lecho quirúrgico y adenopatia obturatriz , así como múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares. Posteriormente se realiza Biòpsia la lesion escapular que es compatible con metástasis del adenocarcinoma rectal previamente conocido, el estudio molecular no muestra mutaciones en RAS ( KRAS exones 2,3 y 4 , ni en NRAS exones 2,3 y 4) ni BRAF.el CEA inicial fue de 239,40 μg/l.
Diagnóstico
Probable síndrome hemolítico urémico atípico (SHUA) paraneoplásico.
Tratamiento
En urgencias requiere transfusión de varios concentrados de hematies, sueroterapia y dada la sospecha inicial de hemólisis autoinmune se inicia tratamiento corticoideo de que se suspende al tener los resultados del Coombs.
Ingresa en sala de oncología médica en donde se decide iniciar tratamiento sistémico de primera línea con FOLFOX6m (no se contaba con estudio molecular en ese momento). Primer ciclo en noviembre de 2015, realizando un total de 11 ciclos (último en abril de 2016).
Evolución
Como complicaciones presenta un episodio de fiebre neutropénica G3, astenia y plaquetopenias progresivas. El tratamiento se suspende tras el 11º ciclo por plaquetopenia que obligó a reducciones de dosis (al 80% desde 3º ciclo , 7º ciclo oxaliplatino al 60% y desde 8º 5FU en monoterapia ). Con el tratamiento se consigue una respuesta parcial (enfermedad ósea y adenopática estables , mejoría de las lesiones hepáticas) tras 6 ciclos, que se mantiene tras l ciclo 11 (TAC de mayo de 2016).
Desde el inicio de tratamiento presenta mejoría progresiva de la hemoglobina , requiriendo cada vez menos transfusiones, normalización de la función renal, correción de los parámetros hemolíticos y descenso progresivo del CEA hasta un nadir de 4.5 μg/l.
El 25 de mayo de 2016 (1 mes tras de fin de quimioterapia) acudie a urgencias por astenia diagnosticándose un nuevo episodio de anemia (Hg 67 g/l) y se evidencia posteriormente aumento de la LDH, bilirubina y CEA, sin alteración en la función renal o número de plaquetas. Actualmente se encuentra a la espera de nuevo de TAC de revaloración de la enfermedad. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 323 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto.
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés, y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama. Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes, en enero de 2012, con 45 años, y no mostraban alteraciones.
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad, y que había tenido 4 gestaciones, con un parto y tres abortos. Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003. La edad de su primer embarazo fue a los 36 años. No practicó la lactancia materna. Nunca se había administrado tratamientos hormonales. Su menarquia fue a los 12 años.
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, ni tampoco de otros tumores.
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo, de crecimiento progresivo de semanas de evolución. La paciente es remitida a Cirugía General, y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física, es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio.
Exploración física
A nivel locorregional, presenta mamas de tamaño y consistencia normal, sin asimetrías ni nódulos a la palpación. Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa. No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares.
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos. En definitiva, performance status de 0.
Pruebas complementarias
- El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía, ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas. Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías. En ecografía, coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda, se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso, de 50 mm, patológica. El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario. Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria.
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013, que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas, la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm.
Se observa captación glandular bilateral y simétrica. Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas. Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha, de 10 mm, también inespecífico. Existen quistes simples mamarios bilaterales.
- Ante la ausencia de tumor mamario primario, se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM, mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes.
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas, y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas, se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama. El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias.
- Agotando las posibilidades diagnósticas, se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013, sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013.
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas, las mayores de 53 (ya descrita), y 16 mm. No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel. Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo.
- La bioquímica sanguínea, hemograma y coagulación (18/02/2013) no presentan alteraciones.
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales (CEA 2 ng/ml; Ca 15.3 9.6 UI/ml).
Diagnóstico
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19. Son negativas por contra a mamaglobina. También son negativas a GCDP15, TTF1, tiroglobulina, CDX2, CK 7, CK 20, WT1, CA 125, y CD56.
Aunque el resultado no es concluyente, el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario, con unos receptores de estrógenos con intensidad 2+ y un 80% de células teñidas. Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2+ y un 15% de células teñidas. El proto-oncogen HER-2neu es negativo (0-1+) por inmunohistoquimia.
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0.
Tratamiento
Ante la afectación ganglionar, se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia (QT) secuencial con antraciclinas y taxanos. Posteriormente, el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda. En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante, se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral. En todo caso, la paciente deberá recibir radioterapia (RT) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia (HT) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal.
Evolución
Así pues, entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC (5-fluoracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) a dosis estándar. La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal.
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel, también a dosis estándar, y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F.
Como se observa, la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés. Destaca alopecia G2, y durante la administración del taxano, neuropatía G2 y onicopatía G1-2.
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia (respuesta parcial mayor/respuesta completa en RM, y dada la evidencia descrita en la Literatura, se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora. El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda, cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas (cTXpN0(0/13)M0).
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy. La paciente presenta radiodermitis G1 aguda.
Tras finalizar con la RT, la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno (situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT). Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada. Como secuelas post-quirúrgicas, la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial, tratándose mediante rehabilitación.
En la actualidad, la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual, tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses. La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo. Tras situación de amenorrea mantenida, cuando cumpla tres años de hormonoterapia, se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 325 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto.
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés, y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama. Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes, en enero de 2012, con 45 años, y no mostraban alteraciones.
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad, y que había tenido 4 gestaciones, con un parto y tres abortos. Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003. La edad de su primer embarazo fue a los 36 años. No practicó la lactancia materna. Nunca se había administrado tratamientos hormonales. Su menarquia fue a los 12 años.
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, ni tampoco de otros tumores.
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo, de crecimiento progresivo de semanas de evolución. La paciente es remitida a Cirugía General, y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física, es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio.
Exploración física
A nivel locorregional, presenta mamas de tamaño y consistencia normal, sin asimetrías ni nódulos a la palpación. Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa. No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares.
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos. En definitiva, performance status de 0.
Pruebas complementarias
- El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía, ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas. Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías. En ecografía, coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda, se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso, de 50 mm, patológica. El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario. Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria.
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013, que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas, la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm.
Se observa captación glandular bilateral y simétrica. Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas. Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha, de 10 mm, también inespecífico. Existen quistes simples mamarios bilaterales.
- Ante la ausencia de tumor mamario primario, se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM, mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes.
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas, y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas, se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama. El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias.
- Agotando las posibilidades diagnósticas, se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013, sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013.
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas, las mayores de 53 (ya descrita), y 16 mm. No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel. Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo.
- La bioquímica sanguínea, hemograma y coagulación (18/02/2013) no presentan alteraciones.
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales (CEA 2 ng/ml; Ca 15.3 9.6 UI/ml).
Diagnóstico
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19. Son negativas por contra a mamaglobina. También son negativas a GCDP15, TTF1, tiroglobulina, CDX2, CK 7, CK 20, WT1, CA 125, y CD56.
Aunque el resultado no es concluyente, el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario, con unos receptores de estrógenos con intensidad 2+ y un 80% de células teñidas. Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2+ y un 15% de células teñidas. El proto-oncogen HER-2neu es negativo (0-1+) por inmunohistoquimia.
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0.
Tratamiento
Ante la afectación ganglionar, se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia (QT) secuencial con antraciclinas y taxanos. Posteriormente, el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda. En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante, se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral. En todo caso, la paciente deberá recibir radioterapia (RT) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia (HT) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal.
Evolución
Así pues, entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC (5-fluoracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) a dosis estándar. La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal.
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel, también a dosis estándar, y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F.
Como se observa, la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés. Destaca alopecia G2, y durante la administración del taxano, neuropatía G2 y onicopatía G1-2.
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia (respuesta parcial mayor/respuesta completa en RM, y dada la evidencia descrita en la Literatura, se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora. El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda, cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas (cTXpN0(0/13)M0).
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy. La paciente presenta radiodermitis G1 aguda.
Tras finalizar con la RT, la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno (situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT). Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada. Como secuelas post-quirúrgicas, la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial, tratándose mediante rehabilitación.
En la actualidad, la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual, tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses. La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo. Tras situación de amenorrea mantenida, cuando cumpla tres años de hormonoterapia, se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos. | Carcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 325 |
|
Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto.
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés, y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama. Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes, en enero de 2012, con 45 años, y no mostraban alteraciones.
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad, y que había tenido 4 gestaciones, con un parto y tres abortos. Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003. La edad de su primer embarazo fue a los 36 años. No practicó la lactancia materna. Nunca se había administrado tratamientos hormonales. Su menarquia fue a los 12 años.
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, ni tampoco de otros tumores.
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo, de crecimiento progresivo de semanas de evolución. La paciente es remitida a Cirugía General, y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física, es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio.
Exploración física
A nivel locorregional, presenta mamas de tamaño y consistencia normal, sin asimetrías ni nódulos a la palpación. Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa. No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares.
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos. En definitiva, performance status de 0.
Pruebas complementarias
- El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía, ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas. Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías. En ecografía, coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda, se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso, de 50 mm, patológica. El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario. Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria.
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013, que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas, la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm.
Se observa captación glandular bilateral y simétrica. Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas. Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha, de 10 mm, también inespecífico. Existen quistes simples mamarios bilaterales.
- Ante la ausencia de tumor mamario primario, se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM, mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes.
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas, y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas, se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama. El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias.
- Agotando las posibilidades diagnósticas, se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013, sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013.
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas, las mayores de 53 (ya descrita), y 16 mm. No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel. Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo.
- La bioquímica sanguínea, hemograma y coagulación (18/02/2013) no presentan alteraciones.
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales (CEA 2 ng/ml; Ca 15.3 9.6 UI/ml).
Diagnóstico
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19. Son negativas por contra a mamaglobina. También son negativas a GCDP15, TTF1, tiroglobulina, CDX2, CK 7, CK 20, WT1, CA 125, y CD56.
Aunque el resultado no es concluyente, el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario, con unos receptores de estrógenos con intensidad 2+ y un 80% de células teñidas. Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2+ y un 15% de células teñidas. El proto-oncogen HER-2neu es negativo (0-1+) por inmunohistoquimia.
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0.
Tratamiento
Ante la afectación ganglionar, se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia (QT) secuencial con antraciclinas y taxanos. Posteriormente, el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda. En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante, se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral. En todo caso, la paciente deberá recibir radioterapia (RT) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia (HT) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal.
Evolución
Así pues, entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC (5-fluoracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) a dosis estándar. La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal.
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel, también a dosis estándar, y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F.
Como se observa, la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés. Destaca alopecia G2, y durante la administración del taxano, neuropatía G2 y onicopatía G1-2.
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia (respuesta parcial mayor/respuesta completa en RM, y dada la evidencia descrita en la Literatura, se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora. El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda, cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas (cTXpN0(0/13)M0).
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy. La paciente presenta radiodermitis G1 aguda.
Tras finalizar con la RT, la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno (situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT). Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada. Como secuelas post-quirúrgicas, la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial, tratándose mediante rehabilitación.
En la actualidad, la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual, tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses. La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo. Tras situación de amenorrea mantenida, cuando cumpla tres años de hormonoterapia, se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 325 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto.
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés, y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama. Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes, en enero de 2012, con 45 años, y no mostraban alteraciones.
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad, y que había tenido 4 gestaciones, con un parto y tres abortos. Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003. La edad de su primer embarazo fue a los 36 años. No practicó la lactancia materna. Nunca se había administrado tratamientos hormonales. Su menarquia fue a los 12 años.
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, ni tampoco de otros tumores.
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo, de crecimiento progresivo de semanas de evolución. La paciente es remitida a Cirugía General, y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física, es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio.
Exploración física
A nivel locorregional, presenta mamas de tamaño y consistencia normal, sin asimetrías ni nódulos a la palpación. Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa. No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares.
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos. En definitiva, performance status de 0.
Pruebas complementarias
- El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía, ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas. Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías. En ecografía, coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda, se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso, de 50 mm, patológica. El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario. Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria.
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013, que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas, la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm.
Se observa captación glandular bilateral y simétrica. Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas. Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha, de 10 mm, también inespecífico. Existen quistes simples mamarios bilaterales.
- Ante la ausencia de tumor mamario primario, se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM, mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes.
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas, y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas, se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama. El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias.
- Agotando las posibilidades diagnósticas, se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013, sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013.
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas, las mayores de 53 (ya descrita), y 16 mm. No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel. Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo.
- La bioquímica sanguínea, hemograma y coagulación (18/02/2013) no presentan alteraciones.
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales (CEA 2 ng/ml; Ca 15.3 9.6 UI/ml).
Diagnóstico
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19. Son negativas por contra a mamaglobina. También son negativas a GCDP15, TTF1, tiroglobulina, CDX2, CK 7, CK 20, WT1, CA 125, y CD56.
Aunque el resultado no es concluyente, el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario, con unos receptores de estrógenos con intensidad 2+ y un 80% de células teñidas. Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2+ y un 15% de células teñidas. El proto-oncogen HER-2neu es negativo (0-1+) por inmunohistoquimia.
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0.
Tratamiento
Ante la afectación ganglionar, se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia (QT) secuencial con antraciclinas y taxanos. Posteriormente, el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda. En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante, se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral. En todo caso, la paciente deberá recibir radioterapia (RT) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia (HT) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal.
Evolución
Así pues, entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC (5-fluoracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) a dosis estándar. La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal.
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel, también a dosis estándar, y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F.
Como se observa, la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés. Destaca alopecia G2, y durante la administración del taxano, neuropatía G2 y onicopatía G1-2.
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia (respuesta parcial mayor/respuesta completa en RM, y dada la evidencia descrita en la Literatura, se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora. El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda, cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas (cTXpN0(0/13)M0).
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy. La paciente presenta radiodermitis G1 aguda.
Tras finalizar con la RT, la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno (situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT). Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada. Como secuelas post-quirúrgicas, la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial, tratándose mediante rehabilitación.
En la actualidad, la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual, tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses. La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo. Tras situación de amenorrea mantenida, cuando cumpla tres años de hormonoterapia, se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 325 |
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Anamnesis
Presentamos el caso de una mujer de 46 años diagnosticada de metástasis ganglionares axilares por carcinoma de mama oculto.
Se trata de una paciente sin antecedentes médicos de interés, y en seguimiento dentro del Programa de Prevención de Cáncer de Mama. Sus primeras mamografías se las había realizado un año antes, en enero de 2012, con 45 años, y no mostraban alteraciones.
La historia ginecológica de la paciente refleja que continuaba menstruando con normalidad, y que había tenido 4 gestaciones, con un parto y tres abortos. Estos tres abortos se dieron tras rectificación en 2006 de ligadura de trompas que se practicó en 2003. La edad de su primer embarazo fue a los 36 años. No practicó la lactancia materna. Nunca se había administrado tratamientos hormonales. Su menarquia fue a los 12 años.
La paciente no presentaba antecedentes familiares de cáncer de mama u ovario, ni tampoco de otros tumores.
La historia oncológica de la paciente se inicia con la autopalpación de un nódulo axilar izquierdo, de crecimiento progresivo de semanas de evolución. La paciente es remitida a Cirugía General, y ante la sospecha de malignidad tras la exploración física, es derivada a Radiodiagnóstico para completar estudio.
Exploración física
A nivel locorregional, presenta mamas de tamaño y consistencia normal, sin asimetrías ni nódulos a la palpación. Se evidencia en región axilar izquierda una adenopatía de unos 5 cm discretamente dolorosa. No se evidencian adenopatías en otros territorios ganglionares.
La exploración física por aparatos no presentó hallazgos patológicos. En definitiva, performance status de 0.
Pruebas complementarias
- El 20/01/2013 se realiza primera valoración mediante mamografía, ecografía y biopsia mamaria y axilar izquierdas. Se evidenciaron mamas de predominio denso en mamografías. En ecografía, coincidiendo con la tumoración palpada en región axilar izquierda, se identifica una adenopatía con ausencia de hilio graso, de 50 mm, patológica. El resultado de la biopsia de la adenopatía axilar izquierda es de carcinoma metastásico que orienta a posible origen mamario. Se observa nódulo de 8 mm en línea intercuadrántica interna de mama izquierda del que se realiza biopsia con el resultado de fibrosis mamaria.
- Se completa la valoración loca-regional con RM mamaria bilateral el 03/02/2013, que de nuevo evidencia adenopatías axilares izquierdas, la de mayor tamaño de 52 x 24 x 55 mm.
Se observa captación glandular bilateral y simétrica. Se observa el nódulo en mama izquierda ya descrito en ecografía previa y de características inespecíficas. Se evidencia otro nódulo ovalado y bien definido en línea intercuadrántica interna de mama derecha, de 10 mm, también inespecífico. Existen quistes simples mamarios bilaterales.
- Ante la ausencia de tumor mamario primario, se realiza biopsia del nódulo en mama derecha evidenciado en RM, mostrando parénquima mamario sin lesiones microscópicas relevantes.
- Dada la negatividad de las biopsias mamarias realizadas, y ante la ausencia de otras lesiones sospechosas, se realiza 2ª biopsia del nódulo observado en línea intercuadrántica interna de mama izquierda y esta vez también de la región retroareolar de dicha mama. El resultado anatomo-patológico es de ectasia ductal sin atipias.
- Agotando las posibilidades diagnósticas, se decide repetir RM mamaria bilateral ajustada al ciclo menstrual el 18/02/2013, sin evidenciarse ningún cambio respecto a la realizada el 03/02/2013.
- Se completa estudio de extensión mediante TC toracoabdominopélvico el 10/02/2013 que de nuevo muestra varías adenopatías axilares izquierdas, las mayores de 53 (ya descrita), y 16 mm. No se identifican más adenopatías en otros territorios ganglionares ni metástasis en ningún nivel. Asimismo se realiza con gammagrafía ósea de cuerpo entero que no muestra captaciones de ningún tipo.
- La bioquímica sanguínea, hemograma y coagulación (18/02/2013) no presentan alteraciones.
Asimismo la paciente muestra unos marcadores tumorales normales (CEA 2 ng/ml; Ca 15.3 9.6 UI/ml).
Diagnóstico
La biopsia de la adenopatía axilar izquierda muestra células inmunohistoquímicamente positivas a receptores de estrógenos y progesterona y CK19. Son negativas por contra a mamaglobina. También son negativas a GCDP15, TTF1, tiroglobulina, CDX2, CK 7, CK 20, WT1, CA 125, y CD56.
Aunque el resultado no es concluyente, el perfil inmunohistoquímico orienta hacia carcinoma de origen mamario, con unos receptores de estrógenos con intensidad 2+ y un 80% de células teñidas. Los receptores de progesterona presentan una intensidad 2+ y un 15% de células teñidas. El proto-oncogen HER-2neu es negativo (0-1+) por inmunohistoquimia.
El diagnóstico definitivo es de carcinoma mamario luminal localmente avanzado cT0cN2aM0.
Tratamiento
Ante la afectación ganglionar, se propone tratamiento neoadyuvante mediante quimioterapia (QT) secuencial con antraciclinas y taxanos. Posteriormente, el tratamiento se completará con linfadenectomía axilar izquierda. En función de la respuesta clínica a la QT neoadyuvante, se valorará la realización o no de mastectomía ipsilateral. En todo caso, la paciente deberá recibir radioterapia (RT) locorregional posterior ante la afectación axilar y hormonoterapia (HT) adyuvante durante 5-10 años por ser un tumor luminal.
Evolución
Así pues, entre el 21/02 y el 25/04/2013 se administran cuatro ciclos de FEC (5-fluoracilo, epirrubicina y ciclofosfamida) a dosis estándar. La ventriculografía isotópica al inicio del tratamiento mostraba una FEVI normal.
Entre el 16/05 y el 18/07/13 se administran cuatro ciclos de docetaxel, también a dosis estándar, y profilaxis primaria de neutropenia con GCS-F.
Como se observa, la QT se administra sin retrasos ni incidencias de interés. Destaca alopecia G2, y durante la administración del taxano, neuropatía G2 y onicopatía G1-2.
Ante la excelente respuesta a la neoadyuvancia (respuesta parcial mayor/respuesta completa en RM, y dada la evidencia descrita en la Literatura, se decide linfadenectomía axilar con preservación de las glandular mamaria y RT locorregional adyuvante por cirugía conservadora. El 19/09/2013 se realiza linfadenectomía axilar izquierda, cuyo resultado anatomo-patológico es de linfadenitis reactiva en 13 adenopatías aisladas (cTXpN0(0/13)M0).
Entre el 05/10 y el 06/11/2013 se administró RT adyuvante sobre glándula mamaria izquierda y áreas ganglionares locorregionales hasta un total de 50 Gy. La paciente presenta radiodermitis G1 aguda.
Tras finalizar con la RT, la paciente inicia HT adyuvante con tamoxifeno (situación premenopáusica con amenorrea desde el 2º ciclo de QT). Inicialmente presenta regular tolerancia a tamoxifeno por sofocación y astenia moderada. Como secuelas post-quirúrgicas, la paciente presenta limitación funcional del brazo izquierdo por plexopatía braquial, tratándose mediante rehabilitación.
En la actualidad, la paciente mantiene seguimiento clínico semestral con RM mamaria bilateral anual, tras un intervalo libre de enfermedad de 2 años y 10 meses. La tolerancia a tamoxifeno ha mejorado y solo destaca linfedema G1 en brazo izquierdo. Tras situación de amenorrea mantenida, cuando cumpla tres años de hormonoterapia, se realizará cruzamiento a inhibidores de la aromatasa no esteroideos. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 325 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Carcinoma de células pequeñas, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Varón de 56 años, exfumador desde hace 6 meses, con los siguientes antecedentes personales: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e intervenido de hemicolectomía con colostomía transversa por obstrucción intestinal y aneurisma de aorta abdominal vía endovascular. No presentaba antecedentes familiares de interés.
El paciente acude a urgencias porque refiere dolor anal de 2-3 meses de evolución que no mejora con tratamiento analgésico y medidas higiénico-dietéticas, con diagnóstico de fisura anal. El dolor es de carácter intermitente, irradiado a testículos, no relacionado con la defecación, sin emisión de sangre ni productos patológicos, además de polaquiuria, estranguria y nicturia. En los últimos días, refiere tenesmo rectal y vesical. Sin fiebre ni síndrome constitucional.
Exploración física
Inspección anal normal, sin hipertonía del esfínter, no se aprecia fisura anal. Tacto rectal con próstata grande, dura, muy dolorosa a la palpación.
Pruebas complementarias
- Analítica: hemograma, bioquímica y coagulación dentro de los valores normales. CEA 745,7 PSA 1,79.
- Resonancia magnética (RM) de pelvis: masa tumoral de unos 6,5 x 5,5 x 3 cm, dependiente del lóbulo prostático derecho, de morfología irregular e intensidad de señal heterogénea, con extensión extracapsular hacia el paquete neurovascular derecho y hacia las vesículas seminales derechas y el suelo de la vejiga.
- Tomografía computarizada (TC) toraco-abdomino-pélvica: múltiples imágenes nodulares subcentimétricas en ambos campos pulmonares en relación con metástasis. Múltiples imágenes hipodensas en ambos lóbulos hepáticos sospechosas de malignidad. Adenopatías en ambas cadenas ilíacas externas e internas.
- Gammagrafía ósea (GGO): captación aumentada en escápula derecha, fémur izquierdo, acetábulo derecho y, para completar estudio se obtienen imágenes con SPECT-TC de columna lumbar visualizándose hipercaptación en cuerpo vertebral de L4, S1, apófisis espinosa de L2, acetábulo derecho e ilíaco izquierdo.
- Biopsia de próstata: carcinoma neuroendocrino de célula pequeña de próstata, con infiltración perineural y positividad a los marcadores neuroendocrino (sinaptofisina, cromogranina y enolasa) y citoqueratina AE1/AE3.
Diagnóstico
Carcinoma neuroendocrino microcítico de próstata con metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, estadio IV (T4N2M1).
Tratamiento
Tras control de los síntomas, se pauta primer y único ciclo de QT con cisplatino y etopósido. Se realizó una hoja de interconsulta a Oncología Radioterápica paliativa para valorar radioterapia antiálgica pélvica por dolor que no cede con derivados mórficos, pero descartaron su administración de forma concomitante con QT por toxicidad.
Evolución
El paciente fue ingresado en el servicio de Cirugía general por sospecha de fisura anal rebelde a tratamiento. Tras descartarla y sospechar prostatitis realizan una hoja de interconsulta a Urología, que solicitan RM pélvica con resultados de probable carcinoma de próstata, el cual es confirmado tras biopsia. Se realiza estudio de extensión con TC y GGO, detectándose metástasis a nivel óseo, hepático y pulmonar.
Durante el ingreso el dolor es incontrolable, lo cual precisa seguimiento y tratamiento por la Unidad del dolor. El dolor es tan intenso que incluso se plantea sedación.
Tras el diagnóstico pasa a cargo de Oncología para inicio de quimioterapia (QT) paliativa, pero se retrasa por mal control del dolor y cuadro de hiponatremia secundaria a SIADH.
En el tercer día post-QT el paciente comienza con cuadro febril, dolor abdominal y vómitos en posos de café, con sospecha de patología abdominal grave pero debido al mal estado general del paciente, no es candidato a UCI ni tampoco puede realizarse TC abdominal y finalmente fallece. | Carcinoma de células pequeñas, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 327 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Linfoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Linfoma folicular, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Síndrome mielodisplásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
|
Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Linfoma folicular grado 1 | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
Paciente de 47 años sin antecedentes de interés que es llevado a Urgencias por traumatismo abdominal cerrado tras accidente de tráfico. A su llegada, se evidencia abdomen agudo por lo que somete a laparotomía exploradora que evidencia gran cantidad de sangre libre en cavidad peritoneal secundaria a rotura de la arteria polar inferior esplénica. Durante la cirugía se observa conglomerado adenopático retroperitoneal del que se toman biopsias. La anatomía patológica informa de linfoma folicular grado 1. Se realiza PET-TAC que visualiza focos hipermetabólicos en adenopatías axilares bilaterales, mediastínicas, iliacas y un gran conglomerado retroperitoneal compatibles con afectación por linfoma. Se realiza biopsia de médula ósea que muestra infiltración por linfoma folicular.
Rehistoriando al paciente, no presencia de síntomas B ni de síndrome constitucional, refiriendo unicamente lumbalgia de poca entidad que la consideraba normal dentro de su trabajo como camionero.
Inicia quimioterapia con CHOP-Rituximab del que recibe 6 ciclos con buena tolerancia. En PET de reevaluación, respuesta parcial con persistencia de enfermedad a nivel retroperitoneal. Inicia segunda línea con FMD-R (Fludarabina - Mitoxantrona - Dexametasona - Rituximab) con respuesta completa por PET-TAC a los 4 ciclos aunque con gran toxicidad hematológica con varios retrasos por neutropenia y plaquetopenia. Se realiza biopsia de médula ósea que no muestra infiltración por linfoma por lo que inicia Rituximab de mantenimiento. Mejoría clínica desde el fin de la quimioterapia aunque con neutropenia y plaquetopenia grado 1 persistentes. A los 19 meses de tratamiento, el paciente consulta por hematuria indolora.
Exploración física
Paciente con buen estado general aunque algo pálido. No síntomas B.
No se palpan adenopatías periféricas
Auscultación cardiorrespiratoria: normal
Exploración abdominal: normal. Molestias a nivel lumbar bajo
No edemas maleolares
Pruebas complementarias
Analítica: Perfil hepático y renal normal. Sin alteraciones electrolíticas. Hemoglobina 11.2 g/dL,
Leucocitos 2650/μL (Neutrófilos 1410/μL), Plaquetas 123000
TAC Tórax: Calcificaciones en arterias coronarias. Ganglios paratraqueales derechos y paraaórticos izquierdos, de tamaño no significativo. No se observan adenopatías mediastínicas de tamaño significativo. No se observan alteraciones pleuropulmonares de interés.
TAC Abdomen y pelvis: Hepatomegalia con moderada esteatosis, sin evidencia de lesiones focales.
Esplenomegalia homogénea. No se aprecia líquido libre ni adenopatías intraabdominales de tamaño significativo. Páncreas, y riñón derecho sin alteraciones de interés. Ocupación de la pelvis renal izquierda por una masa de densidad de partes blandas, de aprox 40x44x51 mm (apxtxl) que presenta captación de contraste, no presente en TAC previos. Provoca dilatación de cálices, sobre todo el del grupo superior, sin dilatación ureteral compatible con tumor urotelial.
Con los hallazgos se presenta en comité de Urología y se realiza nefrectomía que muestra infiltración de pelvis renal por neoplasia de células pequeñas y morfología regular. La inmunohistoquímica muestra positividad para CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 y negatividad para CD 138, CD5 y Ciclina D1. El índice proliferativo mediante Ki 67 es del 10% aproximadamente.
Diagnóstico
Infiltración de pelvis renal por linfoma folicular como único foco de recaída
Tratamiento
Ante los resultados, se repite el PET-TAC que confirma la ausencia de otros focos y se realiza nueva biopsia de médula ósea que no observa infilitración por linfoma pero muestra una médula hipocelular con hiperplasia marcada de la serie eritroide con rasgos displásicos marcados (tendencia a agrupación en nidos y presencia de células bi y trinucleadas) y escasa representación del resto de series con predominio de formas inmaduras mieloides con un 3% de formas blásticas y presencia de células plasmásticas politípicas sugerente de síndrome mielodisplásico tipo citopenia refractaria con displasia multilinaje. Ante estos hallazgos se presenta el caso en comité de Hematología, decidiéndose minialotransplante de donante no emparentado al no presentar hermanos compatibles.
Evolución
Durante el acondicionamiento, el paciente sufre un debút diabético con glucemia en más de 1000 mg/dL. Tras el acondicionamiento, requirió ingreso en UCI por diarrea severa con insuficiencia renal prerrenal y sospecha de microangiopatía trombótica en probable relación con Tacrólimus usado como profilaxis de enfermedad injerto contra huesped. Mala evolución del cuadro con disminución del nivel de conciencia, aparición de flutter auricular de novo con respuesta ventricular rápida a 150 latidos por minuto y cuadro febril con aislamiento en hemocultivo de Escherichia coli multirresistente unido a escasa recuperación de parámetros hematológicos, sobreviniendo fracaso multiorgánico al día + 16 del transplante que conlleva el éxitus del paciente | Citopenia refractaria con displasia multilineal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 329 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | Angiomiolipoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | Leiomiosarcoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | Sarcoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
se trata de un paciente varón de 52 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos personales ni familiares de interés. Como hábitos tóxicos, destaca consumo de tabaco de 10 cigarros al día, y niega consumo de alcohol. Tras la realización de una ecografía abdominal de aparato urinario, en noviembre de 2003, se objetiva masa a nivel de páncreas, con múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en parénquima hepático, por lo que se realiza punción aspiración con aguja fina (PAAF), con resultado de Anatomía Patológica (AP) compatible con Sarcoma.
Exploración física
A la exploración física, destaca el buen estado general del paciente, estando asintomático, con auscultación cardiopulmonar normales, y a la palpación abdominal, se objetiva la palpación de una masa de 6 x 6 centímetros, aproximadamente, localizada en hipocondrio izquierdo, no doloroso, sin palpación de otras visceromegalias. Resto de exploración física normal.
Pruebas complementarias
» PAAF de LOE hepática.
» TC diagnóstico de estudio de extensión.
» TCs de seguimiento.
Diagnóstico
Diagnosticado en noviembre de 2003 de un tumor pancreático con LOEs hepáticas, con realización de PAAF compatible con sarcoma (CKit negativo). Fue intervenido quirúrgicamente en enero de 2004 con resección del tumor que precisó exéresis de parénquima de cuerpo y cola de páncreas, y de nódulo hepático. El informe de AP fue positiva para Leiomiosarcoma pleomórfico de 12 cm de tamaño, con nódulo hepático positivo para Leiomiosarcoma. En cuanto al estudio de Inmunohistoquímica (IHQ) positividad para Poliactina, Vimentina, HMB45 y Melan-A, siendo el diagnóstico definitivo sugestivo de ANGIOMIOLIPOMA MALIGNO (AML).
Tratamiento
» 1º: Intervención quirúrgica de tumor primario, y de metástasis hepática.
» 2º: Quimioterapia con esquema Adriamicina e Ifosfamida.
» 3º: Segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones.
» 4º: Inhibidores de la vía mTOR, Sirolimus.
Evolución
Tras la realización de la intervención quirúrgica, el paciente inicia seguimiento clínico evolutivo. En la tomografía computarizada (TC) realizada en marzo de 2004 se apreciaron metástasis pulmonares y hepáticas múltiples por lo que recibió tratamiento con quimioterapia con esquema Adriamicina (3 ciclos) e Ifosfamida, (12,5 g/m2 en infusión contínua de 5 días) (2 ciclos). En 2º ciclo de Ifosfomida presenta cuadro de Cistitis hemorrágica que cede espontáneamente con la suspensión de la QT (se administra 60% del 2º ciclo, y se suspende el 3º), con estabilización de la enfermedad.
Se realiza seguimiento clínico-radiológico estrecho, el paciente, en todo momento, presenta muy buen estado general, con estabilización de la enfermedad.
Ya en el control de TC de tórax del 12/2011, presenta discreto crecimiento de las lesiones metastásicas pulmonares múltiples bilaterales, y en el TC abdominal de la misma fecha, presenta aumento de tamaño de la lesión hepática de segmento II. Dado el tipo tumoral y buen estado general del paciente se propuso observación. En el siguiente TC tóraco-abdominal, de 06/2012 presentaba estabilidad de afectación metastásica pulmonar y ligera progresión de la afectación metástasica hepática en el segmento II. Se presenta en comité de tumores de sarcomas para decisión terapéutica, y se decide realizar cirugía de las metástasis hepáticas, siendo intervenido en 07/2012 con segmentectomía de los segmentos hepáticos II/III, Metastasectomía múltiples (5 lesiones) y Radiofrecuencia en el resto de las lesiones. El resultado de patología fue el siguiente:
- Pieza segmento II-III: positivo para PEComa de 6 cm de tamaño, con márgenes libres.
- Piezas de segmentos 4b, 6, 7, 5, 8: positivo para PEComa entre 0,5 a 1,5 cm con extensión focal a márgenes.
- Estudio IHQ: positivo para Melan-A, HMB45 y Desmina 1.
De nuevo inicia seguimiento clínico-radiológico; en TC del 11/2013, presenta estabilidad pulmonar, pero a nivel hepático, presenta progresión, siendo más evidente, sobre todo, en las lesiones situadas en la cúpula hepática, alguna de las cuales ha aumentado de 16 a 40 mm, pero se decide actitud expectante.
Ya en febrero de 2014, el TC abdominal muestra progresión de la afectación metastásica hepática, la lesión de mayor tamaño de 7 cm de segmentos VII-VIII, con afectación del parénquima hepático restante. En esta situación, el paciente no es candidato a cirugía por la localización y extensión de enfermedad, por lo que inicia tratamiento con inhibidores de la vía mTOR, en este caso, con Sirolimus, en marzo de 2014, a dosis de 4 mg cada 24 horas. En el siguiente TC realizado, muestra estabilización de la enfermedad, continuando mismo tratamiento.
Sigue realizando controles evolutivos, siendo el último estudio radiológico en septiembre de 2015, con estabilización de la enfermedad continuando con tratamiento con Sirolimus a misma dosis, con muy buen estado general del paciente. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 331 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial controlada que en Junio 2009 acude a Urgencias por rectorragia profusa de 24 horas de evolución con episodios de menor cuantía desde hace un mes. Además refería tenesmo rectal y alteraciones en el ritmo intestinal. Al examen rectal se objetiva región anal perineal pigmentada.
En Julio 2009 se le realiza un TC TAP objetivándose una tumoración rectal de 7 cm de longitud que se extiende hasta región rectosigmoidea infiltrando vagina y cuello uterino, adenopatías de hasta 1 cm en grasa perirrectal confirmadas por RM pélvica. Posteriormente se realiza una colonoscopia completa objetivándose masa vegetante de aspecto neoplásico que no estenosa la luz del recto, se toman biopsias siendo la anatomía patológica compatible con Melanoma.
En Agosto 2009 es intervenida realizándose una amputación abdominoperineal siendo un pT4N3M0 recibiendo posteriormente tratamiento adyuvante con Interferón alfa-2b durante un año finalizándolo en Octubre 2010.
La paciente continuó con revisiones normales, libre de enfermedad hasta Julio 2012 fecha en la que se objetivan metástasis hepáticas en TC de reevaluación confirmadas con RM hepática a nivel del segmento IV, VII, VIII de 1.8cm, 1cm y 2 cm respectivamente, (BRAF no mutado, C-Kit negativo) iniciando en Agosto 2012 tratamiento con Dacarbacina recibiendo 8 ciclos, objetivándose respuesta parcial (disminución del número y tamaño de las LOES hepáticas) en TC de reevaluación de Diciembre 2012. Ante dicha respuesta recibe 8 ciclos más de Dacarbacina con buena tolerancia hasta Septiembre 2013 cuando se constata en el TC de reevaluación progresión tumoral a nivel hepático y en el PET aumento de los focos de captación patológicos en hígado (SUV 12.4) por lo que se considera candidata a tratamiento con Ipilimumab recibiendo 4 ciclos, desde Diciembre 2013 hasta Marzo 2014 con buena tolerancia.
En Mayo 2014 se realiza PET persistiendo focos de captación patológica a nivel hepático.
Respuesta inmunitaria. La paciente solicita descanso terapeútico de 3 meses hasta Septiembre 2014 cuando tras realizar TC de reevaluación se objetiva franca progresión a nivel hepático con metástasis de hasta 5 cm y adenopatías retroperitoneales de hasta 1.5 cm por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con Paclitaxel que mantiene hasta Enero 2015 con buena tolerancia.
En Enero de 2015 se realiza un nuevo PET objetivándose progresión con aumento de los focos de captación patológicos en hígado, adenopatías retroperitoneales y óseas a nivel de la apófisis transversa izquierda de D1 y tercio superior de diáfisis femoral derecha con SUV de hasta 12.28 sugerente de metástasis, por lo que se decide cambiar de línea de tratamiento a Carboplatino del que recibe únicamente dos ciclos hasta Marzo 2015, suspendiéndose por trombopenia mantenida.
En Abril 2015 acudió a Urgencias por artralgias generalizadas, astenia, parestesias en todos los dedos de ambas manos y debilidad en extremidad superior izquierda de 48 horas de evolución.
Exploración física
Regular estado general. ECOG 2. Bien hidratada. Palidez de piel y mucosas. Eupneica en reposo.
Estable hemodinámicamente. Cabeza y cuello: sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: portadora de colostomía, resto de la exploración anodina. Exploración Neurológica: Consciente y orientada. Pares craneales normales. No claudicación en Barré, debilidad 4+/5 en bíceps, tríceps, extensores de la muñeca, flexores de los dedos e interóseos del miembro superior izquierdo.
REM ++ simétrico en ambas extremidades superiores. Hipoestesia en todos los dedos de ambas manos con sensación de parestesias. Resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
En la analítica extraída en Urgencias se objetiva anemia normocítica normocrómica (Hemoglobina: 10.4 gr/dl) con resto de las series normales. Se realiza una radiografía cérvico-dorso-lumbar en la que se aprecia disminución del cuerpo vertebral D9, resto sin alteraciones.
En la Rx de Tórax no se objetivan imágenes de condensación parenquimatosa ni derrame pleural asociado. Dado los antecedentes de la paciente se decide solicitar una Resonancia Magnética de columna cervical-dorsal en la cual se aprecia masa paravertebral izquierda a la altura de D1 que se extiende a través del agujero de conjunción y que invade el canal medular sin condicionar desplazamiento o alteración de la señal de la médula.
Diagnóstico
Dado los hallazgos radiológicos descritos y la situación clínica de la paciente se establece como diagnóstico principal: Radiculopatía secundaria a masa paravertebral izquierda a nivel de C7-D1 en paciente con melanoma rectal con afectación metastásica hepática, ganglionar y ósea.
Tratamiento
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento corticoideo y analgesia de primer escalón.
Posteriormente, tras ser valorada por Radioterapia, recibe 10 sesiones a nivel de la masa paravertebral obteniendo una respuesta clínica y neurológica muy significativa, siendo dada de alta del servicio de Oncología en Mayo 2015.
Evolución
Dada la estabilidad clínica, se considera candidata a tratamiento con Nivolumab comenzando en Mayo 2015, tras ocho ciclos de tratamiento, se realiza reevaluación apreciándose importante respuesta parcial radiológica de todas las lesiones respecto a estudio previo. Se decide continuar con 8 ciclos más, en total ha recibido 16 ciclos con buena tolerancia y estabilización de la enfermedad hasta la actualidad.
| Melanoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 333 |
|
Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial controlada que en Junio 2009 acude a Urgencias por rectorragia profusa de 24 horas de evolución con episodios de menor cuantía desde hace un mes. Además refería tenesmo rectal y alteraciones en el ritmo intestinal. Al examen rectal se objetiva región anal perineal pigmentada.
En Julio 2009 se le realiza un TC TAP objetivándose una tumoración rectal de 7 cm de longitud que se extiende hasta región rectosigmoidea infiltrando vagina y cuello uterino, adenopatías de hasta 1 cm en grasa perirrectal confirmadas por RM pélvica. Posteriormente se realiza una colonoscopia completa objetivándose masa vegetante de aspecto neoplásico que no estenosa la luz del recto, se toman biopsias siendo la anatomía patológica compatible con Melanoma.
En Agosto 2009 es intervenida realizándose una amputación abdominoperineal siendo un pT4N3M0 recibiendo posteriormente tratamiento adyuvante con Interferón alfa-2b durante un año finalizándolo en Octubre 2010.
La paciente continuó con revisiones normales, libre de enfermedad hasta Julio 2012 fecha en la que se objetivan metástasis hepáticas en TC de reevaluación confirmadas con RM hepática a nivel del segmento IV, VII, VIII de 1.8cm, 1cm y 2 cm respectivamente, (BRAF no mutado, C-Kit negativo) iniciando en Agosto 2012 tratamiento con Dacarbacina recibiendo 8 ciclos, objetivándose respuesta parcial (disminución del número y tamaño de las LOES hepáticas) en TC de reevaluación de Diciembre 2012. Ante dicha respuesta recibe 8 ciclos más de Dacarbacina con buena tolerancia hasta Septiembre 2013 cuando se constata en el TC de reevaluación progresión tumoral a nivel hepático y en el PET aumento de los focos de captación patológicos en hígado (SUV 12.4) por lo que se considera candidata a tratamiento con Ipilimumab recibiendo 4 ciclos, desde Diciembre 2013 hasta Marzo 2014 con buena tolerancia.
En Mayo 2014 se realiza PET persistiendo focos de captación patológica a nivel hepático.
Respuesta inmunitaria. La paciente solicita descanso terapeútico de 3 meses hasta Septiembre 2014 cuando tras realizar TC de reevaluación se objetiva franca progresión a nivel hepático con metástasis de hasta 5 cm y adenopatías retroperitoneales de hasta 1.5 cm por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con Paclitaxel que mantiene hasta Enero 2015 con buena tolerancia.
En Enero de 2015 se realiza un nuevo PET objetivándose progresión con aumento de los focos de captación patológicos en hígado, adenopatías retroperitoneales y óseas a nivel de la apófisis transversa izquierda de D1 y tercio superior de diáfisis femoral derecha con SUV de hasta 12.28 sugerente de metástasis, por lo que se decide cambiar de línea de tratamiento a Carboplatino del que recibe únicamente dos ciclos hasta Marzo 2015, suspendiéndose por trombopenia mantenida.
En Abril 2015 acudió a Urgencias por artralgias generalizadas, astenia, parestesias en todos los dedos de ambas manos y debilidad en extremidad superior izquierda de 48 horas de evolución.
Exploración física
Regular estado general. ECOG 2. Bien hidratada. Palidez de piel y mucosas. Eupneica en reposo.
Estable hemodinámicamente. Cabeza y cuello: sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: portadora de colostomía, resto de la exploración anodina. Exploración Neurológica: Consciente y orientada. Pares craneales normales. No claudicación en Barré, debilidad 4+/5 en bíceps, tríceps, extensores de la muñeca, flexores de los dedos e interóseos del miembro superior izquierdo.
REM ++ simétrico en ambas extremidades superiores. Hipoestesia en todos los dedos de ambas manos con sensación de parestesias. Resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
En la analítica extraída en Urgencias se objetiva anemia normocítica normocrómica (Hemoglobina: 10.4 gr/dl) con resto de las series normales. Se realiza una radiografía cérvico-dorso-lumbar en la que se aprecia disminución del cuerpo vertebral D9, resto sin alteraciones.
En la Rx de Tórax no se objetivan imágenes de condensación parenquimatosa ni derrame pleural asociado. Dado los antecedentes de la paciente se decide solicitar una Resonancia Magnética de columna cervical-dorsal en la cual se aprecia masa paravertebral izquierda a la altura de D1 que se extiende a través del agujero de conjunción y que invade el canal medular sin condicionar desplazamiento o alteración de la señal de la médula.
Diagnóstico
Dado los hallazgos radiológicos descritos y la situación clínica de la paciente se establece como diagnóstico principal: Radiculopatía secundaria a masa paravertebral izquierda a nivel de C7-D1 en paciente con melanoma rectal con afectación metastásica hepática, ganglionar y ósea.
Tratamiento
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento corticoideo y analgesia de primer escalón.
Posteriormente, tras ser valorada por Radioterapia, recibe 10 sesiones a nivel de la masa paravertebral obteniendo una respuesta clínica y neurológica muy significativa, siendo dada de alta del servicio de Oncología en Mayo 2015.
Evolución
Dada la estabilidad clínica, se considera candidata a tratamiento con Nivolumab comenzando en Mayo 2015, tras ocho ciclos de tratamiento, se realiza reevaluación apreciándose importante respuesta parcial radiológica de todas las lesiones respecto a estudio previo. Se decide continuar con 8 ciclos más, en total ha recibido 16 ciclos con buena tolerancia y estabilización de la enfermedad hasta la actualidad.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 333 |
|
Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial controlada que en Junio 2009 acude a Urgencias por rectorragia profusa de 24 horas de evolución con episodios de menor cuantía desde hace un mes. Además refería tenesmo rectal y alteraciones en el ritmo intestinal. Al examen rectal se objetiva región anal perineal pigmentada.
En Julio 2009 se le realiza un TC TAP objetivándose una tumoración rectal de 7 cm de longitud que se extiende hasta región rectosigmoidea infiltrando vagina y cuello uterino, adenopatías de hasta 1 cm en grasa perirrectal confirmadas por RM pélvica. Posteriormente se realiza una colonoscopia completa objetivándose masa vegetante de aspecto neoplásico que no estenosa la luz del recto, se toman biopsias siendo la anatomía patológica compatible con Melanoma.
En Agosto 2009 es intervenida realizándose una amputación abdominoperineal siendo un pT4N3M0 recibiendo posteriormente tratamiento adyuvante con Interferón alfa-2b durante un año finalizándolo en Octubre 2010.
La paciente continuó con revisiones normales, libre de enfermedad hasta Julio 2012 fecha en la que se objetivan metástasis hepáticas en TC de reevaluación confirmadas con RM hepática a nivel del segmento IV, VII, VIII de 1.8cm, 1cm y 2 cm respectivamente, (BRAF no mutado, C-Kit negativo) iniciando en Agosto 2012 tratamiento con Dacarbacina recibiendo 8 ciclos, objetivándose respuesta parcial (disminución del número y tamaño de las LOES hepáticas) en TC de reevaluación de Diciembre 2012. Ante dicha respuesta recibe 8 ciclos más de Dacarbacina con buena tolerancia hasta Septiembre 2013 cuando se constata en el TC de reevaluación progresión tumoral a nivel hepático y en el PET aumento de los focos de captación patológicos en hígado (SUV 12.4) por lo que se considera candidata a tratamiento con Ipilimumab recibiendo 4 ciclos, desde Diciembre 2013 hasta Marzo 2014 con buena tolerancia.
En Mayo 2014 se realiza PET persistiendo focos de captación patológica a nivel hepático.
Respuesta inmunitaria. La paciente solicita descanso terapeútico de 3 meses hasta Septiembre 2014 cuando tras realizar TC de reevaluación se objetiva franca progresión a nivel hepático con metástasis de hasta 5 cm y adenopatías retroperitoneales de hasta 1.5 cm por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con Paclitaxel que mantiene hasta Enero 2015 con buena tolerancia.
En Enero de 2015 se realiza un nuevo PET objetivándose progresión con aumento de los focos de captación patológicos en hígado, adenopatías retroperitoneales y óseas a nivel de la apófisis transversa izquierda de D1 y tercio superior de diáfisis femoral derecha con SUV de hasta 12.28 sugerente de metástasis, por lo que se decide cambiar de línea de tratamiento a Carboplatino del que recibe únicamente dos ciclos hasta Marzo 2015, suspendiéndose por trombopenia mantenida.
En Abril 2015 acudió a Urgencias por artralgias generalizadas, astenia, parestesias en todos los dedos de ambas manos y debilidad en extremidad superior izquierda de 48 horas de evolución.
Exploración física
Regular estado general. ECOG 2. Bien hidratada. Palidez de piel y mucosas. Eupneica en reposo.
Estable hemodinámicamente. Cabeza y cuello: sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: portadora de colostomía, resto de la exploración anodina. Exploración Neurológica: Consciente y orientada. Pares craneales normales. No claudicación en Barré, debilidad 4+/5 en bíceps, tríceps, extensores de la muñeca, flexores de los dedos e interóseos del miembro superior izquierdo.
REM ++ simétrico en ambas extremidades superiores. Hipoestesia en todos los dedos de ambas manos con sensación de parestesias. Resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
En la analítica extraída en Urgencias se objetiva anemia normocítica normocrómica (Hemoglobina: 10.4 gr/dl) con resto de las series normales. Se realiza una radiografía cérvico-dorso-lumbar en la que se aprecia disminución del cuerpo vertebral D9, resto sin alteraciones.
En la Rx de Tórax no se objetivan imágenes de condensación parenquimatosa ni derrame pleural asociado. Dado los antecedentes de la paciente se decide solicitar una Resonancia Magnética de columna cervical-dorsal en la cual se aprecia masa paravertebral izquierda a la altura de D1 que se extiende a través del agujero de conjunción y que invade el canal medular sin condicionar desplazamiento o alteración de la señal de la médula.
Diagnóstico
Dado los hallazgos radiológicos descritos y la situación clínica de la paciente se establece como diagnóstico principal: Radiculopatía secundaria a masa paravertebral izquierda a nivel de C7-D1 en paciente con melanoma rectal con afectación metastásica hepática, ganglionar y ósea.
Tratamiento
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento corticoideo y analgesia de primer escalón.
Posteriormente, tras ser valorada por Radioterapia, recibe 10 sesiones a nivel de la masa paravertebral obteniendo una respuesta clínica y neurológica muy significativa, siendo dada de alta del servicio de Oncología en Mayo 2015.
Evolución
Dada la estabilidad clínica, se considera candidata a tratamiento con Nivolumab comenzando en Mayo 2015, tras ocho ciclos de tratamiento, se realiza reevaluación apreciándose importante respuesta parcial radiológica de todas las lesiones respecto a estudio previo. Se decide continuar con 8 ciclos más, en total ha recibido 16 ciclos con buena tolerancia y estabilización de la enfermedad hasta la actualidad.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 333 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial controlada que en Junio 2009 acude a Urgencias por rectorragia profusa de 24 horas de evolución con episodios de menor cuantía desde hace un mes. Además refería tenesmo rectal y alteraciones en el ritmo intestinal. Al examen rectal se objetiva región anal perineal pigmentada.
En Julio 2009 se le realiza un TC TAP objetivándose una tumoración rectal de 7 cm de longitud que se extiende hasta región rectosigmoidea infiltrando vagina y cuello uterino, adenopatías de hasta 1 cm en grasa perirrectal confirmadas por RM pélvica. Posteriormente se realiza una colonoscopia completa objetivándose masa vegetante de aspecto neoplásico que no estenosa la luz del recto, se toman biopsias siendo la anatomía patológica compatible con Melanoma.
En Agosto 2009 es intervenida realizándose una amputación abdominoperineal siendo un pT4N3M0 recibiendo posteriormente tratamiento adyuvante con Interferón alfa-2b durante un año finalizándolo en Octubre 2010.
La paciente continuó con revisiones normales, libre de enfermedad hasta Julio 2012 fecha en la que se objetivan metástasis hepáticas en TC de reevaluación confirmadas con RM hepática a nivel del segmento IV, VII, VIII de 1.8cm, 1cm y 2 cm respectivamente, (BRAF no mutado, C-Kit negativo) iniciando en Agosto 2012 tratamiento con Dacarbacina recibiendo 8 ciclos, objetivándose respuesta parcial (disminución del número y tamaño de las LOES hepáticas) en TC de reevaluación de Diciembre 2012. Ante dicha respuesta recibe 8 ciclos más de Dacarbacina con buena tolerancia hasta Septiembre 2013 cuando se constata en el TC de reevaluación progresión tumoral a nivel hepático y en el PET aumento de los focos de captación patológicos en hígado (SUV 12.4) por lo que se considera candidata a tratamiento con Ipilimumab recibiendo 4 ciclos, desde Diciembre 2013 hasta Marzo 2014 con buena tolerancia.
En Mayo 2014 se realiza PET persistiendo focos de captación patológica a nivel hepático.
Respuesta inmunitaria. La paciente solicita descanso terapeútico de 3 meses hasta Septiembre 2014 cuando tras realizar TC de reevaluación se objetiva franca progresión a nivel hepático con metástasis de hasta 5 cm y adenopatías retroperitoneales de hasta 1.5 cm por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con Paclitaxel que mantiene hasta Enero 2015 con buena tolerancia.
En Enero de 2015 se realiza un nuevo PET objetivándose progresión con aumento de los focos de captación patológicos en hígado, adenopatías retroperitoneales y óseas a nivel de la apófisis transversa izquierda de D1 y tercio superior de diáfisis femoral derecha con SUV de hasta 12.28 sugerente de metástasis, por lo que se decide cambiar de línea de tratamiento a Carboplatino del que recibe únicamente dos ciclos hasta Marzo 2015, suspendiéndose por trombopenia mantenida.
En Abril 2015 acudió a Urgencias por artralgias generalizadas, astenia, parestesias en todos los dedos de ambas manos y debilidad en extremidad superior izquierda de 48 horas de evolución.
Exploración física
Regular estado general. ECOG 2. Bien hidratada. Palidez de piel y mucosas. Eupneica en reposo.
Estable hemodinámicamente. Cabeza y cuello: sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: portadora de colostomía, resto de la exploración anodina. Exploración Neurológica: Consciente y orientada. Pares craneales normales. No claudicación en Barré, debilidad 4+/5 en bíceps, tríceps, extensores de la muñeca, flexores de los dedos e interóseos del miembro superior izquierdo.
REM ++ simétrico en ambas extremidades superiores. Hipoestesia en todos los dedos de ambas manos con sensación de parestesias. Resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
En la analítica extraída en Urgencias se objetiva anemia normocítica normocrómica (Hemoglobina: 10.4 gr/dl) con resto de las series normales. Se realiza una radiografía cérvico-dorso-lumbar en la que se aprecia disminución del cuerpo vertebral D9, resto sin alteraciones.
En la Rx de Tórax no se objetivan imágenes de condensación parenquimatosa ni derrame pleural asociado. Dado los antecedentes de la paciente se decide solicitar una Resonancia Magnética de columna cervical-dorsal en la cual se aprecia masa paravertebral izquierda a la altura de D1 que se extiende a través del agujero de conjunción y que invade el canal medular sin condicionar desplazamiento o alteración de la señal de la médula.
Diagnóstico
Dado los hallazgos radiológicos descritos y la situación clínica de la paciente se establece como diagnóstico principal: Radiculopatía secundaria a masa paravertebral izquierda a nivel de C7-D1 en paciente con melanoma rectal con afectación metastásica hepática, ganglionar y ósea.
Tratamiento
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento corticoideo y analgesia de primer escalón.
Posteriormente, tras ser valorada por Radioterapia, recibe 10 sesiones a nivel de la masa paravertebral obteniendo una respuesta clínica y neurológica muy significativa, siendo dada de alta del servicio de Oncología en Mayo 2015.
Evolución
Dada la estabilidad clínica, se considera candidata a tratamiento con Nivolumab comenzando en Mayo 2015, tras ocho ciclos de tratamiento, se realiza reevaluación apreciándose importante respuesta parcial radiológica de todas las lesiones respecto a estudio previo. Se decide continuar con 8 ciclos más, en total ha recibido 16 ciclos con buena tolerancia y estabilización de la enfermedad hasta la actualidad.
| Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 333 |
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Anamnesis
Mujer de 70 años de edad, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial controlada que en Junio 2009 acude a Urgencias por rectorragia profusa de 24 horas de evolución con episodios de menor cuantía desde hace un mes. Además refería tenesmo rectal y alteraciones en el ritmo intestinal. Al examen rectal se objetiva región anal perineal pigmentada.
En Julio 2009 se le realiza un TC TAP objetivándose una tumoración rectal de 7 cm de longitud que se extiende hasta región rectosigmoidea infiltrando vagina y cuello uterino, adenopatías de hasta 1 cm en grasa perirrectal confirmadas por RM pélvica. Posteriormente se realiza una colonoscopia completa objetivándose masa vegetante de aspecto neoplásico que no estenosa la luz del recto, se toman biopsias siendo la anatomía patológica compatible con Melanoma.
En Agosto 2009 es intervenida realizándose una amputación abdominoperineal siendo un pT4N3M0 recibiendo posteriormente tratamiento adyuvante con Interferón alfa-2b durante un año finalizándolo en Octubre 2010.
La paciente continuó con revisiones normales, libre de enfermedad hasta Julio 2012 fecha en la que se objetivan metástasis hepáticas en TC de reevaluación confirmadas con RM hepática a nivel del segmento IV, VII, VIII de 1.8cm, 1cm y 2 cm respectivamente, (BRAF no mutado, C-Kit negativo) iniciando en Agosto 2012 tratamiento con Dacarbacina recibiendo 8 ciclos, objetivándose respuesta parcial (disminución del número y tamaño de las LOES hepáticas) en TC de reevaluación de Diciembre 2012. Ante dicha respuesta recibe 8 ciclos más de Dacarbacina con buena tolerancia hasta Septiembre 2013 cuando se constata en el TC de reevaluación progresión tumoral a nivel hepático y en el PET aumento de los focos de captación patológicos en hígado (SUV 12.4) por lo que se considera candidata a tratamiento con Ipilimumab recibiendo 4 ciclos, desde Diciembre 2013 hasta Marzo 2014 con buena tolerancia.
En Mayo 2014 se realiza PET persistiendo focos de captación patológica a nivel hepático.
Respuesta inmunitaria. La paciente solicita descanso terapeútico de 3 meses hasta Septiembre 2014 cuando tras realizar TC de reevaluación se objetiva franca progresión a nivel hepático con metástasis de hasta 5 cm y adenopatías retroperitoneales de hasta 1.5 cm por lo que comienza nueva línea de quimioterapia con Paclitaxel que mantiene hasta Enero 2015 con buena tolerancia.
En Enero de 2015 se realiza un nuevo PET objetivándose progresión con aumento de los focos de captación patológicos en hígado, adenopatías retroperitoneales y óseas a nivel de la apófisis transversa izquierda de D1 y tercio superior de diáfisis femoral derecha con SUV de hasta 12.28 sugerente de metástasis, por lo que se decide cambiar de línea de tratamiento a Carboplatino del que recibe únicamente dos ciclos hasta Marzo 2015, suspendiéndose por trombopenia mantenida.
En Abril 2015 acudió a Urgencias por artralgias generalizadas, astenia, parestesias en todos los dedos de ambas manos y debilidad en extremidad superior izquierda de 48 horas de evolución.
Exploración física
Regular estado general. ECOG 2. Bien hidratada. Palidez de piel y mucosas. Eupneica en reposo.
Estable hemodinámicamente. Cabeza y cuello: sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar: normal.
Abdomen: portadora de colostomía, resto de la exploración anodina. Exploración Neurológica: Consciente y orientada. Pares craneales normales. No claudicación en Barré, debilidad 4+/5 en bíceps, tríceps, extensores de la muñeca, flexores de los dedos e interóseos del miembro superior izquierdo.
REM ++ simétrico en ambas extremidades superiores. Hipoestesia en todos los dedos de ambas manos con sensación de parestesias. Resto de la exploración neurológica sin alteraciones.
Pruebas complementarias
En la analítica extraída en Urgencias se objetiva anemia normocítica normocrómica (Hemoglobina: 10.4 gr/dl) con resto de las series normales. Se realiza una radiografía cérvico-dorso-lumbar en la que se aprecia disminución del cuerpo vertebral D9, resto sin alteraciones.
En la Rx de Tórax no se objetivan imágenes de condensación parenquimatosa ni derrame pleural asociado. Dado los antecedentes de la paciente se decide solicitar una Resonancia Magnética de columna cervical-dorsal en la cual se aprecia masa paravertebral izquierda a la altura de D1 que se extiende a través del agujero de conjunción y que invade el canal medular sin condicionar desplazamiento o alteración de la señal de la médula.
Diagnóstico
Dado los hallazgos radiológicos descritos y la situación clínica de la paciente se establece como diagnóstico principal: Radiculopatía secundaria a masa paravertebral izquierda a nivel de C7-D1 en paciente con melanoma rectal con afectación metastásica hepática, ganglionar y ósea.
Tratamiento
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento corticoideo y analgesia de primer escalón.
Posteriormente, tras ser valorada por Radioterapia, recibe 10 sesiones a nivel de la masa paravertebral obteniendo una respuesta clínica y neurológica muy significativa, siendo dada de alta del servicio de Oncología en Mayo 2015.
Evolución
Dada la estabilidad clínica, se considera candidata a tratamiento con Nivolumab comenzando en Mayo 2015, tras ocho ciclos de tratamiento, se realiza reevaluación apreciándose importante respuesta parcial radiológica de todas las lesiones respecto a estudio previo. Se decide continuar con 8 ciclos más, en total ha recibido 16 ciclos con buena tolerancia y estabilización de la enfermedad hasta la actualidad.
| Melanoma maligno, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 333 |
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Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
|
Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
|
Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
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Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Adenocarcinoma papilar, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
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Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
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Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Carcinoma de células transicionales, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
|
Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | Carcinoma papilar, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
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Anamnesis
Antecedentes familiares: Sin interés oncológico.
Antecedentes personales:
No alergias medicamentosas conocidas.
Ocupación: Prejubilado trabajó en cubiertas de tejado.
Hábitos tóxicos: Fumador inveterado de 1 cajetilla de cigarrillos diario durante más de 30 años.
Abandono del hábito enólico hace más de 12 años.
Comorbilidades: Cardiopatía isquémico-hipertensiva con IAM en 2009. Diabetes mellitus insulino-dependiente. EPOC tipo enfisematoso.
Ciugías: Aneurisma vascular intracraneal (1998).
ONCOLÓGICO
En 2009 se diagnostica de carcinoma renal bilateral, por lo que se le realiza nefrectomía conservadora de nefronas derecha (carcinoma papilar) y radical izquierda (carcinoma de células claras).
En abril de 2013 presenta neoplasia vesical realizándose RTU que se informa de carcinoma urotelial de vejiga, pT1 G3.
Enfermedad renal crónica (ERC) como consecuencia de la cirugía y difícil control de la tensión arterial (TA).
En julio de 2015 en estudios de seguimiento por el Sº de Urología se demuestra enfermedad diseminada con recidiva en polo inferior de riñón derecho residual, nódulo pulmonar basal izquierdo y lesión lítica iliopubiana derecha, confirmada por PET-CT y por biopsia dirigida por TC. El paciente presenta dificultad en el seguimiento con pruebas con contraste yodado y gadolinio por la ERC residual por sólo contar con medio riñón derecho.
Por lo anterior es remitido al Sº de Oncología Médica para valorar tratamiento sistémico, y en ese momento su queja principal es el dolor en la cadera derecha.
Exploración física
ECOG 1. Obesidad. Boca sin foco séptico activo. No adenopatías cervicales, axilares ni inguinales.
Corazón rítmico. Campos pulmonares con murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen no doloroso, no se accede a masas. Miembros simétricos sin edemas, leve dolor a la movilización activa de la cadera derecha. No focalidad neurológica.
Pruebas complementarias
Bioquímica basal agosto 2014: Creatinina 2.76 mg/dl, Calcemia 2.37mmol/l, Hb 13, leve neutrofilia de 7500, no trombocitosis, LDH 173 UI/l TC toracoabdominal sin contraste abril 2014: Estudio sin contraste intravenoso por ERC. Nódulo en LII de 13mm. Quiste simple hepático en LHI. Alteraciones postquirúrgicas secundarias a nefrectomía radical izquierda y parcial derecha, sin signos de recidiva local. En el polo inferior renal derecho, se identifica un nódulo de 30mm, en estudio de 2009 medía 2cm. Pequeña aumento de partes blandas en la celda perirrenal derecha, que podría ser de carácter postquirúrgico. Adenopatías subcentimétricas en tronco celíaco y paraaórticas izquierdas, inespecíficas. Ganglios mesentéricos calcificados.
RM abdomen junio 2014: Sin gadolinio por ERC. En el polo inferior del remanente renal derecho se identifica un nódulo de 28 x 30 mm que muestra un halo de baja señal y un contenido heterogéneo, que parece haber aumentado levemente de tamaño con respecto a RM previa de 2013 (26x25mm) con un crecimiento algo más evidente con respecto a TC previo del año 2009 donde medía 21x18 mm.
PET-CT julio 2014: Nódulo pulmonar LII, nódulo en polo inferior de riñón derecho, lesiones óseas en rama iliopubiana derecha compatible con metástasis.
MUGA agosto 2014: FEVI obtenida en reposo de 38%.
Diagnóstico
Carcinoma renal mixto (células claras y papilar) estadio IV
Grupo pronóstico: Intermedio.
Carga tumoral: Polor renal inferior derecho, pulmonar en LII, óseo en rama iliopubiana derecha.
Tratamiento
Como primer paso y dado que el único síntoma del paciente era el dolor de la cadera derecha, se realizó radioterapia con intención antiálgica sobre rama iliopubiana derecha con una dosis total de 30Gy.
Posteriormente y dada la baja FEVI (38%) se desestima tratamiento con sunitinib y se le ofrece alternativa con bevacizumab (10mg/kg IV cada 15 días) asociado a interferón alfa-2a (3MUI SC L,X,V).
Evolución
El primer estudio tras 2 meses de tratamiento fue un TC sin contraste por la ERC del paciente, el mismo mostraba una disminución de más del 50% de la lesión pulmonar y no se observa la lesión en polo renal inferior.
Sin embargo, como era esperable, precisó reducción de intensidad de dosis desde el tercer mes de forma progresiva hasta quedar con dosis de bevacizumab a 5mg/kg a partir del quinto mes por HTA grado 2 y proteinuria de 2+. Desde entonces el paciente continuó tratamiento sin efectos tóxicos importantes con TA<150/90mmHg.
Trsa un año de tratamiento se realiza PET-TC para conocer la existencia de enfermedad metabólicamente activa:
PET-CT agosto 2015: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico (SUVmax= 2.4 g/ml), de dudosa significación patológica. En cavidad abdominal no se observan focos hipermetabólicos. Persiste metabolismo de baja intensidad en la metástasis ósea conocida en rama iliopubiana derecha (SUVmax= 3.28 g/ml).
En Octubre de 2015 presenta reaparición de la clínica de dolor en la cadera izquierda, por lo que se inician bisfosfonatos ajustados a la función renal con escasa mejoría y empeoramiento del filtrado glomerular (desde 33 hasta 23ml/min), por lo que modifica el tratamiento a denosumab 120mg SC cada 28 días.
El paciente presenta gran mejoría clínica y de la función renal tras el cambio de fármaco, que se confirma por imagen.
PET-CT enero 2016: Nódulo en LII de muy bajo metabolismo glicídico sin cambios respecto a estudio previo (SUVmax= 2.86g/ml). La lesión ósea descrita en rama iliopubiana derecha en el estudio actual
NO muestra avidez glicídica significativa.
Ante el deterioro progresivo de la función renal con elevación de la creatinina y disminución del filtrado glomerular, y dada la excelente respuesta al tratamiento, en marzo de 2016 detenemos tratamiento con bevacizumab e IFN y mantenemos denosumab.
PET-CT junio 2016: Sin cambios.
El paciente permanece asintomático y en descanso terapéutico tras haber alcanzado una respuesta casi completa de su enfermedad. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 335 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Carcinoma inflamatorio | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Carcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Mujer de 78 años, alérgica a la penicilina, con antecedentes de hernia de hiato, hipertensión arterial en tratamiento con enalapril, diabetes mellitus en tratamiento con metformina y una cardiopatía degenerativa con dilatación del ventrículo izquierdo en controles semestrales por el Servicio de Cardiología. En el último ecocardiograma de control se observa una función sistólica disminuida (FEVI) en torno al 35-40%, junto con una insuficiencia mitral moderada. Además, recibe tratamiento con AAS, ivabradina y simvastatina. No hábitos tóxicos. Ama de casa. No antecedentes oncológicos familiares.
Es derivada a la Unidad de Patología Mamaria en agosto de 2013 por edema y eritema de la mama izquierda de aproximadamente 1 mes de evolución.
Exploración física
Paciente frágil. ECOG: 1-2. Mama izquierda aumentada de tamaño con edema y eritema. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos con soplo sistólico eyectivo con segundo ruido conservado. ECG: ritmo sinusal a 75 lpm. PR constante a 0,2 ms. Eje QRS 0º. Bloqueo de rama izquierda con trastornos de repolarización secundarios.
Pruebas complementarias
» Se realiza una mamografía, observándose un aumento difuso de la mama izquierda con moderado engrosamiento cutáneo que en la ecografía de mama se comporta como edema difuso cutáneo y del tejido celular subcutáneo sugerente de tumor inflamatorio, catalogándose de BIRADS-5 (B5). Además, en la ecografía axilar izquierda se observan adenopatías axilares con engrosamiento cortical que sugieren infiltración tumoral.
» Se realiza una biopsia con aguja gruesa (BAG) de la lesión mamaria con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado II, receptores de estrógenos y progesterona (RE, RP) negativos, Her-2 +++, Ki-67 10%. Una punción aspiración con aguja fina (PAAF) confirma la positividad para metástasis de carcinoma en la axila izquierda.
» Se completa el estudio de extensión con analítica rutinaria, donde destaca la elevación del CEA: 9,5 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml).
» Radiografía de tórax, ecografía abdominal y gammagrafía ósea dentro de la normalidad. FEVI inicial (ventriculografía isotópica de equilibrio): 23%.
Diagnóstico
Carcinoma inflamatorio de mama izquierda localmente avanzado -cT4N1M0, RE y RP negativos, Her-2 positivo- en una paciente con antecedente de cardiopatía degenerativa con FEVI deprimida.
Tratamiento
Comentado en Comité multidisciplinar de tumores de mama, al tratarse de una paciente con una neoplasia mamaria de tipo inflamatorio, se decide comenzar tratamiento quimioterápico neoadyuvante. Dado que se trata de un tumor Her-2+ en una paciente de avanzada edad y cardiópata se decide evitar esquemas que incluyan antraciclinas y trastuzumab, por lo que inicia tratamiento neoadyuvante en septiembre de 2013 con lapatinib 1.000 mg diarios durante 6 semanas seguido de 12 semanas de dicha terapia anti-Her-2 junto con paclitaxel 80 mg/m2 en régimen semanal.
Durante el tratamiento la paciente presenta retrasos en la administración del mismo, requiriendo ajuste de dosis de lapatinib al 75% por toxicidad gastrointestinal grado II, llegándose a suspender a la décima semana del tratamiento por diarrea grado III.
Se realizaron controles periódicos de la FEVI mediante ventriculografía isotópica por el servicio de Medicina Nuclear, sin observarse deterioro de la función ventricular (FEVI al final de la neoadyuvancia del 44,8%)
Finaliza la administración de paclitaxel en enero de 2014 con notable mejoría clínica, tras lo cual se realizan ecografía, mamografía y resonancia mamaria de control postratamiento, donde no se visualizan captaciones patológicas, es decir, respuesta completa radiológica.
La paciente es intervenida quirúrgicamente en febrero de 2014 mediante mastectomía y linfadenectomía axilar izquierdas sin complicaciones. El estudio histológico de la pieza resecada no evidenció restos tumorales y los ganglios resecados fueron igualmente negativos, por lo que se trataba de una respuesta completa patológica.
Dada la toxicidad gastrointestinal producida por lapatinib que obligó a su retirada antes de completar el tratamiento neoadyuvante, se desestima continuar con el mismo tras la cirugía. Completó tratamiento con radioterapia externa, recibiendo 50 Gy sobre lecho quirúrgico, entre marzo y mayo de 2014, comenzando entonces seguimiento estricto.
Evolución
En julio de 2014, la paciente consulta por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de peso. Se realiza analítica de control con marcadores tumorales en la que destaca la presencia de anemia (Hb: 9,3 g/dl) normocítica y normocrómica y una nueva elevación del CEA: 5,64 ng/ml (N: 0-4,7 ng/ml), que se había mantenido en valores normales desde el tratamiento neoadyuvante.
Se solicita una sangre oculta en heces para descartar un posible sangrado por vía digestiva, y al resultar negativa y empeorar la clínica de la paciente, se solicita una TC toracoabdominal, en la que se observa la aparición de al menos tres lesiones hepáticas nodulares hipodensas de bordes mal definidos de aproximadamente 37 mm en el segmento III del LHI y de 21 mm en el segmento VIII y de 10 mm en el segmento VII del LHD compatibles con metástasis, sin evidencia de enfermedad a otro nivel.
Gammagrafía ósea negativa.
Ante la buena respuesta obtenida en el tratamiento neoadyuvante con lapatinib, se decide comenzar de nuevo tratamiento en agosto de 2014 según esquema capecitabina 1.000 mg/m2 cada 12 h/días 1 a 14 + lapatinib 1.000 mg diarios cada 21 días, ajustando las dosis de inicio al 75% debido a la toxicidad gastrointestinal observada anteriormente, obteniéndose respuesta clínica y estabilidad radiológica en el control de noviembre de 2014.
En diciembre de 2014, la paciente comienza tratamiento con levofloxacino 500 mg c/24 h por sospecha de infección respiratoria alta. Veinticuatro horas más tarde, la paciente acude a Urgencias por persistencia de fiebre, con aparición de cuadros de pérdida de consciencia de segundos de duración compatibles con síncopes que han ido aumentando en frecuencia a lo largo del día.
En el ECG destaca un intervalo QT anormal, por lo que se procede a monitorizar a la paciente. Durante la anamnesis, la paciente pierde nuevamente la consciencia, observándose un patrón electrocardiográfico compatible con una taquicardia ventricular de QRS ancho a 250 lpm sugerente de torsade de pointes que revierte espontáneamente transcurridos unos segundos.
Se solicita valoración por el Servicio de Cardiología, que decide su traslado a la Unidad de Coronarias para la colocación de un marcapasos externo transitorio. Se corrige la magnesemia y se suspenden todos los fármacos que pueden producir alargamiento del intervalo QT: ivabradina, levofloxacino y lapatinib, con corrección progresiva del QT, por lo que a los 2 días se retira el marcapasos transitorio sin complicaciones y se traslada a planta de Oncología.
Al ingreso presenta datos de sepsis de origen respiratorio, por lo que se inicia tratamiento empírico con amikacina y linezolid, con mejoría clínica y analítica, recibiendo el alta hospitalaria en enero de 2015.
Dada la edad, el empeoramiento en el performance status de la paciente y la toxicidad aparecida se decide continuar con tratamiento sintomático. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 337 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
|
Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Carcinoma hepatocelular, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
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Anamnesis
Varón 54 años en la actualidad, sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde hace 20 años de un paquete diario, bebedor de una cerveza al día y diagnosticado de sarcoidosis pulmonar en 1995 en seguimiento por medicina interna sin tratamiento. Antecedentes familiares: hermano fallecido de hepatocarcinoma con 52 años.
El 2 de Abril de 1997 el paciente consulta en digestivo por dolor abdominal de varios meses de evolución que aumenta en las últimas semanas. En la endoscopia digestiva alta se aprecia una masa de gran tamaño con úlcera fibrinada a nivel de curvatura mayor gástrica. La biopsia es compatible con fragmento de mucosa de tipo gástrico con adenocarcinoma.
El 21 de abril de 1997 es intervenido apreciándose en acto quirúrgico una gran tumoración gástrica y de colon transverso, realizándose gastrectomía subtotal, colectomía transversa y linfadenectomía con extirpación del epiplón (anastomosis tipo Billroth I gástrica y termino- terminal en colon). La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de colon bien diferenciado ulcero-vegetante, perforado a estómago con la pared extensamente invadida por áreas de coloides y mucosa gástrica ulcerada. Las adenopatías, epiplón y bordes quirúrgicos estaban libres de tumor y el estudio de extensión posterior fue negativo para enfermedad a distancia.
Tras ello, completa 12 ciclos de tratamiento de quimioterapia (QT) adyuvante con 5-fluorouracilo-leucovorín (5FU-LV) que finaliza en marzo de 1998, quedando en revisiones libre de enfermedad.
En 2006 el paciente deja de venir a revisiones por decisión propia.
En Julio de 2011 comienza con rectorragia ocasional sin dolor y se inicia de nuevo estudio desde digestivo.
Exploración física
El paciente presenta en ese momento buen estado general, eupneico, no ictericia de piel y mucosas, sin síndrome constitucional. ECOG 0. Auscultación: tonos ritmicos sin soplos ni extratonos. Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso ni signos de irritación peritoneal. Tacto rectal: no se palpa masa ni restos de sangre en el momento de la exploración.
Pruebas complementarias
» Colonoscopia: masa en sigma estenosante que no permite el paso del endoscopio.
» Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
» Estudio de extensión con TAC de tórax, abdomen y pelvis sin evidencia de metástasis.
Diagnóstico
El 28 de agosto del 2011 se interviene mediante sigmoidectomía con linfadenectomía.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado que infiltraba hasta tejido adiposo incluido, con metástasis en 3 de los 18 ganglios aislados y con invasión linfovascular, correspondiente a un estadio IIIA (pT3N1).
Durante el post-operatorio el paciente sufre un íleo obstructivo por plastrón en intestino delgado, secundario a absceso abdominal por dehiscencia anastomótica y una colitis isquémica izquierda que obliga a realizar una colectomía total e ileostomía terminal.
» La anatomía patológica en este caso correspondía a signos de isquemia aguda y subaguda e inflamación aguda abscesificada transparietal, sin tejido tumoral ni afectación ganglionar metastásica en 35 ganglios analizados.
Tratamiento
El paciente permanece ingresado durante dos meses por complicaciones infecciosas y en Diciembre de 2011 acude a consulta para valoración clínica y terapéutica.
» Analítica: hemograma y coagulación con parámetros dentro de la normalidad. Creatinina 1,20 mg/dl, enzimas hepáticas y bilirrubina en parámetros normales. CEA y CA 19,9 no elevados.
» TAC de tórax, abdomen y pelvis (TAC TAP): 2 lesiones ocupantes de espacio hipovasculares altamente sospechosas de malignidad, de 2 cm en segmento 8 y de 8,6 cm x 6 cm adyacente, siendo el resto del estudio negativo.
» Estudio del gen RAS wild-type.
Tras presentarse el caso en comité multidisciplinar, se decide comenzar con QT esquema FOLFOX y panitumumab. Tras tres ciclos de tratamiento se aprecia una respuesta parcial disminuyendo a 2,7 cm el tamaño de la lesión hepática.
En abril de 2012 se realiza segmentectomía hepática siendo el postoperatorio muy favorable y sin complicaciones:
» La anatomía patológica demostró adenocarcinoma intestinal moderadamente diferenciado con un componente mucosecretor extracelular.
En Mayo de 2012 continúa FOLFOX sin panitumumab dos ciclos más y posteriormente 5FU sin oxaliplatino debido a neurotoxicidad grado 3, hasta completar 6 meses de tratamiento perioperatorio en Agosto de 2012.
Comienza revisiones quedando el paciente libre de enfermedad e incluso se realiza una reconstrucción del tránsito intestinal con cierre de ileostomía sin complicaciones, que influye positivamente en la calidad de vida del paciente.
Evolución
En Marzo de 2013 acude a revisión con las siguientes pruebas complementarias:
» TAC de TAP: lesión única de nueva aparición localizada en lóbulo inferior izquierdo (LII) de 18mm.
Granulomas calcificados a nivel de lóbulo superior derecho (LSD) residuales. Resto de estudio sin evidencia de metástasis.
» PET-TAC: se aprecia la lesión descrita en TAC en LII de 19 mm con SUV de 13,3 sugerente de malignidad.
Tras presentar el caso en comité de tumores torácicos, en Abril de 2013 se realiza toracotomía con resección en cuña del nódulo.
» La anatomía patológica demostró un adenocarcinoma con amplia necrosis, fibrosis y calcificación con inmunohistoquímica CD20+, p63-, TTF1+ focal y CDX-2+ que sugería origen intestinal primario. 6 ganglios linfáticos con antracosis ganglionar.
De nuevo libre de enfermedad confirmada por TAC, el paciente no quiere fármacos de quimioterapia por vía intravenosa y comienza tratamiento adyuvante con capecitabina en monoterapia hasta Septiembre de 2013 (5 meses) suspendiéndose en ese momento por toxicidad palmoplantar y digestiva grado 3 y 2, respectivamente.
En Febrero de 2014, el paciente acude a la consulta refiriendo tos ocasional con expectoración mucosa que no cede con acetilcisteína.
» TAC de tórax: se evidencia a nivel del bronquio principal izquierdo dos formaciones polipoides localizadas en pared superior e inferior no existentes previamente, siendo el resto del estudio de TAC normal.
» Broncoscopia: al inicio del bronquio principal izquierdo (BPI) se aprecian cuatro implantes circunferenciales que producen estenosis de la luz siendo el resto de los bronquios lobares y el bronquio principal derecho normal.
En Marzo de 2014 se realiza resección de los implantes y se implanta prótesis de silicona.
» La anatomía patológica fue compatible con adenocarcinoma de carácter enteroide en los pólipos resecados.
» Lavado bronquial negativo para malignidad.
» Nuevo estudio de gen RAS: mutación en exón 4 del gen KRAS.
Tras plantearse de nuevo en comité multidisciplinar, comienza tratamiento con QT adyuvante con esquema FOLFIRI en Abril de 2014 hasta Septiembre de 2014 con aceptable tolerancia.
Desde entonces se encuentra en revisiones sin datos clínicos, analíticos y radiológicos que sugieran recidiva de la enfermedad. El paciente tiene buena calidad de vida y ocasionalmente padece infecciones respiratorias bacterianas que se tratan con antibióticos vía oral. | Adenocarcinoma productor de mucina - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 339 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas.
En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0, tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral, sin tratamiento adyuvante.
En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1, estadio IV por 3 LOES cerebrales (temporal izquierda, la más grande, lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho).
Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial, posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido, alcanzando respuesta completa.
En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo, presentando además osteonecrosis de platillos tibiales.
En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011, suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal.
En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta.
En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013, suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente.
Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio. El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología.
Exploración física
A la exploración presenta un ECOG PS 1. Traqueostomizado. Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha. Resto de la exploración dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores.
Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal.
Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado, grado 3 (FNCLCC) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios.
Diagnóstico
» Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa, en 2015.
» Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 (M1 cerebral) en 2008, en remisión completa.
» Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005, sin datos de recidiva.
Tratamiento
En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento:
1. Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos.
2. Cirugía: resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica.
3. Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos, inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia.
Evolución
Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino, por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario.
Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia.
En abril 2016 consulta por disnea brusca. A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio.
Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar, arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias.
Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta. El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica, dado de alta a los 15 días con HBPM.
Posteriormente, tras el alta hospitalaria, se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% (SUVmax 15.6 g/ml) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho (SUVmax 4.2 g/ml) y en músculo peroneo largo izquierdo (SUVmax 5.2 g/ml) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático (SUVmax 3.5 g/ml).
Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas (USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles.
Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas, y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido.
| Carcinoma epidermoide, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 341 |
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Anamnesis
Se trata de un varón de 61 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas.
En el 2005 es diagnosticado de carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0, tratado con laringuectomía y vaciamiento cervical bilateral, sin tratamiento adyuvante.
En el 2008 es diagnosticado de carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1, estadio IV por 3 LOES cerebrales (temporal izquierda, la más grande, lóbulo frontal derecho y lóbulo temporal derecho).
Recibe tratamiento con radioterapia holocraneal con respuesta parcial, posteriormente quimioterapia sistémica con esquema carboplatino-paclitaxel por 4 ciclos seguido de quimiorradioterapia concomitante con esquema cisplatino-etopósido, alcanzando respuesta completa.
En septiembre de 2008 ingresa por embolismo pulmonar masivo, presentando además osteonecrosis de platillos tibiales.
En el 2010 recidiva supraclavicular derecha con confirmación anatomopatológica tratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta Mayo de 2011, suspendido a petición del paciente por toxicidad ungueal.
En julio de 2011 presenta radionecrosis sintomática tratada con corticoides y oxígeno hiperbárico con excelente respuesta.
En julio de 2013 nueva recidiva supraclavicular derecha retratada con erlotinib con respuesta completa precoz, manteniendo tratamiento hasta diciembre 2013, suspendido nuevamente por incumplimiento terapéutico del paciente.
Desde entonces sin evidencia de recidiva En octubre del 2015 comienza con dolor progresivo en rodilla derecha por lo que es derivado al servicio de Traumatología para completar estudio. El paciente no refiere aumento de disnea ni otra sintomatología.
Exploración física
A la exploración presenta un ECOG PS 1. Traqueostomizado. Acude en silla de ruedas por dolor en MID que aumenta a la palpación de rodilla derecha. Resto de la exploración dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias
Con esta clínica se realiza RMN rodilla el 09/11/15 donde se observa una lesión de aspecto infiltrante que afecta a la región metafisaria proximal de la tibia adyacente al margen anterior de la zona de osteonecrosis con irregularidad del margen perióstico anterior y ligera afectación de las partes blandas anteriores.
Posteriormente se solicita PET-TC que confirma gran foco de hipermetabolismo en región metafisaria proximal de tibia derecha de unos 8 cm de diámetro transversal.
Se realiza biopsia de región proximal de tibia con anatomía patológica compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado, grado 3 (FNCLCC) con positividad para marcadores fibroblásticos e histiocitarios.
Diagnóstico
» Sarcoma pleomórfico indiferenciado de alto grado en tibia proximal derecha sobre localización de osteonecrosis previa, en 2015.
» Carcinoma de células grandes de pulmón cT1N1M1 (M1 cerebral) en 2008, en remisión completa.
» Carcinoma epidermoide de hipofaringe-seno piriforme pT4N1M0 en 2005, sin datos de recidiva.
Tratamiento
En esta situación de remisión completa de los tumores previos se propone la siguiente secuencia de tratamiento:
1. Quimioterapia neoadyuvante con esquema cisplatino-doxorrubicina por 3 ciclos.
2. Cirugía: resección amplia intraarticular de tibia proximal derecha y reconstrucción con prótesis tumoral de rodilla y tibia proximal y cobertura de la prótesis con gemelo ipsilateral por Cirugía Plástica.
3. Quimioterapia adyuvante por 3 ciclos, inicialmente con mismo esquema de tratamiento que la neoadyuvancia.
Evolución
Tras el primer ciclo presenta hipoacusia neurosensorial brusca secundaria a toxicidad por cisplatino, por tanto se suspende tratamiento con cisplatino por ototoxicidad y también por neutropenia febril que precisó ingreso hospitalario.
Continúa hasta completar 3 ciclos con doxorrubicina en monoterapia.
En abril 2016 consulta por disnea brusca. A la exploración presenta TA de 90/60 mmHg y saturación de O2 de 65% con reservorio.
Se realiza AngioTC donde se objetiva extenso defecto de replección afectando tronco de la arteria pulmonar, arteria pulmonar principal izquierda y múltiples ramas segmentarias y subsegmentarias.
Con el diagnóstico de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica ingresa en nuestra planta. El paciente presenta mejoría clínica y recuperación hemodinámica, dado de alta a los 15 días con HBPM.
Posteriormente, tras el alta hospitalaria, se solicita PET para reevaluación donde se evidencia la lesión en extremo epifisario de tibia derecha que muestra reducción en actividad al menos de un 35% (SUVmax 15.6 g/ml) y focos de hipercaptación en músculo trapecio derecho (SUVmax 4.2 g/ml) y en músculo peroneo largo izquierdo (SUVmax 5.2 g/ml) y dudoso foco de hipercaptación en duodeno pancreático (SUVmax 3.5 g/ml).
Con estos hallazgos se realizan pruebas dirigidas (USE alta centrada en marco duodenal y glándula pancreática y ecografía de partes blandas) sin detectarse lesiones sospechosas a esos niveles.
Tras estos resultados se retoma la cita en la Unidad de Sarcomas, y actualmente se encuentra en espera de ser intervenido.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 341 |
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