raw_text
stringlengths 1
32.6k
| topic
stringlengths 0
7.81k
| speciallity
stringlengths 0
111
| raw_text_type
stringclasses 3
values | topic_type
stringclasses 6
values | source
stringclasses 13
values | country
stringclasses 2
values | document_id
stringlengths 0
47
|
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Anamnesis
Paciente varón de 60 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Jubilado hace 10 años. Sin factores de riesgo cardiovascular ni tratamiento habitual. Intervenido de apendicectomía y fisura anal.
Historia oncológica: en 1998, fue diagnosticado de carcinoma adenoide quístico pulmonar, tratado quirúrgicamente mediante neumonectomía derecha, sin tratamiento posterior, iniciando revisiones.
En abril de 2006, se realizó extirpación del lóbulo caudado hepático por metástasis de carcinoma adenoide quístico pulmonar. En noviembre de 2007, se detectaron metástasis hepáticas múltiples, que se trataron con radiofrecuencia.
Es remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2008 tras la aparición de nuevas lesiones hepáticas. El paciente presentaba leve dolor en hipocondrio derecho de meses de evolución.
Exploración física
Paciente con ECOG 0. Durante la exploración física destaca únicamente hipoventilación en hemitórax derecho. Resto sin alteraciones.
Pruebas complementarias
Las pruebas analíticas resultaron normales.
Se decidió hacer estudio de extensión mediante TC de tórax y RMN hepática:
» La TC de tórax presentaba neumonectomía derecha sin nuevas lesiones.
» La RMN hepática informó de cambios secundarios a cirugía hepática y lesiones focales localizadas en segmento 4 (1 cm), 5 (1 cm), 7 (1,7 cm) y 8 (1,5 cm) de origen metastásico.
Diagnóstico
Metástasis hepáticas de carcinoma adenoide quístico de pulmón.
Tratamiento
Véase en Evolución.
Evolución
Ante la presentación de un tumor de lento crecimiento y la posibilidad de tratamiento local, se decidió la realización de quimioembolización con CPT 11 en dos tiempos, febrero y mayo de 2009.
Ya en diciembre de 2009, sufrió una nueva progresión hepática múltiple, por lo que comenzó tratamiento con cisplatino y vinorelbina durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización de la enfermedad.
En enero de 2012, en una TC de control se describió progresión de las lesiones hepáticas. Ante esta situación clínica, se decidió comenzar una segunda línea de tratamiento con adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos, consiguiendo estabilización nuevamente.
Casi un año después, en abril de 2013, sufrió nueva progresión hepática. Para la toma de decisión terapéutica y ante los datos procedentes de estudios con imatinib, en este punto se solicitó la determinación c-kit, resultando negativa. Se inició tercera línea de tratamiento con cisplatino y 5-fluoracilo con buena tolerancia, durante 6 ciclos, obteniéndose nuevamente estabilización de la enfermedad.
Tras un año de seguimiento, en diciembre de 2014, el paciente empezó con ictericia, coluria, acolia y aumento de las transaminasas (GOT 106,9, GGT 1.483, bilirrubina total 4,73). Dada la clínica, se solicitó una ecografía abdominal que demostró la progresión hepática sin datos de obstrucción biliar. Valoradas opciones, y de acuerdo con el paciente, se comenzó una cuarta línea de tratamiento con carboplatino y vinorelbina ajustada dosis a función hepática, durante 6 ciclos, hasta mayo de 2015. El paciente presentó beneficio clínico con normalización de las pruebas de función hepática (GOT 73,3, GGT 65, bilirrubina total 0,92) y estabilización radiológica.
Cuatro meses después, mostró nuevo empeoramiento clínico y analítico, por lo que se inició quinta línea de tratamiento, carboplatino y vinorelbina (6 ciclos), hasta marzo de 2016, con nueva estabilización.
Finalmente, a finales de 2016 sufrió una progresión hepática y pulmonar con claro deterioro de su estado general, terminando con su fallecimiento en enero de 2017. | Carcinoma adenoide quístico, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 563 |
|
ANAMNESIS
Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018. Es fumador con un consumo acumulado de 55 años/paquete. No presenta otros antecedentes médicos, quirúrgicos ni familiares de interés. El tratamiento habitual del paciente era olmesartán, simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ECOG 1. Consciente y orientado. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipofonesis global. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. No edemas en extremidades, no signos externos de artritis, no lesiones cutáneas. No focalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias, se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018. Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar. En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros: FVC 70%, FEV1 35% y FEV1/FVC 39% con tratamiento broncodilatador. La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales. En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm, afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral, y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm. La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel.
Por otro lado, se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores. En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa (CK) de 9560 U/L, de lactato deshidrogenasa (LDH) de 1114 U/L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo. Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente, fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica. El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el fin de alcanzar un diagnóstico, se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda. El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo, PD-L1 del 90% en células tumorales, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
JUICIO DIAGNÓSTICO
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV (por una única lesión pulmonar contralateral) PD-L1 90%, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
TRATAMIENTO
Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo. El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg.
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia, se solventó por completo la sintomatología reumatológica. Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica. De este modo, la semana previa al inicio de la inmunoterapia, el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo, dicho tratamiento fue suspendido definitivamente. En los controles analíticos sanguíneos sucesivos, los valores de CK y LDH resultaron normales.
El paciente ha permanecido asintomático, sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria. En el momento actual, la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse.
| clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 565 |
||
ANAMNESIS
Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018. Es fumador con un consumo acumulado de 55 años/paquete. No presenta otros antecedentes médicos, quirúrgicos ni familiares de interés. El tratamiento habitual del paciente era olmesartán, simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ECOG 1. Consciente y orientado. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipofonesis global. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. No edemas en extremidades, no signos externos de artritis, no lesiones cutáneas. No focalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias, se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018. Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar. En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros: FVC 70%, FEV1 35% y FEV1/FVC 39% con tratamiento broncodilatador. La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales. En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm, afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral, y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm. La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel.
Por otro lado, se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores. En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa (CK) de 9560 U/L, de lactato deshidrogenasa (LDH) de 1114 U/L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo. Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente, fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica. El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el fin de alcanzar un diagnóstico, se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda. El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo, PD-L1 del 90% en células tumorales, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
JUICIO DIAGNÓSTICO
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV (por una única lesión pulmonar contralateral) PD-L1 90%, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
TRATAMIENTO
Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo. El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg.
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia, se solventó por completo la sintomatología reumatológica. Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica. De este modo, la semana previa al inicio de la inmunoterapia, el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo, dicho tratamiento fue suspendido definitivamente. En los controles analíticos sanguíneos sucesivos, los valores de CK y LDH resultaron normales.
El paciente ha permanecido asintomático, sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria. En el momento actual, la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse.
| Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 565 |
|
ANAMNESIS
Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018. Es fumador con un consumo acumulado de 55 años/paquete. No presenta otros antecedentes médicos, quirúrgicos ni familiares de interés. El tratamiento habitual del paciente era olmesartán, simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ECOG 1. Consciente y orientado. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipofonesis global. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. No edemas en extremidades, no signos externos de artritis, no lesiones cutáneas. No focalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias, se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018. Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar. En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros: FVC 70%, FEV1 35% y FEV1/FVC 39% con tratamiento broncodilatador. La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales. En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm, afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral, y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm. La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel.
Por otro lado, se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores. En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa (CK) de 9560 U/L, de lactato deshidrogenasa (LDH) de 1114 U/L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo. Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente, fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica. El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el fin de alcanzar un diagnóstico, se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda. El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo, PD-L1 del 90% en células tumorales, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
JUICIO DIAGNÓSTICO
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV (por una única lesión pulmonar contralateral) PD-L1 90%, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
TRATAMIENTO
Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo. El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg.
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia, se solventó por completo la sintomatología reumatológica. Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica. De este modo, la semana previa al inicio de la inmunoterapia, el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo, dicho tratamiento fue suspendido definitivamente. En los controles analíticos sanguíneos sucesivos, los valores de CK y LDH resultaron normales.
El paciente ha permanecido asintomático, sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria. En el momento actual, la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 565 |
|
ANAMNESIS
Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018. Es fumador con un consumo acumulado de 55 años/paquete. No presenta otros antecedentes médicos, quirúrgicos ni familiares de interés. El tratamiento habitual del paciente era olmesartán, simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ECOG 1. Consciente y orientado. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipofonesis global. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. No edemas en extremidades, no signos externos de artritis, no lesiones cutáneas. No focalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias, se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018. Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar. En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros: FVC 70%, FEV1 35% y FEV1/FVC 39% con tratamiento broncodilatador. La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales. En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm, afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral, y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm. La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel.
Por otro lado, se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores. En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa (CK) de 9560 U/L, de lactato deshidrogenasa (LDH) de 1114 U/L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo. Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente, fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica. El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el fin de alcanzar un diagnóstico, se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda. El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo, PD-L1 del 90% en células tumorales, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
JUICIO DIAGNÓSTICO
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV (por una única lesión pulmonar contralateral) PD-L1 90%, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
TRATAMIENTO
Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo. El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg.
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia, se solventó por completo la sintomatología reumatológica. Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica. De este modo, la semana previa al inicio de la inmunoterapia, el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo, dicho tratamiento fue suspendido definitivamente. En los controles analíticos sanguíneos sucesivos, los valores de CK y LDH resultaron normales.
El paciente ha permanecido asintomático, sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria. En el momento actual, la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse.
| Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 565 |
|
ANAMNESIS
Nuestro paciente es un varón de 71 años en la actualidad con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, EPOC grave y de una hemorragia digestiva alta Forrest IA secundaria a una úlcera duodenal que se controló endoscópicamente con clips hemostásicos y Hemospray en enero del 2018. Es fumador con un consumo acumulado de 55 años/paquete. No presenta otros antecedentes médicos, quirúrgicos ni familiares de interés. El tratamiento habitual del paciente era olmesartán, simvastatina y tiotropio junto con olodaterol inhalados en el momento del diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
ECOG 1. Consciente y orientado. Normocoloreado, normohidratado y normoperfundido. Eupneico. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipofonesis global. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. No edemas en extremidades, no signos externos de artritis, no lesiones cutáneas. No focalidad neurológica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En la radiografía simple de tórax realizada en el servicio de Urgencias, se apreciaba una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo que no estaba presente en la radiografía de tórax previa de enero del 2018. Durante el ingreso se completó el estudio de dicha masa pulmonar. En la espirometría se objetivaron los siguientes parámetros: FVC 70%, FEV1 35% y FEV1/FVC 39% con tratamiento broncodilatador. La broncoscopia no mostraba lesiones endobronquiales. En la TC y PET-TC se apreciaban una masa en el segmento posterior del lóbulo inferior izquierdo de 35 x 30 mm, afectación ganglionar hiliar ipsilateral y mediastínica ipsilateral y contralateral, y un nódulo pulmonar contralateral a nivel del lóbulo medio derecho de 10 mm. La resonancia magnética cerebral no mostraba lesiones metastásicas a dicho nivel.
Por otro lado, se solicitó valoración a Reumatología durante el ingreso por la edematización de las manos y de los tobillos así como por la debilidad en extremidades inferiores. En el análisis sanguíneo presentaba unos valores de creatina quinasa (CK) de 9560 U/L, de lactato deshidrogenasa (LDH) de 1114 U/L y el estudio de autoinmunidad resultó negativo. Ante los hallazgos del laboratorio y la sintomatología del paciente, fue diagnosticado de una miopatía inflamatoria paraneoplásica. El 14 de noviembre del 2018 se inició tratamiento con prednisona 60 mg al día.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Con el fin de alcanzar un diagnóstico, se llevó a cabo una biopsia percutánea mediante TC del nódulo pulmonar localizado en la base pulmonar izquierda. El estudio anatomopatológico fue concordante con un Adenocarcinoma infiltrante pulmonar TTF1 positivo, PD-L1 del 90% en células tumorales, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
JUICIO DIAGNÓSTICO
Por lo tanto, el diagnóstico definitivo de nuestro paciente fue de un Adenocarcinoma de pulmón cT2a cN3 cM1a Estadio IV (por una única lesión pulmonar contralateral) PD-L1 90%, EGFR negativo, ALK negativo y ROS-1 negativo.
TRATAMIENTO
Se ofreció al paciente el tratamiento estándar de primer línea para carcinomas pulmonares no microcíticos con expresión de PD-L1 superior al 50% y con el resto del estudio molecular negativo. El 17 de diciembre del 2018 se administró el primer ciclo con Pembrolizumab a dosis de 200 mg.
EVOLUCIÓN
Tras el inicio de la corticoterapia, se solventó por completo la sintomatología reumatológica. Dados los indicios razonables de la pérdida de eficacia de la inmunoterapia con tratamientos corticoideos previos en pacientes afectos de carcinomas no microcíticos de pulmón, se inició una pauta descendente de la prednisona desde la primera visita en Oncología Médica. De este modo, la semana previa al inicio de la inmunoterapia, el paciente se encontraba con una posología de 10 mg de prednisona diarios y tras el primer ciclo, dicho tratamiento fue suspendido definitivamente. En los controles analíticos sanguíneos sucesivos, los valores de CK y LDH resultaron normales.
El paciente ha permanecido asintomático, sin signos clínicos ni analíticos de miopatía inflamatoria. En el momento actual, la evaluación de respuesta por imagen tras el 3º ciclo de tratamiento con Pembrolizumab está pendiente de efectuarse.
| Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 565 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 32 años, camarero de profesión y sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acudió a consulta por molestias abdominales inespecíficas, sudoración nocturna profusa y sensación de masa en hipocondrio derecho de semanas de evolución. El paciente refería que el dolor se irradiaba en algunas ocasiones hacia la región inguinal, y de hecho fue diagnosticado en un par de ocasiones en el Servicio de Urgencias de cólico nefrítico derecho. Su estado general era excelente.
Exploración física
La exploración física del paciente era anodina, salvo por la palpación dos masas pétreas: una de ellas de menor tamaño en fosa iliaca izquierda, y la mayor de ellas en hipocondrio derecho y que alcanzaba la fosa iliaca cruzando todo el flanco derecho, motivo por el que finalmente fue ingresado para estudio.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica básicos (incluyendo LDH) no mostraron alteraciones. También fue normal la determinación de hormonas tiroideas, alfafetoproteína (AFP), antígeno prostático específico (PSA) y vitaminas B12 y B9
.El proteinograma tampoco mostró ningún patrón anómalo. La única determinación de entre las realizadas con un resultado fuera de los límites de la normalidad fue la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HCG-b) con un valor de 7,65 (cifras normales por debajo de 2).
Todas las serologías víricas practicadas fueron también normales (incluyendo VIH, hepatotropos, CMV, VEB, herpesvirus y parvovirus).
Las pruebas de imagen realizadas, incluidas una TC abdominal con contraste y una PET-TC, revelaron la existencia de una esplenomegalia homogénea de 15 mm de diámetro junto con múltiples masas mesentéricas (la mayor de ellas con un tamaño de 158 x 108 x 92mm) que se acompañaban además de diversas adenopatías retroperitoneales necróticas. Dichos resultados hacían considerar como primera opción diagnóstica la existencia de un síndrome linfoproliferativo. La extensión de la enfermedad a otros órganos extraabdominales quedó descartada con el resultado de la PET-TC, que solamente mostraba importante afectación abdominal con presencia de dos masas diferenciadas heterogéneas y múltiples implantes peritoneales.
Se realizó biopsia percutánea de la masa principal que fue finalmente informada como tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas. La tumoración presentaba expresión focalmente positiva para el antígeno epitelial de membrana (EMA) e intensamente citoplasmática para la desmina. C-KIT, cromogranina, sinaptofisina y CD56 fueron negativos. El gen de fusión EWSR1/WT1 estudiado mediante RT-PCR e hibridación in situ con sonda fluorescente (FISH) fue positivo.
Diagnóstico
Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas.
Tratamiento
Se propuso como primera estrategia terapéutica el empleo de quimioterapia con seis ciclos de una combinación de vincristina-ifosfamida-etopósido y adriamicina. El paciente requirió ingreso hospitalario tras el primer ciclo por fiebre neutropénica. La TC de evaluación tras el tercer ciclo mostró una respuesta parcial, con disminución del tamaño de ambas masas abdominales (la mayor de las cuales medía ahora 80 x 85 x 112mm), así como de algunos implantes peritoneales. Tras nuevo episodio de neutropenia que requirió ingreso y aparición de mucositis grado 3, se realiza PET-TC de control seis meses tras el diagnóstico inicia,l y tras completar los seis ciclos de quimioterapia. Dicha prueba revela una importante disminución del tamaño de las lesiones presentes al diagnóstico, sin objetivarse en ese momento afectación ganglionar, por lo que se decide una cirugía de rescate que incluye resección amplia de epiplón mayor, colecistectomía y apendicectomía. Dicha cirugía se consideró que había podido resecar más del 90 % de la enfermedad residual tras la primera quimioterapia.
Posteriormente, se indica nueva quimioterapia, esta vez con 8 ciclos de esquema vincristina-dactinomicina-ciclofosfamida (VACTC). Tras finalizar los 8 ciclos del esquema VACTC (el paciente se mantiene durante estos 8 meses en respuesta completa según las pruebas de imagen de control practicadas), una nueva PET-TC evidencia aumento discreto y difuso del metabolismo sobre la médula ósea, así como una adenopatía mesentérica discretamente hipermetabólica. Se decide en este momento radioterapia (RT) abdominal completa de consolidación, dada la edad del paciente y su buen estado general. Tras 20 sesiones de radioterapia abdominal, el paciente mantiene enfermedad estable hasta pasados 3 meses, momento en que una nueva PET-TC informa de progresión de enfermedad a partir del crecimiento de nódulos peritoneales ya conocidos que habían permanecido estables en el control anterior. En este momento, se desestima una nueva cirugía de rescate dada la extensión de la enfermedad y el caso está pendiente de ser comentado de nuevo en un Comité de Tumores.
Evolución
Este apartado ha sido ampliamente descrito en la sección Tratamiento. | Tumor desmoplásico de células redondas pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 567 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 32 años, camarero de profesión y sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acudió a consulta por molestias abdominales inespecíficas, sudoración nocturna profusa y sensación de masa en hipocondrio derecho de semanas de evolución. El paciente refería que el dolor se irradiaba en algunas ocasiones hacia la región inguinal, y de hecho fue diagnosticado en un par de ocasiones en el Servicio de Urgencias de cólico nefrítico derecho. Su estado general era excelente.
Exploración física
La exploración física del paciente era anodina, salvo por la palpación dos masas pétreas: una de ellas de menor tamaño en fosa iliaca izquierda, y la mayor de ellas en hipocondrio derecho y que alcanzaba la fosa iliaca cruzando todo el flanco derecho, motivo por el que finalmente fue ingresado para estudio.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica básicos (incluyendo LDH) no mostraron alteraciones. También fue normal la determinación de hormonas tiroideas, alfafetoproteína (AFP), antígeno prostático específico (PSA) y vitaminas B12 y B9
.El proteinograma tampoco mostró ningún patrón anómalo. La única determinación de entre las realizadas con un resultado fuera de los límites de la normalidad fue la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HCG-b) con un valor de 7,65 (cifras normales por debajo de 2).
Todas las serologías víricas practicadas fueron también normales (incluyendo VIH, hepatotropos, CMV, VEB, herpesvirus y parvovirus).
Las pruebas de imagen realizadas, incluidas una TC abdominal con contraste y una PET-TC, revelaron la existencia de una esplenomegalia homogénea de 15 mm de diámetro junto con múltiples masas mesentéricas (la mayor de ellas con un tamaño de 158 x 108 x 92mm) que se acompañaban además de diversas adenopatías retroperitoneales necróticas. Dichos resultados hacían considerar como primera opción diagnóstica la existencia de un síndrome linfoproliferativo. La extensión de la enfermedad a otros órganos extraabdominales quedó descartada con el resultado de la PET-TC, que solamente mostraba importante afectación abdominal con presencia de dos masas diferenciadas heterogéneas y múltiples implantes peritoneales.
Se realizó biopsia percutánea de la masa principal que fue finalmente informada como tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas. La tumoración presentaba expresión focalmente positiva para el antígeno epitelial de membrana (EMA) e intensamente citoplasmática para la desmina. C-KIT, cromogranina, sinaptofisina y CD56 fueron negativos. El gen de fusión EWSR1/WT1 estudiado mediante RT-PCR e hibridación in situ con sonda fluorescente (FISH) fue positivo.
Diagnóstico
Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas.
Tratamiento
Se propuso como primera estrategia terapéutica el empleo de quimioterapia con seis ciclos de una combinación de vincristina-ifosfamida-etopósido y adriamicina. El paciente requirió ingreso hospitalario tras el primer ciclo por fiebre neutropénica. La TC de evaluación tras el tercer ciclo mostró una respuesta parcial, con disminución del tamaño de ambas masas abdominales (la mayor de las cuales medía ahora 80 x 85 x 112mm), así como de algunos implantes peritoneales. Tras nuevo episodio de neutropenia que requirió ingreso y aparición de mucositis grado 3, se realiza PET-TC de control seis meses tras el diagnóstico inicia,l y tras completar los seis ciclos de quimioterapia. Dicha prueba revela una importante disminución del tamaño de las lesiones presentes al diagnóstico, sin objetivarse en ese momento afectación ganglionar, por lo que se decide una cirugía de rescate que incluye resección amplia de epiplón mayor, colecistectomía y apendicectomía. Dicha cirugía se consideró que había podido resecar más del 90 % de la enfermedad residual tras la primera quimioterapia.
Posteriormente, se indica nueva quimioterapia, esta vez con 8 ciclos de esquema vincristina-dactinomicina-ciclofosfamida (VACTC). Tras finalizar los 8 ciclos del esquema VACTC (el paciente se mantiene durante estos 8 meses en respuesta completa según las pruebas de imagen de control practicadas), una nueva PET-TC evidencia aumento discreto y difuso del metabolismo sobre la médula ósea, así como una adenopatía mesentérica discretamente hipermetabólica. Se decide en este momento radioterapia (RT) abdominal completa de consolidación, dada la edad del paciente y su buen estado general. Tras 20 sesiones de radioterapia abdominal, el paciente mantiene enfermedad estable hasta pasados 3 meses, momento en que una nueva PET-TC informa de progresión de enfermedad a partir del crecimiento de nódulos peritoneales ya conocidos que habían permanecido estables en el control anterior. En este momento, se desestima una nueva cirugía de rescate dada la extensión de la enfermedad y el caso está pendiente de ser comentado de nuevo en un Comité de Tumores.
Evolución
Este apartado ha sido ampliamente descrito en la sección Tratamiento. | Trastorno linfoproliferativo, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 567 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 32 años, camarero de profesión y sin antecedentes familiares ni personales de interés, que acudió a consulta por molestias abdominales inespecíficas, sudoración nocturna profusa y sensación de masa en hipocondrio derecho de semanas de evolución. El paciente refería que el dolor se irradiaba en algunas ocasiones hacia la región inguinal, y de hecho fue diagnosticado en un par de ocasiones en el Servicio de Urgencias de cólico nefrítico derecho. Su estado general era excelente.
Exploración física
La exploración física del paciente era anodina, salvo por la palpación dos masas pétreas: una de ellas de menor tamaño en fosa iliaca izquierda, y la mayor de ellas en hipocondrio derecho y que alcanzaba la fosa iliaca cruzando todo el flanco derecho, motivo por el que finalmente fue ingresado para estudio.
Pruebas complementarias
Hemograma y bioquímica básicos (incluyendo LDH) no mostraron alteraciones. También fue normal la determinación de hormonas tiroideas, alfafetoproteína (AFP), antígeno prostático específico (PSA) y vitaminas B12 y B9
.El proteinograma tampoco mostró ningún patrón anómalo. La única determinación de entre las realizadas con un resultado fuera de los límites de la normalidad fue la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HCG-b) con un valor de 7,65 (cifras normales por debajo de 2).
Todas las serologías víricas practicadas fueron también normales (incluyendo VIH, hepatotropos, CMV, VEB, herpesvirus y parvovirus).
Las pruebas de imagen realizadas, incluidas una TC abdominal con contraste y una PET-TC, revelaron la existencia de una esplenomegalia homogénea de 15 mm de diámetro junto con múltiples masas mesentéricas (la mayor de ellas con un tamaño de 158 x 108 x 92mm) que se acompañaban además de diversas adenopatías retroperitoneales necróticas. Dichos resultados hacían considerar como primera opción diagnóstica la existencia de un síndrome linfoproliferativo. La extensión de la enfermedad a otros órganos extraabdominales quedó descartada con el resultado de la PET-TC, que solamente mostraba importante afectación abdominal con presencia de dos masas diferenciadas heterogéneas y múltiples implantes peritoneales.
Se realizó biopsia percutánea de la masa principal que fue finalmente informada como tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas. La tumoración presentaba expresión focalmente positiva para el antígeno epitelial de membrana (EMA) e intensamente citoplasmática para la desmina. C-KIT, cromogranina, sinaptofisina y CD56 fueron negativos. El gen de fusión EWSR1/WT1 estudiado mediante RT-PCR e hibridación in situ con sonda fluorescente (FISH) fue positivo.
Diagnóstico
Tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas.
Tratamiento
Se propuso como primera estrategia terapéutica el empleo de quimioterapia con seis ciclos de una combinación de vincristina-ifosfamida-etopósido y adriamicina. El paciente requirió ingreso hospitalario tras el primer ciclo por fiebre neutropénica. La TC de evaluación tras el tercer ciclo mostró una respuesta parcial, con disminución del tamaño de ambas masas abdominales (la mayor de las cuales medía ahora 80 x 85 x 112mm), así como de algunos implantes peritoneales. Tras nuevo episodio de neutropenia que requirió ingreso y aparición de mucositis grado 3, se realiza PET-TC de control seis meses tras el diagnóstico inicia,l y tras completar los seis ciclos de quimioterapia. Dicha prueba revela una importante disminución del tamaño de las lesiones presentes al diagnóstico, sin objetivarse en ese momento afectación ganglionar, por lo que se decide una cirugía de rescate que incluye resección amplia de epiplón mayor, colecistectomía y apendicectomía. Dicha cirugía se consideró que había podido resecar más del 90 % de la enfermedad residual tras la primera quimioterapia.
Posteriormente, se indica nueva quimioterapia, esta vez con 8 ciclos de esquema vincristina-dactinomicina-ciclofosfamida (VACTC). Tras finalizar los 8 ciclos del esquema VACTC (el paciente se mantiene durante estos 8 meses en respuesta completa según las pruebas de imagen de control practicadas), una nueva PET-TC evidencia aumento discreto y difuso del metabolismo sobre la médula ósea, así como una adenopatía mesentérica discretamente hipermetabólica. Se decide en este momento radioterapia (RT) abdominal completa de consolidación, dada la edad del paciente y su buen estado general. Tras 20 sesiones de radioterapia abdominal, el paciente mantiene enfermedad estable hasta pasados 3 meses, momento en que una nueva PET-TC informa de progresión de enfermedad a partir del crecimiento de nódulos peritoneales ya conocidos que habían permanecido estables en el control anterior. En este momento, se desestima una nueva cirugía de rescate dada la extensión de la enfermedad y el caso está pendiente de ser comentado de nuevo en un Comité de Tumores.
Evolución
Este apartado ha sido ampliamente descrito en la sección Tratamiento. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 567 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Mieloma múltiple | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Plasmocitoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Mujer de 58 años con antecedentes de hipoparatiroidismo primario idiopático con control por Endocrinología, en tratamiento crónico con rocaltrol 0,25mg diario y calcium 500 mg cada 8 horas.
Fue diagnosticada en marzo de 2012 de carcinoma ductal infiltrante de mama (CDI) izquierda con tamaño 2 x 1,5 cm con presencia de carcinoma in situ de alto grado (comedonecrosis) con infiltración vasculolinfática, bordes quirúrgicos afectos. Grado III Scarff (D3 P2 M2) con metástasis en 2 adenopatías, receptores estrógenos +++, progesterona negativa, C erb B2 negativo, Ki 67 25 %. Con todo ello, se diagnosticó de CDI luminal B estadio cT3 N1 M0. Se presentó en Comité de Tumores y se decidió tratamiento neoadyuvante con antraciclina x 4 ciclos junto con taxano-trastuzumab x 4 ciclos que finalizó en agosto de 2013, con toxicidad máxima de astenia grado 4 y vómitos grado 2. Inicia anastrozol en octubre de 2012. En septiembre de 2013, se realizó una mastectomía radical modificada y extirpación de ganglios axilares izquierdos (niveles I, II y III) seguida de RT sobre pared costal (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana) y sobre fosa supraclavicular (50 Gy; 200 cGy/sesión; 5 sesiones/semana), con toxicidad máxima radiodermitis grado 1, quedando la paciente libre de enfermedad. Desde entonces, sigue controles semestrales con Oncología.
Es derivada por Endocrinología en abril de 2017 por síndrome constitucional de 3 meses de evolución con hallazgo analítico de anemia y leucopenia con hemoglobina (Hb) de 7,7 g/dl, VCM 99.1 fl, leucocitos (L) 3.400/l y plaquetas (P) 152.000/l. La paciente relata astenia y pérdida de apetito y de 5 kg de peso de 3 meses de evolución, asociando náuseas ocasionales sin vómitos. No refiere alteraciones en el hábito deposicional ni síndrome miccional, sin clínica infecciosa, ni fiebre. No comenta episodios de dolor óseo ni articular. Se transfunde 2 concentrados de hematíes y se decide ingreso de la paciente para estudio.
Exploración física
Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status (ECOG PS) 1 y exploración cardiopulmonar, abdominal y de miembros inferiores anodina. Examen de la piel sin hallazgos.
Pruebas complementarias
» Bioquímica: glucosa e iones normales. Función hepática normal. Función renal normal. Calcio 9,1 mg/dl. Ácido úrico 7,3 mg/dl, proteínas 8,7 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) 649 U/l.
» Estudio anemia: ferritina 1.038 μg/l, hierro 189 μg/dl, IST 66,8 %, capacidad total fijación Fe 94,1 ug/dl. Vitamina B12 313 pg/ml, ácido fólico 7,3 ng/ml.
» TC torácica y abdominopélvica: destaca infiltrado en lóbulo superior izquierdo (LSI) con múltiples nódulos pulmonares bilaterales (de distribución difusa y predominio en lóbulos superiores) asociados, hallazgos sugestivos de afectación metastásica. No se aprecian lesiones óseas sugestivas de malignidad en tórax. Destaca lesión lítica con masa de partes blandas asociada en vertiente superior de hemisacro izquierdo compatible con metástasis.
» RM columna lumbar y sacra: afectación difusa de la intensidad de señal medular del raquis lumbar, pelvis y porción visualizada de ambos fémures, con patrón parcheado de restricción de la difusión; hallazgos compatibles con afectación metastásica difusa.
» PET/TC: estudio gammagráfico óseo sin evidencia de M1 óseas de carácter osteoblástico.
Ante estos hallazgos, se decide continuar el estudio para filiar el origen de la lesión pulmonar y sacra:
» Biopsia de cilindro de pulmón: discrasia de células plasmáticas con secreción monoclonal de cadenas ligeras kappa. Técnica rojo Congo negativa. Estudio inmunohistoquímico: CD38 +, CD79a -, vimentina +, ALC - y presenta secreción cadenas ligeras Kappa. Material amorfo amiloide P+ y A-. Celularidad negativa frente a marcadores epiteliales y RE, RP, C erb-B2 negativo.
» Inmunología: inmunoglobulina IgG 3670 mg/dl, IgA 8 mg/dl, IgM 4 mg/dl.
» Cadenas libres en suero: Kappa 202 mg/l, lambda 4 mg/l, índice kappa/lambda 50,5.
» Proteinograma en suero: albumina 39,6 %, α-1 globulina 6-9 %, α-2 globulina 10,8 %, B;-globulina 9,7 %, gammaglobulina 33 %, cociente albúmina/globulina 0,7, cuantificación pico monoclonal 2,84 g/dl.
» Inmunofijación: banda monoclonal IgG-kappa.
» ß2 microglobulina: 5.781 ug/l.
» Biopsia de médula ósea: se observa plasmocitosis de un 58 % a expensas de células plasmáticas atípicas con secreción monoclonal de cadenas Kappa. En el estudio inmunohistoquímico se expresan CD130, CD38, CD70 15%, CD20 5 %. Marcadores epiteliales negativos. Rojo Congo: negativo.
Ecocardiografía: sin sospecha de hipertrofia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía infiltrativa.
» Troponinas 0,0 y NTpro-BNP 115,2 pg/ml.
Diagnóstico
Mieloma múltiple (MM) IgG kappa con plasmocitoma pulmonar.
Tratamiento
Triplete con bortezomib, talidomida y dexametasona (VTD) durante 6 ciclos.
Evolución
La paciente ha recibido actualmente el segundo ciclo de VTD con buena tolerancia. | Comedocarcinoma no infiltrante - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 569 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | Lipoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
|
Anamnesis
Varón 46 años con AP de infección por VIH con CD4 siempre > 300 y carga viral actual indetectable, VHC conocida desde 1994 con ARN negativo en 2009, infección por micobacterias en 2008 correctamente tratada. Fumador de 20 cigarrillos al día y exconsumidor de drogas vía parenteral e inhaladas. Trabaja en tareas de mantenimiento y tiene pareja estable. Actualmente, está en tratamiento con darunavir cobicistat 800 mg más dolutegravir 50 mg.
Como antecedente reciente destaca que el paciente estaba en estudio por un nódulo coroideo en ojo izquierdo detectado de forma incidental hacía un mes.
El paciente ingresa por fiebre y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas con la sospecha de neumonía. Además, en la anamnesis el paciente refería un cuadro constitucional con pérdida de peso de 6 kg e hiporexia desde hacía tres meses.
Exploración física
En la exploración física presentaba una saturación de oxígeno basal 97-98 % y destacaba una tumoración de consistencia elástica occipital y otra a nivel dorsal, que el paciente refiere tenerlo desde hace 1 mes, habiendo consultado y considerándose como lipomas. Además tenía una abolición del murmullo vesicular basal derecho en la exploración cardiopulmonar, siendo el resto de exploración normal.
Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias destacaba una leucocitosis 25.000 con 84 % de neutrófilos, VSG 72 mm/1ª h, cLDH 1.000 UI/l, PCR 150mg/l, siendo el resto de la bioquímica normal. Presentaba unas subpoblaciones linfocitarias con CD 4+ 352 y carga viral VIH indetectable y la serología: IgM e IgG Mycoplasma pneumoniae positiva, Legionella negativo, Chlamydia IgM negativa e IgG positiva, VHC negativo, Ac anti-HBs y Ac antiHBc positivos con AgHBs negativo. Hemocultivos y cultivos de esputos que resultaron negativos y radiografía de tórax con un infiltrado denso en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
Juicio clínico: neumonía basal izquierda adquirida en la comunidad.
Tratamiento
Ceftriaxona 2 g intravenosos cada 24 horas y azitromicina 500mg intravenosos cada 24 h (empírico, previo a resultados de cultivos y serología)
Dada la rápida evolución del proceso no se pudo comenzar ningún tipo de tratamiento oncológico por el estado general del paciente.
Evolución
Estando en proceso el estudio, el paciente comenzó de forma brusca con cefalea intensa y pérdida de visión del ojo izquierdo. Se realiza un fondo de ojo donde se aprecia un desprendimiento de retina exudativo total y una TC urgente que evidencia una lesión extradural parietal izquierda que se extiendehasta el tejido celular subcutáneo, infiltrando la calota craneal e invadiendo el seno longitudinal superior, completando el estudio posteriormente con RM donde se encontraron los mismos hallazgos.
Con todos estos datos y ante la posibilidad de que pudiera existir un origen neoplásico en su proceso pulmonar, se realiza una TC de tórax, apreciándose una masa sólida en el lóbulo inferior derecho con afectación del bronquio principal izquierdo, así como múltiples nódulos parenquimatosos bilaterales y conglomerado adenopático mediastínico. Se completó el estudio con una ecografía abdominal que resultó dentro de la normalidad y una broncoscopia en la que se vio infiltración difusa del árbol bronquial derecho, resultando la citología del broncoaspirado carcinoma no microcítico con inmunohistoquímica CKAE1/3 de carcinoma poro diferenciado. Asimismo, se realizó biopsia de la tumoración de partes blandas occipital con el resultado de metástasis de carcinoma poco diferenciado.
Dada la rápida progresión del proceso, el paciente fallece por proceso intercurrente antes de poder comenzar cualquier tipo de tratamiento oncológico. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 571 |
||
Anamnesis
Presentamos a un paciente varón de 60 años, 54 años al diagnóstico de la enfermedad oncológica, sin alergias conocidas, fumador de un paquete diario sin antecedentes patológicos de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos.
A comienzos de 2011, consulta a su médico habitual por un cuadro de unos 6 a 8 meses de evolución consistente en estreñimiento y dolor epigástrico que se acompañaba de náuseas y algún vómito ocasional, así como pérdida de unos 8 kg de peso. Tras intentar resolver la clínica con tratamiento sintomático, sin resolución del mismo, se le solicitan pruebas complementarias.
Exploración física
Fue valorado por Oncología Médica en marzo de 2011. En la exploración física, presentaba un performance status (PS) de 1 debido a molestias intestinales ocasionales. El abdomen era blando y depresible sin dolor en la palpación.
Pruebas complementarias
En enero de 2011, le realizaron una colonoscopia con el hallazgo de una lesión estenosante en colon transverso a unos 80 cm del margen anal. Se completó el estudio de extensión con una colono-TC donde se hallaron múltiples lesiones ocupantes de espacio en los segmentos VIII, VII, VI, V, II, III y IVb hepáticos; engrosamiento de las paredes de la parte distal del colon transverso, una adenopatía locorregional y un implante peritoneal de unos 12 mm. El estudio anatomopatológico de la muestra fue compatible con adenocarcinoma de origen intestinal. El estudio molecular mostró un gen KRAS no mutado. La analítica no mostró hallazgos significativos, con función renal y hepática conservadas, sin alteraciones iónicas ni nutricionales destacables, el CEA al diagnóstico fue de 71 ng/ml (es normal hasta 5,5 en fumadores).
Diagnóstico
Por tanto, se consideró que se trataba de un paciente con una neoplasia de colon transverso con metástasis hepáticas bilobares de gran volumen, T3N1M1 (estadio IV), candidato a participar en el ensayo OPTIMIX(1). El paciente aceptó la participación en dicho ensayo y firmó el consentimiento informado.
Tratamiento
El día 28/3/2011 comenzó el tratamiento sistémico con el esquema FOLFOX más cetuximab con buena tolerancia. Como efectos adversos a cetuximab presentó un rash maculopapular cutáneo grado II en cabeza y tronco y a oxaliplatino parestesias grado I. Al 12º ciclo se suspendió el oxaliplatino por neurotoxicidad grado II persistente. El ensayo clínico contemplaba controles radiológicos cada 8 semanas que mostraron una respuesta parcial de la enfermedad a los 7 ciclos de tratamiento. Se discutió el caso ante el equipo multidisciplinar de patología hepatobiliar en octubre de 2011 y se decidió continuar con el tratamiento sistémico, con la posibilidad de un rescate quirúrgico posterior. Realizó un total de 33 ciclos y finalizó el tratamiento el 31/7/12. Presentó respuesta parcial mantenida con reducción de las lesiones hepáticas de mayor magnitud según los criterios RECIST en la tomografía computarizada (TC) del 29/8/2012 realizada previamente a la cirugía.
El 5/10/12 se realizó una cirugía tipo ALPPS(8), practicándose una seccionectomía lateral izquierda con una partición hepática in situ (entre los segmentos IV y V) con ligadura portal derecha en un primer tiempo quirúrgico. El 17/10/12 se realizó, en un segundo tiempo, una hepatectomía derecha. El análisis anatomopatológico mostró una regresión tumoral del 90 % en la lesión hepática izquierda y de un 75 % en las 5 lesiones de la hepatectomía derecha. Tras la hepatectomía, el paciente presentó como complicaciones ascitis grave que se resolvió con tratamiento diurético y seroalbúmina. No presentó otras complicaciones a destacar.
El 8/1/13 se realizó una hemicolectomía derecha ampliada del tumor primario. La anatomía patológica describió un adenocarcinoma de bajo grado de colon transverso que infiltraba el tejido adiposo mesentérico, los márgenes de la resección estaban libres (R0), se extrajeron 37 ganglios regionales sin evidencia de infiltración en ellos (0/37), no había afectación linfática, perineural ni venosa. La expresión de proteínas de genes reparadores del ADN MLH-1, MSH-2, MSH-6 y PMS-2 estaba preservada. Por tanto, un tumor de colon ypT3ypN0 con M1 hepáticas resecadas, libre de enfermedad tras completar el esquema terapéutico.
Tras una rápida recuperación, en ausencia de complicaciones, se propone realizar tratamiento adyuvante. El 8/2/13 comienza el tratamiento con QT adyuvante con 5-FU en infusión continua, sin oxaliplatino por la neurotoxicidad previa, y cetuximab. Realizó 6 ciclos con buena tolerancia, finalizando el 26/4/2013. Tras completar el tratamiento se iniciaron controles clínicos, analíticos y radiológicos cada 3 meses.
Evolución
En el control radiológico de julio de 2014 destacaba el hallazgo de una imagen pseudonodular en la parte anterior e inferior del segmento IV que había aumentado de tamaño de forma progresiva al compararla con los controles anteriores, llegando a medir unos 20 x 18 mm. Se completó el estudio con una PET que confirmó la progresión.
Ante la recidiva tumoral a los 16 meses tras el fin de la QT, se decidió realizar de nuevo tratamiento sistémico para una posterior resección quirúrgica. Inició el 7/10/14 una segunda línea de tratamiento con el esquema FOLFIRI y cetuximab en 4 ciclos, finalizó el 26/11/14. Con buena tolerancia y respuesta radiológica al tratamiento, se realizó una resección atípica de la lesión en el segmento IV el 11/2/2015. El paciente rechazó realizar más QT. El último control ha sido el 14/3/2017 sin evidencia de enfermedad por lo que presenta un tiempo libre de enfermedad de 25 meses tras fin del tratamiento.
| Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 573 |
|
Anamnesis
Presentamos a un paciente varón de 60 años, 54 años al diagnóstico de la enfermedad oncológica, sin alergias conocidas, fumador de un paquete diario sin antecedentes patológicos de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos.
A comienzos de 2011, consulta a su médico habitual por un cuadro de unos 6 a 8 meses de evolución consistente en estreñimiento y dolor epigástrico que se acompañaba de náuseas y algún vómito ocasional, así como pérdida de unos 8 kg de peso. Tras intentar resolver la clínica con tratamiento sintomático, sin resolución del mismo, se le solicitan pruebas complementarias.
Exploración física
Fue valorado por Oncología Médica en marzo de 2011. En la exploración física, presentaba un performance status (PS) de 1 debido a molestias intestinales ocasionales. El abdomen era blando y depresible sin dolor en la palpación.
Pruebas complementarias
En enero de 2011, le realizaron una colonoscopia con el hallazgo de una lesión estenosante en colon transverso a unos 80 cm del margen anal. Se completó el estudio de extensión con una colono-TC donde se hallaron múltiples lesiones ocupantes de espacio en los segmentos VIII, VII, VI, V, II, III y IVb hepáticos; engrosamiento de las paredes de la parte distal del colon transverso, una adenopatía locorregional y un implante peritoneal de unos 12 mm. El estudio anatomopatológico de la muestra fue compatible con adenocarcinoma de origen intestinal. El estudio molecular mostró un gen KRAS no mutado. La analítica no mostró hallazgos significativos, con función renal y hepática conservadas, sin alteraciones iónicas ni nutricionales destacables, el CEA al diagnóstico fue de 71 ng/ml (es normal hasta 5,5 en fumadores).
Diagnóstico
Por tanto, se consideró que se trataba de un paciente con una neoplasia de colon transverso con metástasis hepáticas bilobares de gran volumen, T3N1M1 (estadio IV), candidato a participar en el ensayo OPTIMIX(1). El paciente aceptó la participación en dicho ensayo y firmó el consentimiento informado.
Tratamiento
El día 28/3/2011 comenzó el tratamiento sistémico con el esquema FOLFOX más cetuximab con buena tolerancia. Como efectos adversos a cetuximab presentó un rash maculopapular cutáneo grado II en cabeza y tronco y a oxaliplatino parestesias grado I. Al 12º ciclo se suspendió el oxaliplatino por neurotoxicidad grado II persistente. El ensayo clínico contemplaba controles radiológicos cada 8 semanas que mostraron una respuesta parcial de la enfermedad a los 7 ciclos de tratamiento. Se discutió el caso ante el equipo multidisciplinar de patología hepatobiliar en octubre de 2011 y se decidió continuar con el tratamiento sistémico, con la posibilidad de un rescate quirúrgico posterior. Realizó un total de 33 ciclos y finalizó el tratamiento el 31/7/12. Presentó respuesta parcial mantenida con reducción de las lesiones hepáticas de mayor magnitud según los criterios RECIST en la tomografía computarizada (TC) del 29/8/2012 realizada previamente a la cirugía.
El 5/10/12 se realizó una cirugía tipo ALPPS(8), practicándose una seccionectomía lateral izquierda con una partición hepática in situ (entre los segmentos IV y V) con ligadura portal derecha en un primer tiempo quirúrgico. El 17/10/12 se realizó, en un segundo tiempo, una hepatectomía derecha. El análisis anatomopatológico mostró una regresión tumoral del 90 % en la lesión hepática izquierda y de un 75 % en las 5 lesiones de la hepatectomía derecha. Tras la hepatectomía, el paciente presentó como complicaciones ascitis grave que se resolvió con tratamiento diurético y seroalbúmina. No presentó otras complicaciones a destacar.
El 8/1/13 se realizó una hemicolectomía derecha ampliada del tumor primario. La anatomía patológica describió un adenocarcinoma de bajo grado de colon transverso que infiltraba el tejido adiposo mesentérico, los márgenes de la resección estaban libres (R0), se extrajeron 37 ganglios regionales sin evidencia de infiltración en ellos (0/37), no había afectación linfática, perineural ni venosa. La expresión de proteínas de genes reparadores del ADN MLH-1, MSH-2, MSH-6 y PMS-2 estaba preservada. Por tanto, un tumor de colon ypT3ypN0 con M1 hepáticas resecadas, libre de enfermedad tras completar el esquema terapéutico.
Tras una rápida recuperación, en ausencia de complicaciones, se propone realizar tratamiento adyuvante. El 8/2/13 comienza el tratamiento con QT adyuvante con 5-FU en infusión continua, sin oxaliplatino por la neurotoxicidad previa, y cetuximab. Realizó 6 ciclos con buena tolerancia, finalizando el 26/4/2013. Tras completar el tratamiento se iniciaron controles clínicos, analíticos y radiológicos cada 3 meses.
Evolución
En el control radiológico de julio de 2014 destacaba el hallazgo de una imagen pseudonodular en la parte anterior e inferior del segmento IV que había aumentado de tamaño de forma progresiva al compararla con los controles anteriores, llegando a medir unos 20 x 18 mm. Se completó el estudio con una PET que confirmó la progresión.
Ante la recidiva tumoral a los 16 meses tras el fin de la QT, se decidió realizar de nuevo tratamiento sistémico para una posterior resección quirúrgica. Inició el 7/10/14 una segunda línea de tratamiento con el esquema FOLFIRI y cetuximab en 4 ciclos, finalizó el 26/11/14. Con buena tolerancia y respuesta radiológica al tratamiento, se realizó una resección atípica de la lesión en el segmento IV el 11/2/2015. El paciente rechazó realizar más QT. El último control ha sido el 14/3/2017 sin evidencia de enfermedad por lo que presenta un tiempo libre de enfermedad de 25 meses tras fin del tratamiento.
| Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 573 |
|
Anamnesis
Presentamos a un paciente varón de 60 años, 54 años al diagnóstico de la enfermedad oncológica, sin alergias conocidas, fumador de un paquete diario sin antecedentes patológicos de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos.
A comienzos de 2011, consulta a su médico habitual por un cuadro de unos 6 a 8 meses de evolución consistente en estreñimiento y dolor epigástrico que se acompañaba de náuseas y algún vómito ocasional, así como pérdida de unos 8 kg de peso. Tras intentar resolver la clínica con tratamiento sintomático, sin resolución del mismo, se le solicitan pruebas complementarias.
Exploración física
Fue valorado por Oncología Médica en marzo de 2011. En la exploración física, presentaba un performance status (PS) de 1 debido a molestias intestinales ocasionales. El abdomen era blando y depresible sin dolor en la palpación.
Pruebas complementarias
En enero de 2011, le realizaron una colonoscopia con el hallazgo de una lesión estenosante en colon transverso a unos 80 cm del margen anal. Se completó el estudio de extensión con una colono-TC donde se hallaron múltiples lesiones ocupantes de espacio en los segmentos VIII, VII, VI, V, II, III y IVb hepáticos; engrosamiento de las paredes de la parte distal del colon transverso, una adenopatía locorregional y un implante peritoneal de unos 12 mm. El estudio anatomopatológico de la muestra fue compatible con adenocarcinoma de origen intestinal. El estudio molecular mostró un gen KRAS no mutado. La analítica no mostró hallazgos significativos, con función renal y hepática conservadas, sin alteraciones iónicas ni nutricionales destacables, el CEA al diagnóstico fue de 71 ng/ml (es normal hasta 5,5 en fumadores).
Diagnóstico
Por tanto, se consideró que se trataba de un paciente con una neoplasia de colon transverso con metástasis hepáticas bilobares de gran volumen, T3N1M1 (estadio IV), candidato a participar en el ensayo OPTIMIX(1). El paciente aceptó la participación en dicho ensayo y firmó el consentimiento informado.
Tratamiento
El día 28/3/2011 comenzó el tratamiento sistémico con el esquema FOLFOX más cetuximab con buena tolerancia. Como efectos adversos a cetuximab presentó un rash maculopapular cutáneo grado II en cabeza y tronco y a oxaliplatino parestesias grado I. Al 12º ciclo se suspendió el oxaliplatino por neurotoxicidad grado II persistente. El ensayo clínico contemplaba controles radiológicos cada 8 semanas que mostraron una respuesta parcial de la enfermedad a los 7 ciclos de tratamiento. Se discutió el caso ante el equipo multidisciplinar de patología hepatobiliar en octubre de 2011 y se decidió continuar con el tratamiento sistémico, con la posibilidad de un rescate quirúrgico posterior. Realizó un total de 33 ciclos y finalizó el tratamiento el 31/7/12. Presentó respuesta parcial mantenida con reducción de las lesiones hepáticas de mayor magnitud según los criterios RECIST en la tomografía computarizada (TC) del 29/8/2012 realizada previamente a la cirugía.
El 5/10/12 se realizó una cirugía tipo ALPPS(8), practicándose una seccionectomía lateral izquierda con una partición hepática in situ (entre los segmentos IV y V) con ligadura portal derecha en un primer tiempo quirúrgico. El 17/10/12 se realizó, en un segundo tiempo, una hepatectomía derecha. El análisis anatomopatológico mostró una regresión tumoral del 90 % en la lesión hepática izquierda y de un 75 % en las 5 lesiones de la hepatectomía derecha. Tras la hepatectomía, el paciente presentó como complicaciones ascitis grave que se resolvió con tratamiento diurético y seroalbúmina. No presentó otras complicaciones a destacar.
El 8/1/13 se realizó una hemicolectomía derecha ampliada del tumor primario. La anatomía patológica describió un adenocarcinoma de bajo grado de colon transverso que infiltraba el tejido adiposo mesentérico, los márgenes de la resección estaban libres (R0), se extrajeron 37 ganglios regionales sin evidencia de infiltración en ellos (0/37), no había afectación linfática, perineural ni venosa. La expresión de proteínas de genes reparadores del ADN MLH-1, MSH-2, MSH-6 y PMS-2 estaba preservada. Por tanto, un tumor de colon ypT3ypN0 con M1 hepáticas resecadas, libre de enfermedad tras completar el esquema terapéutico.
Tras una rápida recuperación, en ausencia de complicaciones, se propone realizar tratamiento adyuvante. El 8/2/13 comienza el tratamiento con QT adyuvante con 5-FU en infusión continua, sin oxaliplatino por la neurotoxicidad previa, y cetuximab. Realizó 6 ciclos con buena tolerancia, finalizando el 26/4/2013. Tras completar el tratamiento se iniciaron controles clínicos, analíticos y radiológicos cada 3 meses.
Evolución
En el control radiológico de julio de 2014 destacaba el hallazgo de una imagen pseudonodular en la parte anterior e inferior del segmento IV que había aumentado de tamaño de forma progresiva al compararla con los controles anteriores, llegando a medir unos 20 x 18 mm. Se completó el estudio con una PET que confirmó la progresión.
Ante la recidiva tumoral a los 16 meses tras el fin de la QT, se decidió realizar de nuevo tratamiento sistémico para una posterior resección quirúrgica. Inició el 7/10/14 una segunda línea de tratamiento con el esquema FOLFIRI y cetuximab en 4 ciclos, finalizó el 26/11/14. Con buena tolerancia y respuesta radiológica al tratamiento, se realizó una resección atípica de la lesión en el segmento IV el 11/2/2015. El paciente rechazó realizar más QT. El último control ha sido el 14/3/2017 sin evidencia de enfermedad por lo que presenta un tiempo libre de enfermedad de 25 meses tras fin del tratamiento.
| Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 573 |
|
Anamnesis
Presentamos a un paciente varón de 60 años, 54 años al diagnóstico de la enfermedad oncológica, sin alergias conocidas, fumador de un paquete diario sin antecedentes patológicos de interés. No tiene antecedentes familiares oncológicos.
A comienzos de 2011, consulta a su médico habitual por un cuadro de unos 6 a 8 meses de evolución consistente en estreñimiento y dolor epigástrico que se acompañaba de náuseas y algún vómito ocasional, así como pérdida de unos 8 kg de peso. Tras intentar resolver la clínica con tratamiento sintomático, sin resolución del mismo, se le solicitan pruebas complementarias.
Exploración física
Fue valorado por Oncología Médica en marzo de 2011. En la exploración física, presentaba un performance status (PS) de 1 debido a molestias intestinales ocasionales. El abdomen era blando y depresible sin dolor en la palpación.
Pruebas complementarias
En enero de 2011, le realizaron una colonoscopia con el hallazgo de una lesión estenosante en colon transverso a unos 80 cm del margen anal. Se completó el estudio de extensión con una colono-TC donde se hallaron múltiples lesiones ocupantes de espacio en los segmentos VIII, VII, VI, V, II, III y IVb hepáticos; engrosamiento de las paredes de la parte distal del colon transverso, una adenopatía locorregional y un implante peritoneal de unos 12 mm. El estudio anatomopatológico de la muestra fue compatible con adenocarcinoma de origen intestinal. El estudio molecular mostró un gen KRAS no mutado. La analítica no mostró hallazgos significativos, con función renal y hepática conservadas, sin alteraciones iónicas ni nutricionales destacables, el CEA al diagnóstico fue de 71 ng/ml (es normal hasta 5,5 en fumadores).
Diagnóstico
Por tanto, se consideró que se trataba de un paciente con una neoplasia de colon transverso con metástasis hepáticas bilobares de gran volumen, T3N1M1 (estadio IV), candidato a participar en el ensayo OPTIMIX(1). El paciente aceptó la participación en dicho ensayo y firmó el consentimiento informado.
Tratamiento
El día 28/3/2011 comenzó el tratamiento sistémico con el esquema FOLFOX más cetuximab con buena tolerancia. Como efectos adversos a cetuximab presentó un rash maculopapular cutáneo grado II en cabeza y tronco y a oxaliplatino parestesias grado I. Al 12º ciclo se suspendió el oxaliplatino por neurotoxicidad grado II persistente. El ensayo clínico contemplaba controles radiológicos cada 8 semanas que mostraron una respuesta parcial de la enfermedad a los 7 ciclos de tratamiento. Se discutió el caso ante el equipo multidisciplinar de patología hepatobiliar en octubre de 2011 y se decidió continuar con el tratamiento sistémico, con la posibilidad de un rescate quirúrgico posterior. Realizó un total de 33 ciclos y finalizó el tratamiento el 31/7/12. Presentó respuesta parcial mantenida con reducción de las lesiones hepáticas de mayor magnitud según los criterios RECIST en la tomografía computarizada (TC) del 29/8/2012 realizada previamente a la cirugía.
El 5/10/12 se realizó una cirugía tipo ALPPS(8), practicándose una seccionectomía lateral izquierda con una partición hepática in situ (entre los segmentos IV y V) con ligadura portal derecha en un primer tiempo quirúrgico. El 17/10/12 se realizó, en un segundo tiempo, una hepatectomía derecha. El análisis anatomopatológico mostró una regresión tumoral del 90 % en la lesión hepática izquierda y de un 75 % en las 5 lesiones de la hepatectomía derecha. Tras la hepatectomía, el paciente presentó como complicaciones ascitis grave que se resolvió con tratamiento diurético y seroalbúmina. No presentó otras complicaciones a destacar.
El 8/1/13 se realizó una hemicolectomía derecha ampliada del tumor primario. La anatomía patológica describió un adenocarcinoma de bajo grado de colon transverso que infiltraba el tejido adiposo mesentérico, los márgenes de la resección estaban libres (R0), se extrajeron 37 ganglios regionales sin evidencia de infiltración en ellos (0/37), no había afectación linfática, perineural ni venosa. La expresión de proteínas de genes reparadores del ADN MLH-1, MSH-2, MSH-6 y PMS-2 estaba preservada. Por tanto, un tumor de colon ypT3ypN0 con M1 hepáticas resecadas, libre de enfermedad tras completar el esquema terapéutico.
Tras una rápida recuperación, en ausencia de complicaciones, se propone realizar tratamiento adyuvante. El 8/2/13 comienza el tratamiento con QT adyuvante con 5-FU en infusión continua, sin oxaliplatino por la neurotoxicidad previa, y cetuximab. Realizó 6 ciclos con buena tolerancia, finalizando el 26/4/2013. Tras completar el tratamiento se iniciaron controles clínicos, analíticos y radiológicos cada 3 meses.
Evolución
En el control radiológico de julio de 2014 destacaba el hallazgo de una imagen pseudonodular en la parte anterior e inferior del segmento IV que había aumentado de tamaño de forma progresiva al compararla con los controles anteriores, llegando a medir unos 20 x 18 mm. Se completó el estudio con una PET que confirmó la progresión.
Ante la recidiva tumoral a los 16 meses tras el fin de la QT, se decidió realizar de nuevo tratamiento sistémico para una posterior resección quirúrgica. Inició el 7/10/14 una segunda línea de tratamiento con el esquema FOLFIRI y cetuximab en 4 ciclos, finalizó el 26/11/14. Con buena tolerancia y respuesta radiológica al tratamiento, se realizó una resección atípica de la lesión en el segmento IV el 11/2/2015. El paciente rechazó realizar más QT. El último control ha sido el 14/3/2017 sin evidencia de enfermedad por lo que presenta un tiempo libre de enfermedad de 25 meses tras fin del tratamiento.
| Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 573 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Adenocarcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Carcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
El caso trata sobre un paciente de 60 años, varón, con tabaquismo activo como único antecedente relevante. Consulta por presentar heces melénicas de varios días de evolución junto con astenia importante, revelándose en la analítica posterior anemia que requirió transfusión. El paciente afirmaba no haber presentado ningún otro síntoma previo al inicio de las melenas.
Se realiza endoscopia digestiva alta (EDA) de forma urgente en la que se observa una úlcera subcardial profunda, mamelonada y dura de unos 4 cm. de diámetro, de la que se toman biopsias.
A la espera del informe de Anatomía Patológica (AP) se le realiza una PET, en la que se observa, además del aumento de metabolismo a nivel gástrico, otra captación en colon localizada en el ángulo hepático sugerente de tumor sincrónico en estadio localizado. Ante los hallazgos del PET, se completa el estudio con una colonoscopia hallándose hasta 4 pólipos, destacando uno de ellos a 45 cm del margen anal, plano con bordes sobrelevados sugerente de malignidad macroscópicamente. Todos los pólipos fueron resecados por vía endoscópica.
La AP de las biopsias gástricas confirma que se trata de un adenocarcinoma pobremente diferenciado, por tanto, se completa el estudio del paciente con ecoendoscopia y laparoscopia exploradora en la que no se observa carcinomatosis peritoneal.
Una vez realizado el estudio, se deriva a consulta de Oncología para valorar tratamiento del adenocarcinoma gástrico y a la espera de informe anatomopatológico de los pólipos extirpados mediante colonoscopia.
Exploración física
Nos encontramos antes un paciente con ECOG 0, bien nutrido y sin ningún signo relevante en la exploración física.
Pruebas complementarias
Dado que se había realizado el estudio completo, inicialmente no se solicitó ninguna otra prueba diagnóstica.
Diagnóstico
Adenocarcinoma gástrico cT4acN2 M0 (estadio IIIA) con sospecha de cáncer de colon sincrónico localizado.
Tratamiento
Se decide tratamiento con poliquimioterapia perioperatoria con epirrubicina, cisplatino y 5-fluorouracilo (ECF), siguiendo el esquema del estudio MAGIC.
Evolución
El paciente, tras el primer ciclo de ECF, consulta porque comienza con dolor óseo en columna lumbar, intenso y de nueva aparición. Ante esto, se sospecha una más que probable progresión ósea en el intervalo comprendido entre la realización del estudio diagnóstico completo y el inicio del tratamiento. La TC toracoabdominal solicitada confirma nuestras sospechas. Presenta metástasis óseas múltiples por todo el esqueleto axial, sin que se describan metástasis viscerales. Sin embargo, hay un detalle que llama la atención: las metástasis son blásticas, no líticas como cabría esperar en un adenocarcinoma gástrico. Ante este hallazgo tan inusual, se decide biopsiar una de las lesiones óseas.
Se había recibido el informe de histopatológico de los pólipos extirpados, siendo todos ellos adenomas serrados con ausencia de transformación maligna. Habiendo ya desechado la idea de que el paciente tenía dos tumores sincrónicos, la biopsia ósea informa de que se trata de una metástasis de carcinoma de origen prostático.
Estos hallazgos suponen de nuevo cambio drástico en el enfoque del paciente, puesto que el tumor primario metastático es un cáncer de próstata, con mayor expectativa de supervivencia a la de un adenocarcinoma gástrico, siendo, este último, por tanto, un tumor localmente avanzado.
Cuando se dispuso de esta información, contaba ya el paciente con cinco ciclos de ECF recibidos, por lo que se solicitó una nueva reevaluación por PET para programar la intervención quirúrgica. Además, se inició goserelina como tratamiento para el cáncer de próstata metastático. La PET muestra una respuesta metabólica parcial a nivel gástrico y sin captación significativa de las lesiones óseas.
Se interviene, y el estudio anatomopatológico de las piezas quirúrgicas revela que con el tratamiento sistémico se había conseguido una respuesta patológica completa (pT0pN0/17).
Actualmente, el paciente se encuentra ingresado por una colección abdominal como complicación posquirúrgica, pero evolucionando favorablemente. | Adenoma dentado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 575 |
|
Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia. | Sarcoma de Kaposi | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 577 |
|
Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia. | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 577 |
|
Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia. | Linfoma maligno, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 577 |
|
Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 577 |
|
Anamnesis
Mujer de 53 años natural de Perú, hipertensa y diabética.Diagnosticada en abril del 2010 de insuficiencia renal crónica grado V secundaria a nefritis intersticial. Requirió trasplante renal en mayo del 2012, presentando como complicación inmediata rechazo agudo mediado por células T. Desde diciembre de 2013 ha presentado un deterioro de la función del injerto con proteinuria en rango nefrótico. Su tasa de filtrado glomerular (TFG) basal es de 35. Recibe tratamiento inmunosupresor con tacrolimus y prednisona a bajas dosis.
Ingresa en marzo del 2015 en planta de Nefrología para estudio de síndrome constitucional consistente en astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso de 2 meses de evolución, así como disnea de mínimos esfuerzos.
Exploración física
Tensión arterial 127/67 mmHg, FC 80 lpm. Saturación 93% (con GN a 1,5 lpm), ECOG 2. Consciente y orientada en las tres esferas, normohidratada, normoperfundida. Eupneica en reposo. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido hasta dos tercios en el hemitórax derecho, roncus aislados. Abdomen: blando y depresible, no se palpan masas ni megalias. Exploración mucocutánea: anodina.
Pruebas complementarias
» La tomografía computarizada (TC) muestra derrame pleural derecho masivo, engrosamientos nodulares en la pleura visceral y nódulos pulmonares bilaterales con patrón en vidrio deslustrado. A nivel abdominal se observa una gran masa adenopática alrededor del injerto renal que se extiende por el retroperitoneo hasta el tronco celíaco y a nivel inguinal izquierdo, ocupando las cadenas ilíacas; se observa también una lesión sólida en el segmento 7 hepático. Se considera como primera opción diagnóstica un linfoma.
» Se realiza toracocentesis y biopsia pleural, remitiéndose muestra a anatomía patológica (AP).
» Las muestras inicialmente remitidas a AP son negativas para malignidad, por lo que se realiza biopsia guiada por ecografía de una adenopatía accesible, en este caso epigástrica izquierda.Se descarta la presencia de un proceso linfoproliferativo y carcinoma renal, al presentar la muestra abundante músculo esquelético, tejido conectivo-fibroso y fragmentos con proliferación fusocelular fasciculada con atipia leve. El estudio inmunohistoquímico es positivo para marcadores endoteliales (CD31 y CD34) y herpes virus humano 8 (HHV-8), siendo compatible con sarcoma de Kaposi (SK).
Diagnóstico
Sarcoma de Kaposi visceral en una paciente trasplantada.
Tratamiento
Tras el ingreso se procede a la realización de una toracocentesis evacuadora, extrayéndose escasa cantidad de líquido al presentar el espacio múltiples trabéculas. Dada la reaparición temprana de derrame pleural, se procede a la colocación de pig-tail pulmonar y pleurodesis con bleomicina. Por otra parte, una vez obtenido el diagnóstico de SK visceral avanzado, inicialmente seprocede a disminuir progresivamente el tratamiento corticoideo y cambiar la inmunosupresión de tacrolimus a everolimus.
Evolución
La paciente evoluciona favorablemente, con mejoría del estado general (ECOG 1) y disminución de la disnea, que se trata del síntoma más invalidante. Persiste expectoración marronácea semisólida, que se remite a AP y es también compatible con SK.
Se solicita doxorrubicina liposomal pegilada (PLD) fuera de indicación, previa realización de un ecocardiograma normal (FEVI 65%). Comienza dicho tratamiento a dosis de 20 mg/m2 en abril del 2015, que transcurre con buena tolerancia. | Trastorno linfoproliferativo, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 577 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Carcinoma, no de células pequeñas | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Carcinoma de células en anillo de sello | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Mujer de 76 años, no fumadora, sin antecedentes médico-quirúrgicos previos, que debuta en mayo de 2014, con síndrome general y dorsalgia (EVA 6) de 4 meses de evolución.
Exploración física
Destaca un ECOG 1. Resto sin hallazgos.
Pruebas complementarias
Hemograma y coagulación: normal. Bioquímica: ALP 200 UI/l (35-105), resto sin alteraciones. Radiografía de tórax: masa parahiliar derecha. TC cráneo-torácico-abdominal: masa pulmonar central derecha de 4,2 cm, con atelectasia del LM y adenopatías mediastínicas ipsilaterales. Múltiples nódulos pulmonares bilaterales con linfangitis carcinomatosa en el LID. Múltiples lesiones blásticas en columna dorso-lumbar, sacro, ambos iliacos y fémur derecho. Quistes renales corticales y parapiélicos bilaterales. Fibrobroncoscopia: bronquio intermediario estenosado en su porción distal, con mucosa engrosada, enrojecida e irregular que se extiende distalmente originando estenosis del 80 % del LM y estenosis de los bronquios segmentarios anterior y apical del LID. Biopsia endobronquial: adenocarcinoma en anillo de sello, CK7 (+++), CK 20 (++) y TTF1 (+++). Estudio molecular: EGFR nativo, ALK traslocado por inmunohistoquímica y FISH. Gammagrafía ósea: confirma los hallazgos de la TC. RMN de columna dorsal y lumbar: múltiples lesiones en cuerpos vertebrales dorsales y lumbares, con masa epidural desde D1 hasta D4, que rodea el saco dural y se introduce por los agujeros de conjunción en varios niveles.
Diagnóstico
Se diagnostica, por tanto, de una adenocarcinoma de pulmón cT2bN2M1b (7ª Edición TNM), estadio IV (pulmonares y óseas), en paciente ALK positivo.
Tratamiento
En junio 2014, inicia tratamiento quimioterápico de primera línea con cisplatino (75 mg/m2)-pemetrexed (500 mg/m2), asociando ácido zoledrónico 4 mg, d1, cada 21 días. Se programan 4 ciclos de inducción para posterior valoración de tratamiento de mantenimiento con pemetrexed.
Evolución
Recibe un total de 2 ciclos de cisplatino-pemetrexed, con mala tolerancia, según CTCAE v 4.0, con astenia G4, emesis G3 refractaria al tratamiento de soporte. Tras el primer ciclo, existe beneficio clínico, con un buen control sintomático, desestimándose tratamiento con radioterapia paliativa ante la ausencia de dolor. En TC torácico-abdominal de reevaluación tras 2º ciclo, se observa una respuesta parcial según criterios RECIST 1.1. A pesar de la respuesta conseguida, dada la mala tolerancia y al tratarse de un CPCNP ALK positivo, se suspende el tratamiento de quimioterapia y se inicia tratamiento con crizotinib a una dosis de 250 mg cada 12 horas, sin ácido zoledrónico, dada la buena respuesta y la ausencia de síntomas óseos. Tras 2 ciclos de crizotinib en TC de reevaluación se observa una respuesta parcial. Continúa tratamiento con buena tolerancia. Se realiza nueva TC tras el 4º ciclo, observándose en el riñón derecho áreas sólidas heterogéneas, siendo informado como de posible infiltración metastásica, con disminución del tamaño de las lesiones pulmonares en más de un 30 %, permaneciendo las lesiones blásticas sin cambios. Debido a la buena tolerancia al tratamiento, a su beneficio clínico y a la respuesta objetivada en todas las localizaciones tumorales, se considera mantener tratamiento con crizotinib, realizando un seguimiento estrecho. Tras 7º ciclo mantiene respuesta a nivel pulmonar y se observa una disminución de tamaño de las lesiones sólidas localizadas en el riñón derecho. Tras 10º ciclo, presenta deterioro de la función renal (Cr: 2,25, FG: 21 ml/min; [G3]) coincidiendo con un aumento del tamaño de las lesiones renales, en este momento bilaterales, que se extienden hacia los espacios peri y pararrenales, infiltrando el pilar del diafragma y el músculo psoas derecho. Se mantiene la respuesta en el resto de localizaciones tumorales. La paciente no presenta dolor, ni clínica infecciosa. Se plantea entonces la posibilidad de toxicidad secundaria al tratamiento. Se suspende crizotinib durante 7 días por deterioro grave de la función renal, y se reinicia a una dosis reducida (250 mg/día) tras comprobar su mejoría. Se intenta escalar dosis a 200 mg cada 12 h, no siendo posible por nuevo deterioro de la función renal con FG | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 579 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años de edad que acude a Urgencias por cuadro de varios meses de evolución que consiste en una disminución de la agudeza visual, temblores e inestabilidad generalizada.
Presentaba como antecedentes personales hipertensión arterial (en tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]) y fumador de un paquete-día. No presentaba antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Durante la exploración física neurológica, destacaba un mínimo borramiento del surco nasogeniano izquierdo. En campimetría por confrontación, se apreciaba una cuadrantanopsia derecha inferior.
Pruebas complementarias
Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente en la que se visualizaba una lesión ocupante de espacio en la región parietooccipital izquierda, de 47 mm de diámetro con moderado edema perilesional. Ingresó para estudio en Neurología. Se completa el diagnóstico con una resonancia magnética (RM) craneal que confirmaba la existencia de una lesión de tipo heterogéneo con presencia de focos hemorrágicos, microquistes junto con abundante neovascularización.
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico fue concordante con glioblastoma multiforme grado IV de la OMS. IHQ: GFAP: positivo. CK AE1/AE3: negativa. P53: negativa. Ki67: 40 %. IDH-1: negativo. El estado de metilación del promotor del gen MGMT mediante Methylation Specific PCR (MS-PCR) fue MGMT no metilado.
Tratamiento
Se decidió tratamiento quirúrgico tras presentar el caso en comité multidisciplinar. Fue intervenido por Neurocirugía con técnicas de navegación con tractos y bajo control neurofisiológico motor intraoperatorio, realizando una exéresis macroscópicamente total de la lesión que se completa con 5 ALA.
Tras la cirugía, completó tratamiento con temozolamida y radioterapia concomitante. Inmediatamente, tras terminar el tratamiento adyuvante, se objetiva progresión local de la enfermedad, con un intervalo libre de progresión (ILP) desde la cirugía de 6 meses, por lo que se modifica el tratamiento sistémico a irinotecán y bevacizumab, recibiendo siete ciclos.
Evolución
Tras 4 meses de tratamiento quimioterápico, ingresa en el servicio de Oncología por una alteración del lenguaje de inicio súbito y sensación de inestabilidad. Se realiza una TC cerebral urgente objetivando una lesión osteolítica sólida que afectaba a la calota a nivel del vértex, de 2,7 cm, de características agresivas, que destruía ambas tablas.
Durante el ingreso en Oncología, se decide realizar una TC toracoabdominal para descartar otras afectaciones óseas, donde aparecen lesiones líticas de aspecto agresivo con erosión de la cortical en: arco posterior de 6ª vertebra dorsal, sacro izquierdo (S2) y acetábulo derecho, erosión de la apófisis transversa izquierda C6 con masa de partes blandas. Se completó estudio con marcadores tumorales que fueron todos negativos, y una RM cerebral que informaba que la lesión posiblemente se correspondía a la altura del trépano previo.
Se presentó el caso en el comité de tumores, decidiéndose de forma conjunta la realización de una biopsia ósea del vértex.
La anatomía patológica de la biopsia intraoperatoria fue sugestiva de neoplasia de células plasmáticas (plasmocitoma), pero el resultado definitivo resultó una infiltración ósea por células que expresan por IHQ vimentina y CD99, con expresión focal de GFAP, S100 y CD 68, compatible con infiltración por glioblastoma.
El postoperatorio inmediato cursa sin complicaciones, pero a las 24 horas de la intervención aparece un deterioro generalizado del paciente con una afasia, hemiparesia y descenso del nivel de conciencia que, en horas, llega a la arreactividad. A pesar de que la TC cerebral urgente no mostró complicaciones agudas, se sospechó un sangrado agudo de la lesión cerebral en progresión. Dada la rapidez y gravedad del cuadro, únicamente se pudieron realizar medidas de confort, falleciendo el paciente en pocas horas. | Glioblastoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 581 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años de edad que acude a Urgencias por cuadro de varios meses de evolución que consiste en una disminución de la agudeza visual, temblores e inestabilidad generalizada.
Presentaba como antecedentes personales hipertensión arterial (en tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]) y fumador de un paquete-día. No presentaba antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Durante la exploración física neurológica, destacaba un mínimo borramiento del surco nasogeniano izquierdo. En campimetría por confrontación, se apreciaba una cuadrantanopsia derecha inferior.
Pruebas complementarias
Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente en la que se visualizaba una lesión ocupante de espacio en la región parietooccipital izquierda, de 47 mm de diámetro con moderado edema perilesional. Ingresó para estudio en Neurología. Se completa el diagnóstico con una resonancia magnética (RM) craneal que confirmaba la existencia de una lesión de tipo heterogéneo con presencia de focos hemorrágicos, microquistes junto con abundante neovascularización.
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico fue concordante con glioblastoma multiforme grado IV de la OMS. IHQ: GFAP: positivo. CK AE1/AE3: negativa. P53: negativa. Ki67: 40 %. IDH-1: negativo. El estado de metilación del promotor del gen MGMT mediante Methylation Specific PCR (MS-PCR) fue MGMT no metilado.
Tratamiento
Se decidió tratamiento quirúrgico tras presentar el caso en comité multidisciplinar. Fue intervenido por Neurocirugía con técnicas de navegación con tractos y bajo control neurofisiológico motor intraoperatorio, realizando una exéresis macroscópicamente total de la lesión que se completa con 5 ALA.
Tras la cirugía, completó tratamiento con temozolamida y radioterapia concomitante. Inmediatamente, tras terminar el tratamiento adyuvante, se objetiva progresión local de la enfermedad, con un intervalo libre de progresión (ILP) desde la cirugía de 6 meses, por lo que se modifica el tratamiento sistémico a irinotecán y bevacizumab, recibiendo siete ciclos.
Evolución
Tras 4 meses de tratamiento quimioterápico, ingresa en el servicio de Oncología por una alteración del lenguaje de inicio súbito y sensación de inestabilidad. Se realiza una TC cerebral urgente objetivando una lesión osteolítica sólida que afectaba a la calota a nivel del vértex, de 2,7 cm, de características agresivas, que destruía ambas tablas.
Durante el ingreso en Oncología, se decide realizar una TC toracoabdominal para descartar otras afectaciones óseas, donde aparecen lesiones líticas de aspecto agresivo con erosión de la cortical en: arco posterior de 6ª vertebra dorsal, sacro izquierdo (S2) y acetábulo derecho, erosión de la apófisis transversa izquierda C6 con masa de partes blandas. Se completó estudio con marcadores tumorales que fueron todos negativos, y una RM cerebral que informaba que la lesión posiblemente se correspondía a la altura del trépano previo.
Se presentó el caso en el comité de tumores, decidiéndose de forma conjunta la realización de una biopsia ósea del vértex.
La anatomía patológica de la biopsia intraoperatoria fue sugestiva de neoplasia de células plasmáticas (plasmocitoma), pero el resultado definitivo resultó una infiltración ósea por células que expresan por IHQ vimentina y CD99, con expresión focal de GFAP, S100 y CD 68, compatible con infiltración por glioblastoma.
El postoperatorio inmediato cursa sin complicaciones, pero a las 24 horas de la intervención aparece un deterioro generalizado del paciente con una afasia, hemiparesia y descenso del nivel de conciencia que, en horas, llega a la arreactividad. A pesar de que la TC cerebral urgente no mostró complicaciones agudas, se sospechó un sangrado agudo de la lesión cerebral en progresión. Dada la rapidez y gravedad del cuadro, únicamente se pudieron realizar medidas de confort, falleciendo el paciente en pocas horas. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 581 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años de edad que acude a Urgencias por cuadro de varios meses de evolución que consiste en una disminución de la agudeza visual, temblores e inestabilidad generalizada.
Presentaba como antecedentes personales hipertensión arterial (en tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]) y fumador de un paquete-día. No presentaba antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Durante la exploración física neurológica, destacaba un mínimo borramiento del surco nasogeniano izquierdo. En campimetría por confrontación, se apreciaba una cuadrantanopsia derecha inferior.
Pruebas complementarias
Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente en la que se visualizaba una lesión ocupante de espacio en la región parietooccipital izquierda, de 47 mm de diámetro con moderado edema perilesional. Ingresó para estudio en Neurología. Se completa el diagnóstico con una resonancia magnética (RM) craneal que confirmaba la existencia de una lesión de tipo heterogéneo con presencia de focos hemorrágicos, microquistes junto con abundante neovascularización.
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico fue concordante con glioblastoma multiforme grado IV de la OMS. IHQ: GFAP: positivo. CK AE1/AE3: negativa. P53: negativa. Ki67: 40 %. IDH-1: negativo. El estado de metilación del promotor del gen MGMT mediante Methylation Specific PCR (MS-PCR) fue MGMT no metilado.
Tratamiento
Se decidió tratamiento quirúrgico tras presentar el caso en comité multidisciplinar. Fue intervenido por Neurocirugía con técnicas de navegación con tractos y bajo control neurofisiológico motor intraoperatorio, realizando una exéresis macroscópicamente total de la lesión que se completa con 5 ALA.
Tras la cirugía, completó tratamiento con temozolamida y radioterapia concomitante. Inmediatamente, tras terminar el tratamiento adyuvante, se objetiva progresión local de la enfermedad, con un intervalo libre de progresión (ILP) desde la cirugía de 6 meses, por lo que se modifica el tratamiento sistémico a irinotecán y bevacizumab, recibiendo siete ciclos.
Evolución
Tras 4 meses de tratamiento quimioterápico, ingresa en el servicio de Oncología por una alteración del lenguaje de inicio súbito y sensación de inestabilidad. Se realiza una TC cerebral urgente objetivando una lesión osteolítica sólida que afectaba a la calota a nivel del vértex, de 2,7 cm, de características agresivas, que destruía ambas tablas.
Durante el ingreso en Oncología, se decide realizar una TC toracoabdominal para descartar otras afectaciones óseas, donde aparecen lesiones líticas de aspecto agresivo con erosión de la cortical en: arco posterior de 6ª vertebra dorsal, sacro izquierdo (S2) y acetábulo derecho, erosión de la apófisis transversa izquierda C6 con masa de partes blandas. Se completó estudio con marcadores tumorales que fueron todos negativos, y una RM cerebral que informaba que la lesión posiblemente se correspondía a la altura del trépano previo.
Se presentó el caso en el comité de tumores, decidiéndose de forma conjunta la realización de una biopsia ósea del vértex.
La anatomía patológica de la biopsia intraoperatoria fue sugestiva de neoplasia de células plasmáticas (plasmocitoma), pero el resultado definitivo resultó una infiltración ósea por células que expresan por IHQ vimentina y CD99, con expresión focal de GFAP, S100 y CD 68, compatible con infiltración por glioblastoma.
El postoperatorio inmediato cursa sin complicaciones, pero a las 24 horas de la intervención aparece un deterioro generalizado del paciente con una afasia, hemiparesia y descenso del nivel de conciencia que, en horas, llega a la arreactividad. A pesar de que la TC cerebral urgente no mostró complicaciones agudas, se sospechó un sangrado agudo de la lesión cerebral en progresión. Dada la rapidez y gravedad del cuadro, únicamente se pudieron realizar medidas de confort, falleciendo el paciente en pocas horas. | Glioblastoma - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 581 |
|
Anamnesis
Varón de 54 años de edad que acude a Urgencias por cuadro de varios meses de evolución que consiste en una disminución de la agudeza visual, temblores e inestabilidad generalizada.
Presentaba como antecedentes personales hipertensión arterial (en tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]) y fumador de un paquete-día. No presentaba antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Durante la exploración física neurológica, destacaba un mínimo borramiento del surco nasogeniano izquierdo. En campimetría por confrontación, se apreciaba una cuadrantanopsia derecha inferior.
Pruebas complementarias
Se realizó una tomografía computarizada (TC) urgente en la que se visualizaba una lesión ocupante de espacio en la región parietooccipital izquierda, de 47 mm de diámetro con moderado edema perilesional. Ingresó para estudio en Neurología. Se completa el diagnóstico con una resonancia magnética (RM) craneal que confirmaba la existencia de una lesión de tipo heterogéneo con presencia de focos hemorrágicos, microquistes junto con abundante neovascularización.
Diagnóstico
El resultado anatomopatológico fue concordante con glioblastoma multiforme grado IV de la OMS. IHQ: GFAP: positivo. CK AE1/AE3: negativa. P53: negativa. Ki67: 40 %. IDH-1: negativo. El estado de metilación del promotor del gen MGMT mediante Methylation Specific PCR (MS-PCR) fue MGMT no metilado.
Tratamiento
Se decidió tratamiento quirúrgico tras presentar el caso en comité multidisciplinar. Fue intervenido por Neurocirugía con técnicas de navegación con tractos y bajo control neurofisiológico motor intraoperatorio, realizando una exéresis macroscópicamente total de la lesión que se completa con 5 ALA.
Tras la cirugía, completó tratamiento con temozolamida y radioterapia concomitante. Inmediatamente, tras terminar el tratamiento adyuvante, se objetiva progresión local de la enfermedad, con un intervalo libre de progresión (ILP) desde la cirugía de 6 meses, por lo que se modifica el tratamiento sistémico a irinotecán y bevacizumab, recibiendo siete ciclos.
Evolución
Tras 4 meses de tratamiento quimioterápico, ingresa en el servicio de Oncología por una alteración del lenguaje de inicio súbito y sensación de inestabilidad. Se realiza una TC cerebral urgente objetivando una lesión osteolítica sólida que afectaba a la calota a nivel del vértex, de 2,7 cm, de características agresivas, que destruía ambas tablas.
Durante el ingreso en Oncología, se decide realizar una TC toracoabdominal para descartar otras afectaciones óseas, donde aparecen lesiones líticas de aspecto agresivo con erosión de la cortical en: arco posterior de 6ª vertebra dorsal, sacro izquierdo (S2) y acetábulo derecho, erosión de la apófisis transversa izquierda C6 con masa de partes blandas. Se completó estudio con marcadores tumorales que fueron todos negativos, y una RM cerebral que informaba que la lesión posiblemente se correspondía a la altura del trépano previo.
Se presentó el caso en el comité de tumores, decidiéndose de forma conjunta la realización de una biopsia ósea del vértex.
La anatomía patológica de la biopsia intraoperatoria fue sugestiva de neoplasia de células plasmáticas (plasmocitoma), pero el resultado definitivo resultó una infiltración ósea por células que expresan por IHQ vimentina y CD99, con expresión focal de GFAP, S100 y CD 68, compatible con infiltración por glioblastoma.
El postoperatorio inmediato cursa sin complicaciones, pero a las 24 horas de la intervención aparece un deterioro generalizado del paciente con una afasia, hemiparesia y descenso del nivel de conciencia que, en horas, llega a la arreactividad. A pesar de que la TC cerebral urgente no mostró complicaciones agudas, se sospechó un sangrado agudo de la lesión cerebral en progresión. Dada la rapidez y gravedad del cuadro, únicamente se pudieron realizar medidas de confort, falleciendo el paciente en pocas horas. | Plasmocitoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 581 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Tumor neuroectodérmico periférico | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
||
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
||
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Sarcoma de Ewing | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Se expone el caso clínico de un varón de 24 años sin antecedentes personales de interés ni hábitos tóxicos, sin alergias medicamentosas conocidas y sin antecedentes familiares oncológicos. En ese momento, sin tratamiento domiciliario.
Debuta en septiembre de 2009 con cuadro de dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
Exploración física
Exploración física anodina, salvo dolor torácico durante la palpación en hemitórax izquierdo, con buena ventilación de ambos campos pulmonares. Sin adenopatías palpables.
Pruebas complementarias
Con analítica normal y masa de aparente origen extrapleural en la radiografía tórax, se ingresa para estudio de extensión, objetivándose en TC de enero de 2010 una gran masa heterogénea extrapleural que medía aproximadamente 9 x 7 cm, y presentaba áreas hipodensas en su interior y fundamentalmente un gran componente de matriz osteoide. La masa crecía caudalmente apoyándose sobre el diafragma al cual abombaba y deformaba, y en su sector medial ocupaba el ángulo cardiofrénico estando preservada la línea pleuropericárdica. Afectando y rodeando al arco anterior de la 7ª costilla del lado izquierdo y sin lesiones a distancia.
Se procede a PAAF de la lesión con resultado de tumor de células pequeñas con citoqueratinas, antígeno leucocitario común, desmina y CD99 negativos.
En gammagrafía ósea se observaba captación patológica en arco costal izquierdo y PET-TC con masa extrapleural en hemitórax izquierdo de comportamiento metabólico maligno.
Se realiza biopsia de la masa que, tras estudio de FISH en la muestra (realizada en el Centro de investigación del cáncer de Salamanca) para detectar reordenamientos del gen EWS, implicado en las fusiones EWS-FLI1/ERG del tumor de Ewing, se detecta en el 40 % de los núcleos de las células tumorales rotura de EWS.
Se confirma, por tanto, en este contexto morfológico, el diagnóstico de sarcoma de Ewing/PNET de la pared torácica (tumor de Askin); con biopsia de médula ósea negativa.
Diagnóstico
Sarcoma de Ewing T2bN0M0 estadio Ib.
Tratamiento
Se presenta el caso en comité de tumores del hospital, decidiéndose inicio de tratamiento el 02/02/2010 con quimioterapia con intención neoadyuvante según esquema vincristina-adriamicina ciclofosfamida/ifosfamida-etopósido alternantes cada 21 días, por 6 ciclos.
Evolución
El paciente presenta una muy buena tolerancia al tratamiento sin toxicidad limitante y TC posterior al tratamiento con disminución del tamaño de la tumoración y dimensiones de 7,2 x 7 cm, con imagen calcificada y patrón reticular, lo que asociaba áreas de osificación que le daban un aspecto marcadamente heterogéneo. En el seno de la lesión se apreciaba hipodensidad del componente de masa de partes blandas, lo que es sugestivo de necrosis y el 22/07/2010 bajo anestesia general, se realiza resección de pared torácica amplia en bloque (arcos costales 5-9) y parte del músculo diafragma. Los bordes quirúrgicos de la pieza, tanto el extremo óseo como el cartilaginoso de la 7º costilla y los bordes de las partes blandas se encontraban libres de tumor.
El tumor se encontraba más próximo a la superficie que afloraba en la parte cóncava de la costilla (aparentemente, superficie pleural), situándose a 6 y 8 décimas de milímetro en varios puntos. La reconstrucción se realiza con una malla de pared torácica y cobertura muscular y posteriormente se continúa quimioterapia adyuvante con el mismo esquema, pero a mayor intensidad (cada 14 días) por 12 ciclos, al no presentar respuesta completa patológica, hasta el 29/03/2011, esta vez con ECOG-1, y toxicidad hematológica en forma de neutropenia grado 3 y anemia grado 2, por lo que requirió reducción de dosis hasta un 75 %.
Durante el seguimiento se realizan TC y PET de control, sin evidencia de recaída, hasta mayo de 2012 que, con un intervalo libre de enfermedad de 22 meses, se objetiva en TC nódulo de 9 mm en grasa subcardiaca apoyándose en el diafragma izquierdo como probable recidiva que se confirma con PET (sin ningún otro foco de enfermedad).
Ante la ausencia de enfermedad a otro nivel, se interviene quirúrgicamente el 28/06/2012 con exéresis de grasa pericárdica en la que se aprecia un nódulo de 1 cm de espesor de consistencia firme con diagnóstico anatomopatológico de tumor de células redondas compatible con recaída de Sarcoma de Ewing. Por alta probabilidad de toxicidad cardiaca, se desestima tratamiento con RT a nivel local.
Dada la historia oncológica del paciente y sus características demográficas, se comenta el caso con Hematología para valorar trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TPH SP-autólogo), siendo el día 0 el 26/09/12, y resaltando como única complicación en el día +1 bacteriemia con pico febril con hemocultivo positivo para Estafilococo epidermidis que obliga a retirada de catéter Hickman por nuevo pico el día +8. Además, presentó leve mucositis que remitió con tratamiento de soporte. No hubo otras complicaciones y, al salir de la neutropenia, el paciente fue mejorando progresivamente y fue dado de alta a domicilio estando estable y con ECOG-0.
Actualmente, el paciente en su última TC de control está en revisión, no evidencia signos de recidiva y se visualizan lesiones hepáticas estudiadas en RM previas como lesiones hepatocelulares benignas (hiperplasias nodulares focales). Clínicamente, presenta como consecuencia de las dos cirugías anteriormente descritas (con resección parcial de caja torácica izquierda, amputación de la porción anterior de varios arcos costales y posterior toracotomía más pericardiectomía): dolor torácico izquierdo continuo que aumenta con la sedestación, los cambios posturales y le impide apoyarse sobre dicho lado, controlado con analgesia. Disnea para moderados esfuerzos secundario en la disminución de la capacidad pulmonar.
El paciente continúa vivo, realizando vida normal tras 4 años y 9 meses de TPH. | Tumor de Askin | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 583 |
|
Anamnesis
Paciente de 35 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro edematización en cara, cuello y brazo derecho de 24 horas de evolución; asociando disnea, odinofagia y cambios en timbre de voz. Niega semiología infecciosa, síndrome constitucional u otra sintomatología.
Exploración física
» Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica: sin hallazgos relevantes.
» Exploración extremidades: edema moderado en MSD y leve MSI, edema facial moderado, circulación colateral en tórax, edema en esclavina.
» Exploración genital: testes de tamaño y morfología adecuada sin apreciarse lesiones a la palpación, no dolorosos.
Pruebas complementarias
» Analítica sanguínea: destaca leucocitos 17,7·10 9 /l, bilirrubina total 1,64.
» Marcadores tumorales: B-HCG 0, AFP 13383, LDH 1336.
» TC-TAP: masa mediastínica de densidad grasa de 13 x 9,6 x 11 cm, intraluminal, en íntimo contacto, sin plano de clivaje, con aurícula derecha, extendiéndose a VCS comprometiendo cayado ácigos y tronco innominado, con circulación colateral. Adenopatías patológicas mediastínicas, prevasculares, paratraqueales derechas y subcarinales.
» RNM tórax: confirma resultados de TC-torácica.
» Ecocardiografía: compresión extrínseca de estructuras cardiacas con masa que protruye en aurícula derecha desde la VCS, sin colapsarla.
» Ecografía testicular: sin hallazgos patológicos
» AP: PAAF mediastino: cuerpos de Schiller-Duval y perivasculares, patrón papilar y retiforme, expresión CK CAM 5.2 y TTF-1, en membrana CD-117 (c-kit), en citoplasma AFP en 30 %-40 % de células tumorales; sin expresión CD30. Todo característico del tumor de seno endodérmico (yolk sac tumor).
Diagnóstico
» Tumor germinal no seminomatoso del tipo seno endodérmico (yolk sac tumor) extragonadal mediastínico de mal pronóstico por la IGCCCG.
» Síndrome de vena cava superior de debut.
Tratamiento
Al ingreso, colocación stent vascular en VCS; con resolución de clínica asociada. Con resultados de AP, se valora en Comité Tumores, descartándose resecabilidad. Se planifica tratamiento con quimioterapia esquema BEP x 4 ciclos + EP x 2 ciclos y, en función de respuesta, volver a valorar resecabilidad.
Evolución
Inició BEP (bleomicina 30 mg días 1-8- 15; cisplatino 20 mg/m2 días 1-5; y etopósido 100 mg/m 2 días
1-5) x 4 ciclos; con buena tolerancia. Tras 4 ciclos, disminución cifras AFP y LDH hasta práctica negativización; en TC, disminución tamaño de masa mediastínica (77,7 x 107,4 mm) y de afectación de aurícula derecha. Ante respuesta parcial biológica y radiológica, se completa tratamiento con EP (cisplatino 25 mg/m 2 días 1-5; etopósido 100 mg/m2 días 1-4) x 2 ciclos.
En reevaluación, marcadores tumorales negativos con respuesta parcial mantenida (74 x 61 mm) y dudosa afectación de aurícula. Se valora de nuevo el caso en el Comité de Tumores, y se propone para cirugía de resección de masa mediastínica residual.
Es intervenido de forma satisfactoria, consiguiéndose una resección R0 con exéresis de masa (70 x 54 x 65 mm) de forma íntegra sin infiltraciones de estructuras mediastínicas.
En Anatomía Patológica, tumoración con pared fibrosa y centro totalmente necrosado sin evidencia de celularidad viable; bordes de resección libres de lesiones tumorales.
Actualmente, paciente prosigue revisiones trimestrales sin evidencia de recidiva tumoral biológica ni por imagen. | Tumor de células germinales, distinto de seminoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 585 |
|
Anamnesis
Paciente de 35 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro edematización en cara, cuello y brazo derecho de 24 horas de evolución; asociando disnea, odinofagia y cambios en timbre de voz. Niega semiología infecciosa, síndrome constitucional u otra sintomatología.
Exploración física
» Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica: sin hallazgos relevantes.
» Exploración extremidades: edema moderado en MSD y leve MSI, edema facial moderado, circulación colateral en tórax, edema en esclavina.
» Exploración genital: testes de tamaño y morfología adecuada sin apreciarse lesiones a la palpación, no dolorosos.
Pruebas complementarias
» Analítica sanguínea: destaca leucocitos 17,7·10 9 /l, bilirrubina total 1,64.
» Marcadores tumorales: B-HCG 0, AFP 13383, LDH 1336.
» TC-TAP: masa mediastínica de densidad grasa de 13 x 9,6 x 11 cm, intraluminal, en íntimo contacto, sin plano de clivaje, con aurícula derecha, extendiéndose a VCS comprometiendo cayado ácigos y tronco innominado, con circulación colateral. Adenopatías patológicas mediastínicas, prevasculares, paratraqueales derechas y subcarinales.
» RNM tórax: confirma resultados de TC-torácica.
» Ecocardiografía: compresión extrínseca de estructuras cardiacas con masa que protruye en aurícula derecha desde la VCS, sin colapsarla.
» Ecografía testicular: sin hallazgos patológicos
» AP: PAAF mediastino: cuerpos de Schiller-Duval y perivasculares, patrón papilar y retiforme, expresión CK CAM 5.2 y TTF-1, en membrana CD-117 (c-kit), en citoplasma AFP en 30 %-40 % de células tumorales; sin expresión CD30. Todo característico del tumor de seno endodérmico (yolk sac tumor).
Diagnóstico
» Tumor germinal no seminomatoso del tipo seno endodérmico (yolk sac tumor) extragonadal mediastínico de mal pronóstico por la IGCCCG.
» Síndrome de vena cava superior de debut.
Tratamiento
Al ingreso, colocación stent vascular en VCS; con resolución de clínica asociada. Con resultados de AP, se valora en Comité Tumores, descartándose resecabilidad. Se planifica tratamiento con quimioterapia esquema BEP x 4 ciclos + EP x 2 ciclos y, en función de respuesta, volver a valorar resecabilidad.
Evolución
Inició BEP (bleomicina 30 mg días 1-8- 15; cisplatino 20 mg/m2 días 1-5; y etopósido 100 mg/m 2 días
1-5) x 4 ciclos; con buena tolerancia. Tras 4 ciclos, disminución cifras AFP y LDH hasta práctica negativización; en TC, disminución tamaño de masa mediastínica (77,7 x 107,4 mm) y de afectación de aurícula derecha. Ante respuesta parcial biológica y radiológica, se completa tratamiento con EP (cisplatino 25 mg/m 2 días 1-5; etopósido 100 mg/m2 días 1-4) x 2 ciclos.
En reevaluación, marcadores tumorales negativos con respuesta parcial mantenida (74 x 61 mm) y dudosa afectación de aurícula. Se valora de nuevo el caso en el Comité de Tumores, y se propone para cirugía de resección de masa mediastínica residual.
Es intervenido de forma satisfactoria, consiguiéndose una resección R0 con exéresis de masa (70 x 54 x 65 mm) de forma íntegra sin infiltraciones de estructuras mediastínicas.
En Anatomía Patológica, tumoración con pared fibrosa y centro totalmente necrosado sin evidencia de celularidad viable; bordes de resección libres de lesiones tumorales.
Actualmente, paciente prosigue revisiones trimestrales sin evidencia de recidiva tumoral biológica ni por imagen. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 585 |
|
Anamnesis
Paciente de 35 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro edematización en cara, cuello y brazo derecho de 24 horas de evolución; asociando disnea, odinofagia y cambios en timbre de voz. Niega semiología infecciosa, síndrome constitucional u otra sintomatología.
Exploración física
» Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica: sin hallazgos relevantes.
» Exploración extremidades: edema moderado en MSD y leve MSI, edema facial moderado, circulación colateral en tórax, edema en esclavina.
» Exploración genital: testes de tamaño y morfología adecuada sin apreciarse lesiones a la palpación, no dolorosos.
Pruebas complementarias
» Analítica sanguínea: destaca leucocitos 17,7·10 9 /l, bilirrubina total 1,64.
» Marcadores tumorales: B-HCG 0, AFP 13383, LDH 1336.
» TC-TAP: masa mediastínica de densidad grasa de 13 x 9,6 x 11 cm, intraluminal, en íntimo contacto, sin plano de clivaje, con aurícula derecha, extendiéndose a VCS comprometiendo cayado ácigos y tronco innominado, con circulación colateral. Adenopatías patológicas mediastínicas, prevasculares, paratraqueales derechas y subcarinales.
» RNM tórax: confirma resultados de TC-torácica.
» Ecocardiografía: compresión extrínseca de estructuras cardiacas con masa que protruye en aurícula derecha desde la VCS, sin colapsarla.
» Ecografía testicular: sin hallazgos patológicos
» AP: PAAF mediastino: cuerpos de Schiller-Duval y perivasculares, patrón papilar y retiforme, expresión CK CAM 5.2 y TTF-1, en membrana CD-117 (c-kit), en citoplasma AFP en 30 %-40 % de células tumorales; sin expresión CD30. Todo característico del tumor de seno endodérmico (yolk sac tumor).
Diagnóstico
» Tumor germinal no seminomatoso del tipo seno endodérmico (yolk sac tumor) extragonadal mediastínico de mal pronóstico por la IGCCCG.
» Síndrome de vena cava superior de debut.
Tratamiento
Al ingreso, colocación stent vascular en VCS; con resolución de clínica asociada. Con resultados de AP, se valora en Comité Tumores, descartándose resecabilidad. Se planifica tratamiento con quimioterapia esquema BEP x 4 ciclos + EP x 2 ciclos y, en función de respuesta, volver a valorar resecabilidad.
Evolución
Inició BEP (bleomicina 30 mg días 1-8- 15; cisplatino 20 mg/m2 días 1-5; y etopósido 100 mg/m 2 días
1-5) x 4 ciclos; con buena tolerancia. Tras 4 ciclos, disminución cifras AFP y LDH hasta práctica negativización; en TC, disminución tamaño de masa mediastínica (77,7 x 107,4 mm) y de afectación de aurícula derecha. Ante respuesta parcial biológica y radiológica, se completa tratamiento con EP (cisplatino 25 mg/m 2 días 1-5; etopósido 100 mg/m2 días 1-4) x 2 ciclos.
En reevaluación, marcadores tumorales negativos con respuesta parcial mantenida (74 x 61 mm) y dudosa afectación de aurícula. Se valora de nuevo el caso en el Comité de Tumores, y se propone para cirugía de resección de masa mediastínica residual.
Es intervenido de forma satisfactoria, consiguiéndose una resección R0 con exéresis de masa (70 x 54 x 65 mm) de forma íntegra sin infiltraciones de estructuras mediastínicas.
En Anatomía Patológica, tumoración con pared fibrosa y centro totalmente necrosado sin evidencia de celularidad viable; bordes de resección libres de lesiones tumorales.
Actualmente, paciente prosigue revisiones trimestrales sin evidencia de recidiva tumoral biológica ni por imagen. | Tumor del saco vitelino | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 585 |
|
Anamnesis
Paciente de 35 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por cuadro edematización en cara, cuello y brazo derecho de 24 horas de evolución; asociando disnea, odinofagia y cambios en timbre de voz. Niega semiología infecciosa, síndrome constitucional u otra sintomatología.
Exploración física
» Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica: sin hallazgos relevantes.
» Exploración extremidades: edema moderado en MSD y leve MSI, edema facial moderado, circulación colateral en tórax, edema en esclavina.
» Exploración genital: testes de tamaño y morfología adecuada sin apreciarse lesiones a la palpación, no dolorosos.
Pruebas complementarias
» Analítica sanguínea: destaca leucocitos 17,7·10 9 /l, bilirrubina total 1,64.
» Marcadores tumorales: B-HCG 0, AFP 13383, LDH 1336.
» TC-TAP: masa mediastínica de densidad grasa de 13 x 9,6 x 11 cm, intraluminal, en íntimo contacto, sin plano de clivaje, con aurícula derecha, extendiéndose a VCS comprometiendo cayado ácigos y tronco innominado, con circulación colateral. Adenopatías patológicas mediastínicas, prevasculares, paratraqueales derechas y subcarinales.
» RNM tórax: confirma resultados de TC-torácica.
» Ecocardiografía: compresión extrínseca de estructuras cardiacas con masa que protruye en aurícula derecha desde la VCS, sin colapsarla.
» Ecografía testicular: sin hallazgos patológicos
» AP: PAAF mediastino: cuerpos de Schiller-Duval y perivasculares, patrón papilar y retiforme, expresión CK CAM 5.2 y TTF-1, en membrana CD-117 (c-kit), en citoplasma AFP en 30 %-40 % de células tumorales; sin expresión CD30. Todo característico del tumor de seno endodérmico (yolk sac tumor).
Diagnóstico
» Tumor germinal no seminomatoso del tipo seno endodérmico (yolk sac tumor) extragonadal mediastínico de mal pronóstico por la IGCCCG.
» Síndrome de vena cava superior de debut.
Tratamiento
Al ingreso, colocación stent vascular en VCS; con resolución de clínica asociada. Con resultados de AP, se valora en Comité Tumores, descartándose resecabilidad. Se planifica tratamiento con quimioterapia esquema BEP x 4 ciclos + EP x 2 ciclos y, en función de respuesta, volver a valorar resecabilidad.
Evolución
Inició BEP (bleomicina 30 mg días 1-8- 15; cisplatino 20 mg/m2 días 1-5; y etopósido 100 mg/m 2 días
1-5) x 4 ciclos; con buena tolerancia. Tras 4 ciclos, disminución cifras AFP y LDH hasta práctica negativización; en TC, disminución tamaño de masa mediastínica (77,7 x 107,4 mm) y de afectación de aurícula derecha. Ante respuesta parcial biológica y radiológica, se completa tratamiento con EP (cisplatino 25 mg/m 2 días 1-5; etopósido 100 mg/m2 días 1-4) x 2 ciclos.
En reevaluación, marcadores tumorales negativos con respuesta parcial mantenida (74 x 61 mm) y dudosa afectación de aurícula. Se valora de nuevo el caso en el Comité de Tumores, y se propone para cirugía de resección de masa mediastínica residual.
Es intervenido de forma satisfactoria, consiguiéndose una resección R0 con exéresis de masa (70 x 54 x 65 mm) de forma íntegra sin infiltraciones de estructuras mediastínicas.
En Anatomía Patológica, tumoración con pared fibrosa y centro totalmente necrosado sin evidencia de celularidad viable; bordes de resección libres de lesiones tumorales.
Actualmente, paciente prosigue revisiones trimestrales sin evidencia de recidiva tumoral biológica ni por imagen. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 585 |
|
Anamnesis
Tras el tercer ciclo, ingresa por diarrea grado 3 y fiebre no neutropénica en día +6 secundaria a neumonía basal izquierda, aislándose en hemocultivos Streptococcus del grupo mitis en todos los frascos extraídos.
Durante su estancia en la planta se efectúa la reevaluación mediante (TC) evidenciando una respuesta parcial a nivel hepático, por lo que se decide, conjuntamente con Cirugía General, solicitar resonancia magnética nuclear (RMN) hepática de cara a planificar la cirugía de exéresis de las mismas.
Tras ser dado de alta a finales de agosto, precisa reingreso precoz, con clínica consistente en disnea en reposo y datos de insuficiencia cardiaca biventricular.
Exploración física
Durante la exploración física destacaba soplo diastólico en foco aórtico y un tercer tono cardiaco, así como crepitantes bilaterales que dificultaban bastante la auscultación cardiaca e importantes edemas bilaterales con fóvea.
Pruebas complementarias
Se solicita un ecocardiograma transtorácico que documenta una endocarditis en válvula aórtica que condiciona una insuficiencia aórtica grave con edema agudo de pulmón secundario.
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa aórtica secundaria a Streptococcus sanguinis.
Tratamiento
Es valorado por Cirugía Cardiovascular, realizándose, de forma urgente, un recambio valvular aórtico en septiembre del 2016. En el cultivo de la lesión valvular, se aísla Streptococcus sanguinis, cumpliendo tratamiento antibiótico oportuno.
Evolución
Como complicaciones durante el posoperatorio, presenta una cistitis rádica valorada por Urología que precisa de transfusiones de hemoderivados, así como de lavado vesical continuo. Se realizan citologías de orina y una cistoscopia sin evidencia de malignidad ni lesiones.
Es dado de alta y, tras decisión del comité multidisciplinar, se lleva a cabo en diciembre del 2016 una resección de las metástasis hepáticas del segmento II y VIII sin incidencias. Tras recuperación del posoperatorio y documentar ausencia de enfermedad a nivel sistémico en TC corporal, se completa tratamiento adyuvante con oxaliplatino-capecitabina (XELOX) durante 6 ciclos, presentando únicamente neurotoxicidad grado 1. Completa el tratamiento en junio del 2017 y se solicita TC corporal, persistiendo ausencia de enfermedad, por lo que se mantiene en revisiones actualmente. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 587 |
|
Anamnesis
Tras el tercer ciclo, ingresa por diarrea grado 3 y fiebre no neutropénica en día +6 secundaria a neumonía basal izquierda, aislándose en hemocultivos Streptococcus del grupo mitis en todos los frascos extraídos.
Durante su estancia en la planta se efectúa la reevaluación mediante (TC) evidenciando una respuesta parcial a nivel hepático, por lo que se decide, conjuntamente con Cirugía General, solicitar resonancia magnética nuclear (RMN) hepática de cara a planificar la cirugía de exéresis de las mismas.
Tras ser dado de alta a finales de agosto, precisa reingreso precoz, con clínica consistente en disnea en reposo y datos de insuficiencia cardiaca biventricular.
Exploración física
Durante la exploración física destacaba soplo diastólico en foco aórtico y un tercer tono cardiaco, así como crepitantes bilaterales que dificultaban bastante la auscultación cardiaca e importantes edemas bilaterales con fóvea.
Pruebas complementarias
Se solicita un ecocardiograma transtorácico que documenta una endocarditis en válvula aórtica que condiciona una insuficiencia aórtica grave con edema agudo de pulmón secundario.
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa aórtica secundaria a Streptococcus sanguinis.
Tratamiento
Es valorado por Cirugía Cardiovascular, realizándose, de forma urgente, un recambio valvular aórtico en septiembre del 2016. En el cultivo de la lesión valvular, se aísla Streptococcus sanguinis, cumpliendo tratamiento antibiótico oportuno.
Evolución
Como complicaciones durante el posoperatorio, presenta una cistitis rádica valorada por Urología que precisa de transfusiones de hemoderivados, así como de lavado vesical continuo. Se realizan citologías de orina y una cistoscopia sin evidencia de malignidad ni lesiones.
Es dado de alta y, tras decisión del comité multidisciplinar, se lleva a cabo en diciembre del 2016 una resección de las metástasis hepáticas del segmento II y VIII sin incidencias. Tras recuperación del posoperatorio y documentar ausencia de enfermedad a nivel sistémico en TC corporal, se completa tratamiento adyuvante con oxaliplatino-capecitabina (XELOX) durante 6 ciclos, presentando únicamente neurotoxicidad grado 1. Completa el tratamiento en junio del 2017 y se solicita TC corporal, persistiendo ausencia de enfermedad, por lo que se mantiene en revisiones actualmente. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 587 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Adenocarcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Carcinoma juvenil de la mama | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Adenocarcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Varón de 81 años, independiente y con buena calidad de vida, hipertenso con buen control e intervenido de cáncer de próstata en 2001 en revisión por su médico de familia. Desde hace varios años, realiza seguimiento por cirugía maxilofacial (CMF) por parotiditis derecha litiásica recurrente. Presenta múltiples antecedentes familiares de primer grado de cáncer de pulmón en dos hermanas, cáncer ORL en un hermano y cáncer ginecológico materno.
Exploración física
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, afebril y normotenso. Sin adenopatías palpables a nivel cervical ni supraclavicular. Tumoración escapular derecha de unos 10 cm de diámetro, levemente dolorosa a la palpación, sin signos inflamatorios. Durante la auscultación, tonos rítmicos y regulares, sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, no doloroso durante la palpación. Ruidos hidroaéreos presentes. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Signos de insuficiencia venosa crónica.
Pruebas complementarias
En junio de 2016, acude a consulta de revisión en CMF, dónde en TC solicitada previa a intervención de parotiditis, se evidencia, además de un aumento del tamaño y la densidad de la glándula parótida derecha con adenopatía en su interior, una lesión expansiva y esclerosa en escápula derecha, afectando al cuerpo y la espina de la misma, con zonas osteolíticas y de esclerosis y reacción perióstica. Ante estos hallazgos, se decide ingreso en Traumatología para estudio.
Se realiza RM escapular con contraste en julio de 2016, dónde se aprecia captación de contraste periférica de la lesión, con extensión a fosas supra e infraespinosas y unas dimensiones de 81 x 36 x 37 mm; así como gammagrafía ósea que evidencia, además, depósitos patológicos de radiotrazador en hemivértebra de D3, plano anterior de 4º arco costal izquierdo y acetábulo derecho. Se biopsia la masa escapular en quirófano, con resultado anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma con positividad para GATA-3, CK7, CK19, CKAE1/AE3, EMA, CEA y MUC1, sugestivo de origen urotelial o mamario.
Diagnóstico
Es derivado a nuestra consulta con el diagnóstico de adenocarcinoma sugestivo de origen urotelial o mamario con múltiples metástasis óseas.
Se solicitan cistoscopia y ecografía mamaria que descartan enfermedad a dichos niveles; así como PAAF parotídea, que no evidencia células neoplásicas. Se realiza nueva RM cervical con contraste en septiembre de 2016, que muestra un aumento de tamaño de la glándula parótida derecha con múltiples lesiones en su interior de aspecto necrosado, así como adenopatías de aspecto patológico en nivel IV cervical derecho.
Tratamiento
En octubre de 2016, se realiza parotidectomía derecha, con resultado de Anatomía Patológica de carcinoma mucoepidermoide de alto grado que afecta a ambos lóbulos y a ganglio intraparotídeo; iniciándose tratamiento con carboplatino y paclitaxel semanal.
Evolución
Ante los resultados anatomopatológicos, se solicita revisión de la muestra, objetivándose que, además del GATA-3, la mamoglobina y la proteína S100 son positivas, por lo que finalmente se diagnostica de carcinoma secretor análogo al de mama (MASC), HER-2 mediante CISH. Se determinan así mismo, las mutaciones de NTRK-1/-2/-3, ALK y ROS-1 dentro de estudio STARTRK-2; un fase II con entrectinib para el tratamiento de tumores sólidos con dichas mutaciones, que resultan negativas.
Recibe 4 ciclos de paclitaxel y carboplatino semanal, evidenciándose progresión de enfermedad en TC de enero de 2017, con aumento de lesión ósea escapular y aparición de nueva en cuerpo de D11. Ante la falta de respuesta a QT, recibe RT paliativa en columna dorsal y, en abril de 2017, inicia 2º línea de QT con epirrubicina semanal y zoledronato, habiendo recibido hasta la fecha 2 ciclos, con enfermedad estable pero mala tolerancia, con vómitos grado 4 que requirieron ingreso hospitalario. | Carcinoma mucoepidermoide - grado IV, indiferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 589 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Colangiocarcinoma | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Células tumorales de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Hemangioma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Carcinoma hepatocelular, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Colangiocarcinoma, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Carcinoma hepatocelular y colangiocarcinoma mixto | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Carcinoma hepatocelular, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Se trata de un varón de 60 años, sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos, entre sus antecedentes médicos destaca hemocromatosis en heterocigosis y hepatopatía crónica por VHC en fase cirrótica con respuesta viral sostenida a tratamiento y carga viral indetectable.
Intervenido en octubre de 2015 de prótesis de cadera.
Consulta en enero 2016 por cuadro clínico de varias semanas de evolución caracterizado por dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho irradiado hacia atrás, en cinturón, y alteraciones del hábito intestinal con diarrea de 3-4 deposiciones al día, sin vómitos ni otra clínica acompañante.
Exploración física
» Durante la exploración física, presenta buen estado general y constantes en rango. Ligera palidez cutánea.
» Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos.
» Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No se palpan masas ni hepatomegalia. Ruidos hidroaéreos presentes. Murphy y Blumberg negativo. Puño percusión renal: bilateral negativa.
Pruebas complementarias
Se inicia estudio con ecografía abdominal en donde se visualiza en lóbulo caudado una lesión hipoecogénica, bien definida de 3 cm de diámetro no presente en estudios previos
Se continúa estudio con TC toraco-abdominal objetivándose lesión hipodensa de bordes mal definidos de 3,4 x 2,6 cm en el lóbulo caudado sugestiva de colangiocarcinoma intrahepático, tres lesiones hepáticas hipodensas en el segmento VI y una en el segmento V a nivel subcapsular de aproximadamente 3 cm sugestivas de hemangiomas ya presentes en estudios previos. En contacto con la lesión de lóbulo caudado, en hilio hepático se evidenciaba conglomerado adenopático de 4,4 x 5,9 x 2,7 cm.
La RM abdominal confirma los hallazgos de la TC.
Diagnóstico
El 15/2/16 se realiza ecoendoscopia visualizándose a nivel de lóbulo caudado una lesión redondeada de 25 x 33 mm hipoecoica en relación al parénquima hepático (muestra 1) y adyacente a la misma, a nivel de hilio hepático se observa también adenopatía redondeada de 41 mm de diámetro (muestra 2) y se biopsian ambas lesiones.
El resultado anatomopatológico informa de células neoplásicas sugestivas de colangiocarcinoma de la muestra 1 y de metástasis de colangiocarcinoma en la muestra 2 de ganglio linfático.
Con el diagnóstico de colangiocarcinoma Intrahepático se evalúa en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se propone tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
El 20/4/16 es intervenida mediante segmentectomía del lóbulo caudado más linfadenectomía extendida.
La Anatomía Patológica informa de carcinoma combinado, hepatocarcinoma grado 2 y colangiocarcinoma grado 3, compatible con tumor de colisión de 4 cm, forma clásica, con bordes quirúrgicos libres e infiltración ganglionar por carcinoma combinado pT2pN1.
Por técnicas de inmunohistoquímica presenta positividad para hepatocito, arginasa (1) y glipican en el componente de hepatocarcinoma y CK AE1/AE3, CK7, CK 20 en el componente de colangiocarcinoma
Se evalúa nuevamente en Comité Multidisciplinar Hepatobiliar y se remite a Oncología para valoración de tratamiento complementario, desestimándose tratamiento con radioterapia por tratarse de un colangiocarcinoma intrahepático.
Recibe tratamiento con quimioterapia con intención adyuvante según esquema gemcitabina 1.000 mg/m2 días 1, 8, 15 cada 28 días, recibiendo un total de 6 ciclos con buena tolerancia a excepción de trombopenia grado II que no precisó ajuste de dosis. Finaliza el tratamiento el 7/10/16.
Evolución
Una vez finalizado el tratamiento adyuvante con quimioterapia se inicia seguimiento con revisiones periódicas en Oncología Médica.
Tras un Intervalo Libre de Enfermedad de 12 meses, en TC del 12/1/17 se objetiva un nódulo hepático en el segmento IVA de 22 mm con crecimiento respecto a control previo, así como adenopatías en el ligamento gastrohepático y en cadena celiaca de 12 y 14 mm respectivamente.
Se evalúa en Comité Multidisciplinar y se desestima tratamiento quirúrgico y tratamiento local con radiofrecuencia por parte de Radiología Intervencionista.
Ante progresión hepática y ganglionar, sin posibilidades de tratamiento radical se propone tratamiento con quimioterapia en 1ª línea con esquema cisplatino-gemcitabina días 1 y 8 cada 21 días, presentando respuesta parcial tras 3 ciclos y excelente tolerabilidad. Actualmente continúa tratamiento, pendiente de nueva reevaluación tras 6 ciclos. | Colangiocarcinoma - grado III, pobremente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 591 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, no bebedor, y sin otros antecedentes relevantes, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal, a raíz de síntomas constitucionales de 3 meses de evolución, estadio IV (TxNxM1) por carcinomatosis peritoneal, HER-2 (+) en 1º línea de tratamiento con esquema FOLFOX (5-fluorouracilo, oxaliplatino, leucovorina)-trastuzumab (5 ciclos), con buena tolerancia y sin efectos adversos destacables. Acude a Urgencias por vómitos posprandiales tempranos en 4-5 ocasiones diarias, de 14 días de evolución e intolerancia oral.
Exploración física
TA: 100/80 mm Hg, FC: 100 lpm, FR: 17 rpm, peso: 65 kg, talla: 1,71 m.
Durante la exploración física al momento del ingreso, no se detectaron hallazgos destacables, a excepción de moderada deshidratación mucocutánea; la auscultación cardiopulmonar y el examen abdominal fue normal, así como la exploración neurológica.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones. Proteínas totales: 7 g/dl, albúmina: 3,6 g/dl. TSH: 1,074 uUI.ml (VN 0,350-4,950); Vit. B12: 680 pg/ml (VN 180-914); ferritina: 142,8 ng.ml (VN 20-300); ácido fólico: 12,70 ng.ml (VN 3,9-23,); parathormona: 56,5 pg.ml (VN 12-65); cortisol basal: 22,90 ug.dl (VN: 3,70-19,40).
Diagnóstico
Intolerancia oral en probable relación con obstrucción intestinal alta secundaria a neoplasia gástrica estenosante.
Tratamiento
Inicialmente, reposición de hidroelectrolítica y dieta absoluta.
Evolución
A las 48 horas de ingreso presenta miosis arreactiva, asociándose en el transcurso de 24 horas nistagmo horizontal, seguido de ataxia de la marcha y disminución del nivel de conciencia. Se realiza TC de cráneo que resulta normal. Ante la ausencia de datos de focalidad de origen tumoral o vascular, inicia tratamiento empírico con tiamina, tratamiento corticoide y antibioterapia de amplio espectro. Se realiza resonancia magnética cerebral que demuestra hiperintensidades en T2 en sustancia gris periacueductal, lámina cuadrigémina y tubérculos cuadrigéminos inferiores, con realce focal en T1 poscontraste, así como hiperintensidades en paredes laterales del III ventrículo y tálamo medial, sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio o carcinomatosis meníngea, compatibles con encefalopatía de Wernicke (EW). Tras inicio de tratamiento con tiamina IV (300 mg IM c. 8 horas durante 3 días, y posteriormente 250 mg IM diarios durante 5 días) y nutrición parenteral total, presenta regresión paulatina de síntomas, persistiendo posteriormente con leve ataxia para la marcha y amnesia de evocación, y episodios intermitentes de confabulación, concordantes con síndrome amnésico de korsakoff (SK).
Tras el alta en octubre de 2016, se realiza TC de reevaluación que evidencia progresión hepática y locorregional requiriendo radioterapia paliativa sobre antro gástrico (30 Gy) y segunda línea de tratamiento con esquema FOLFIRI (5-fluorouracilo, irinotecán, leucovorina), recibiendo un único ciclo. Pero, dado el marcado deterioro del estado general se decide control sintomático exclusivo y control por cuidados paliativos. Fallece en diciembre de 2016. | Carcinomatosis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 593 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, no bebedor, y sin otros antecedentes relevantes, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal, a raíz de síntomas constitucionales de 3 meses de evolución, estadio IV (TxNxM1) por carcinomatosis peritoneal, HER-2 (+) en 1º línea de tratamiento con esquema FOLFOX (5-fluorouracilo, oxaliplatino, leucovorina)-trastuzumab (5 ciclos), con buena tolerancia y sin efectos adversos destacables. Acude a Urgencias por vómitos posprandiales tempranos en 4-5 ocasiones diarias, de 14 días de evolución e intolerancia oral.
Exploración física
TA: 100/80 mm Hg, FC: 100 lpm, FR: 17 rpm, peso: 65 kg, talla: 1,71 m.
Durante la exploración física al momento del ingreso, no se detectaron hallazgos destacables, a excepción de moderada deshidratación mucocutánea; la auscultación cardiopulmonar y el examen abdominal fue normal, así como la exploración neurológica.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones. Proteínas totales: 7 g/dl, albúmina: 3,6 g/dl. TSH: 1,074 uUI.ml (VN 0,350-4,950); Vit. B12: 680 pg/ml (VN 180-914); ferritina: 142,8 ng.ml (VN 20-300); ácido fólico: 12,70 ng.ml (VN 3,9-23,); parathormona: 56,5 pg.ml (VN 12-65); cortisol basal: 22,90 ug.dl (VN: 3,70-19,40).
Diagnóstico
Intolerancia oral en probable relación con obstrucción intestinal alta secundaria a neoplasia gástrica estenosante.
Tratamiento
Inicialmente, reposición de hidroelectrolítica y dieta absoluta.
Evolución
A las 48 horas de ingreso presenta miosis arreactiva, asociándose en el transcurso de 24 horas nistagmo horizontal, seguido de ataxia de la marcha y disminución del nivel de conciencia. Se realiza TC de cráneo que resulta normal. Ante la ausencia de datos de focalidad de origen tumoral o vascular, inicia tratamiento empírico con tiamina, tratamiento corticoide y antibioterapia de amplio espectro. Se realiza resonancia magnética cerebral que demuestra hiperintensidades en T2 en sustancia gris periacueductal, lámina cuadrigémina y tubérculos cuadrigéminos inferiores, con realce focal en T1 poscontraste, así como hiperintensidades en paredes laterales del III ventrículo y tálamo medial, sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio o carcinomatosis meníngea, compatibles con encefalopatía de Wernicke (EW). Tras inicio de tratamiento con tiamina IV (300 mg IM c. 8 horas durante 3 días, y posteriormente 250 mg IM diarios durante 5 días) y nutrición parenteral total, presenta regresión paulatina de síntomas, persistiendo posteriormente con leve ataxia para la marcha y amnesia de evocación, y episodios intermitentes de confabulación, concordantes con síndrome amnésico de korsakoff (SK).
Tras el alta en octubre de 2016, se realiza TC de reevaluación que evidencia progresión hepática y locorregional requiriendo radioterapia paliativa sobre antro gástrico (30 Gy) y segunda línea de tratamiento con esquema FOLFIRI (5-fluorouracilo, irinotecán, leucovorina), recibiendo un único ciclo. Pero, dado el marcado deterioro del estado general se decide control sintomático exclusivo y control por cuidados paliativos. Fallece en diciembre de 2016. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 593 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, no bebedor, y sin otros antecedentes relevantes, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal, a raíz de síntomas constitucionales de 3 meses de evolución, estadio IV (TxNxM1) por carcinomatosis peritoneal, HER-2 (+) en 1º línea de tratamiento con esquema FOLFOX (5-fluorouracilo, oxaliplatino, leucovorina)-trastuzumab (5 ciclos), con buena tolerancia y sin efectos adversos destacables. Acude a Urgencias por vómitos posprandiales tempranos en 4-5 ocasiones diarias, de 14 días de evolución e intolerancia oral.
Exploración física
TA: 100/80 mm Hg, FC: 100 lpm, FR: 17 rpm, peso: 65 kg, talla: 1,71 m.
Durante la exploración física al momento del ingreso, no se detectaron hallazgos destacables, a excepción de moderada deshidratación mucocutánea; la auscultación cardiopulmonar y el examen abdominal fue normal, así como la exploración neurológica.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones. Proteínas totales: 7 g/dl, albúmina: 3,6 g/dl. TSH: 1,074 uUI.ml (VN 0,350-4,950); Vit. B12: 680 pg/ml (VN 180-914); ferritina: 142,8 ng.ml (VN 20-300); ácido fólico: 12,70 ng.ml (VN 3,9-23,); parathormona: 56,5 pg.ml (VN 12-65); cortisol basal: 22,90 ug.dl (VN: 3,70-19,40).
Diagnóstico
Intolerancia oral en probable relación con obstrucción intestinal alta secundaria a neoplasia gástrica estenosante.
Tratamiento
Inicialmente, reposición de hidroelectrolítica y dieta absoluta.
Evolución
A las 48 horas de ingreso presenta miosis arreactiva, asociándose en el transcurso de 24 horas nistagmo horizontal, seguido de ataxia de la marcha y disminución del nivel de conciencia. Se realiza TC de cráneo que resulta normal. Ante la ausencia de datos de focalidad de origen tumoral o vascular, inicia tratamiento empírico con tiamina, tratamiento corticoide y antibioterapia de amplio espectro. Se realiza resonancia magnética cerebral que demuestra hiperintensidades en T2 en sustancia gris periacueductal, lámina cuadrigémina y tubérculos cuadrigéminos inferiores, con realce focal en T1 poscontraste, así como hiperintensidades en paredes laterales del III ventrículo y tálamo medial, sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio o carcinomatosis meníngea, compatibles con encefalopatía de Wernicke (EW). Tras inicio de tratamiento con tiamina IV (300 mg IM c. 8 horas durante 3 días, y posteriormente 250 mg IM diarios durante 5 días) y nutrición parenteral total, presenta regresión paulatina de síntomas, persistiendo posteriormente con leve ataxia para la marcha y amnesia de evocación, y episodios intermitentes de confabulación, concordantes con síndrome amnésico de korsakoff (SK).
Tras el alta en octubre de 2016, se realiza TC de reevaluación que evidencia progresión hepática y locorregional requiriendo radioterapia paliativa sobre antro gástrico (30 Gy) y segunda línea de tratamiento con esquema FOLFIRI (5-fluorouracilo, irinotecán, leucovorina), recibiendo un único ciclo. Pero, dado el marcado deterioro del estado general se decide control sintomático exclusivo y control por cuidados paliativos. Fallece en diciembre de 2016. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 593 |
|
Anamnesis
Varón de 62 años, no bebedor, y sin otros antecedentes relevantes, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal, a raíz de síntomas constitucionales de 3 meses de evolución, estadio IV (TxNxM1) por carcinomatosis peritoneal, HER-2 (+) en 1º línea de tratamiento con esquema FOLFOX (5-fluorouracilo, oxaliplatino, leucovorina)-trastuzumab (5 ciclos), con buena tolerancia y sin efectos adversos destacables. Acude a Urgencias por vómitos posprandiales tempranos en 4-5 ocasiones diarias, de 14 días de evolución e intolerancia oral.
Exploración física
TA: 100/80 mm Hg, FC: 100 lpm, FR: 17 rpm, peso: 65 kg, talla: 1,71 m.
Durante la exploración física al momento del ingreso, no se detectaron hallazgos destacables, a excepción de moderada deshidratación mucocutánea; la auscultación cardiopulmonar y el examen abdominal fue normal, así como la exploración neurológica.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones. Proteínas totales: 7 g/dl, albúmina: 3,6 g/dl. TSH: 1,074 uUI.ml (VN 0,350-4,950); Vit. B12: 680 pg/ml (VN 180-914); ferritina: 142,8 ng.ml (VN 20-300); ácido fólico: 12,70 ng.ml (VN 3,9-23,); parathormona: 56,5 pg.ml (VN 12-65); cortisol basal: 22,90 ug.dl (VN: 3,70-19,40).
Diagnóstico
Intolerancia oral en probable relación con obstrucción intestinal alta secundaria a neoplasia gástrica estenosante.
Tratamiento
Inicialmente, reposición de hidroelectrolítica y dieta absoluta.
Evolución
A las 48 horas de ingreso presenta miosis arreactiva, asociándose en el transcurso de 24 horas nistagmo horizontal, seguido de ataxia de la marcha y disminución del nivel de conciencia. Se realiza TC de cráneo que resulta normal. Ante la ausencia de datos de focalidad de origen tumoral o vascular, inicia tratamiento empírico con tiamina, tratamiento corticoide y antibioterapia de amplio espectro. Se realiza resonancia magnética cerebral que demuestra hiperintensidades en T2 en sustancia gris periacueductal, lámina cuadrigémina y tubérculos cuadrigéminos inferiores, con realce focal en T1 poscontraste, así como hiperintensidades en paredes laterales del III ventrículo y tálamo medial, sin evidencia de lesiones ocupantes de espacio o carcinomatosis meníngea, compatibles con encefalopatía de Wernicke (EW). Tras inicio de tratamiento con tiamina IV (300 mg IM c. 8 horas durante 3 días, y posteriormente 250 mg IM diarios durante 5 días) y nutrición parenteral total, presenta regresión paulatina de síntomas, persistiendo posteriormente con leve ataxia para la marcha y amnesia de evocación, y episodios intermitentes de confabulación, concordantes con síndrome amnésico de korsakoff (SK).
Tras el alta en octubre de 2016, se realiza TC de reevaluación que evidencia progresión hepática y locorregional requiriendo radioterapia paliativa sobre antro gástrico (30 Gy) y segunda línea de tratamiento con esquema FOLFIRI (5-fluorouracilo, irinotecán, leucovorina), recibiendo un único ciclo. Pero, dado el marcado deterioro del estado general se decide control sintomático exclusivo y control por cuidados paliativos. Fallece en diciembre de 2016. | Adenocarcinoma, tipo intestinal | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 593 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Carcinoma, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Adenocarcinoma de células claras, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Carcinoma de células renales, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Carcinoma metastásico, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
» Datos personales: mujer de 55 años, ama de casa, casada y con 2 hijos sanos.
» Antecedentes familiares: padre muerto de un accidente cerebrovascular (ACV) a los 91 años de edad. Madre viva con 89 años. Hermano fallecido de cáncer de páncreas a los 55 años. 8 hermanos sanos. No tiene otros antecedentes de interés.
» Antecedentes personales: sin alergias medicamentosas conocidas. Sin metabolopatías. Fumadora de aproximadamente 1 cajetilla al día durante 30 años. Sin otros antecedentes de interés.
» No tiene otras intervenciones quirúrgicas previas.
» No toma medicación domiciliaria.
» Enfermedad actual: la paciente comienza en agosto de 2011 a presentar hematuria franca, por lo que acude a consulta de Urología, donde se le realizan diferentes pruebas diagnósticas, incluyendo ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética, observándose una masa renal derecha compatible con hipernefroma y un trombo en vena renal derecha y vena cava inferior.
» La paciente es finalmente intervenida en septiembre de 2011 mediante nefrectomía derecha, linfadenectomía y trombectomía, teniendo un posoperatorio complicado con un fracaso renal agudo oligoanúrico, precisando ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con buena evolución posterior.
» La anatomía patológica definitiva resultó en un carcinoma renal con afectación venosa, metástasis en 3 adenopatías preaórticas e infiltración de la cápsula renal sin sobrepasarla.
Exploración física
» Estado general: consciente, orientado y colaborador. Índice de Karnofsky (IK) K 70 %.
» Exploración neurológica: pares craneales: normales. Sin otra focalidad neurológica.
» Cabeza y cuello: palidez de piel y mucosas. Adenopatías supraclavicular izquierda patológica clara. De 2 x 2 cm. Sin adenopatías axilares.
» Corazón: ruidos cardiacos rítmicos. Pulmón: ruidos respiratorios conservados.
» Abdomen: blando y depresible con cicatriz de laparotomía supraumbilical y esternotomía. Sin visceromegalias, ni adenopatías inguinales, puño percusión renal y vertebral negativa.
» Extremidades inferiores: sin edemas, varices ni signos de flebitis.
Pruebas complementarias
» Citologías (x3): inflamatorias.
» Ecografía abdominal: riñón derecho (RD) desestructurado de más de 15 cm sin ver el hilio renal con masa y áreas quísticas con infiltración de la vena renal derecha, que crece por la cava sin alcanzar la aurícula.
» Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: gran masa renal derecha con trombo en cava infradiafragmática, hasta cúpula hepática.
» RM: hipernefroma renal derecho con cambios secundarios a embolización de RD. Trombo tumoral vena renal derecha y en cava inferior, que no se extiende a la aurícula derecha ni infiltra paredes de cava/hígado.
» Hemocultivo (3/10/11): negativo.
» TC postquirúrgica: presencia de derrame pleural bilateral. Adenopatías mediastínicas pretraqueal-retrocava e infracarinales.
» Punción aspiración con aguja fina (PAAF) Adenopatía supraclavicular izquierda: maligna, compatible con metástasis por carcinoma renal.
» Bioquímica: glucosa 108 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 4 mmol/l, calcio 2,4 mmol/l, lactato deshidrogenasa (LDH) 200 U/l, albúmina 46 g/l.
» Hemograma: hemoglobina 11 g/dl, leucocitos 9.350 (5.400 neutrófilos), plaquetas 230.000.
Diagnóstico
Carcinoma renal de células claras, estadio IV (pT3N2M1), por afectación ganglionar mediastínica y supraclavicular.
Tratamiento
Ante el diagnóstico de carcinoma de células claras renal estadio IV, es derivada a consulta de Oncología Médica para tratamiento. Inicialmente, considerada como de pronóstico medio, se comienza con sunitinib 50 mg cada 24 h durante 4 semanas y 2 de descanso.
Evolución
La paciente recibe sunitinib desde octubre de 2011 hasta diciembre de 2014, obteniéndose una respuesta parcial (RP) en la primera TC realizada en 2012 y manteniéndose en "no cambios" (NC) hasta diciembre de 2014. Desde el inicio del descanso terapéutico, se ha continuado observando una progresiva disminución en las lesiones ganglionares torácicas, y supraclavicular izquierda, sin que medie ningún tipo de tratamiento sistémico hasta este momento (junio de 2017). | Adenocarcinoma de células claras, SAI, metástasis | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 595 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 61 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con alergia a contrastes yodados, menopaúsica, con historia ginecológica de dos embarazos a término con partos vía vaginal y antecedentes de toma de anticonceptivos orales durante 7 años. No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad. Casada, con buen apoyo socio-familiar, tiene dos hijos. Realiza deporte 3 veces por semana. No presenta antecedentes oncológicos familiares.
La paciente inició estudio para el diagnóstico de su enfermedad oncológica en abril de 2016, cuando en autoexploración detectó retracción de pezón en la mama derecha, por lo que consultó a su médico de Atención Primaria, quien solicitó mamografía inicial en la que se objetivó imagen de aspecto neoplásico en cuadrante supero-externo (CSE) de la mama derecha de unos 42 mm de diámetro máximo con varias adenopatías axilares derechas de aspecto patológico. Ante estos hallazgos, continuó el estudio en Ginecología hasta el diagnóstico histológico. La biopsia con aguja gruesa reveló la presencia de un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 2, fenotipo HER-2 enriquecido like (receptores hormonales negativos, HER-2 + por SISH, índice de proliferación medido por ki67 del 30 %). Se realizó al mismo tiempo punción aspiración de las adenopatías axilares confirmándose la presencia de células sospechosas de malignidad. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de mama realizada como estadificación locorregional, se objetivó una masa de 5 cm en CSE derecho, así como adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad.
Se completó el estudio de extensión a distancia mediante tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y gammagrafía ósea, en las que no se apreciaron datos de malignidad a distancia.
Finalmente, la paciente es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama, localmente avanzado (cT2N2M0), HER-2 enriquecido like, presentándose el caso en comité de tumores, decidiéndose realización de tratamiento neoadyuvante. Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al inicio del tratamiento detectándose una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. La paciente inició tratamiento mediante esquema trastuzumab (8 mg/kg dosis de carga, 6 mg/kg posteriores), pertuzumab (840 mg dosis de carga, 420 mg posteriores), docetaxel (75 mg/m2) y carboplatino (AUC6), recibiendo 6 ciclos cada 21 días, desde el 16 de junio al 11 de octubre de 2016, con respuesta completa radiológica en la RMN mamaria postratamiento. Tras ello, se intervino el día 23 de noviembre mediante mastectomía modificada más linfadenectomía derecha, obteniéndose respuesta completa patológica en la anatomía patológica. Completó posteriormente radioterapia externa sobre el lecho quirúrgico (50 Gy sobre lecho de mastectomía derecho y cadenas ganglionares axilares e infraclaviculares derechas) y continuó tratamiento adyuvante con trastuzumab (600 mg, subcutáneo, cada 3 semanas), hasta marzo de 2017, momento en que la paciente acude a Urgencias del Hospital Universitario de la Princesa, consultando por aumento de edemas en miembros inferiores e intensa astenia, que no cedía a pesar de iniciar tratamiento diurético.
Exploración física
Los hallazgos a destacar en la exploración física de la paciente detectados en Urgencias fueron la presencia de edemas palpebrales bilaterales, así como de edemas en ambos miembros inferiores hasta raíz de miembro, con fóvea, con una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular a nivel de bases pulmonares bilaterales, con hipofonesis y matidez a la percusión en dichas zonas.
Pruebas complementarias
Inicialmente, se realizaron pruebas no invasivas a la paciente para tratar de determinar el origen del cuadro clínico por el cual estaba siendo afectada. Se realizó una ETT de entrada, para descartar que el proceso no fuera asociado a cardiotoxicidad inducida por pertuzumab o trastuzumab, confirmándose que la FEVI estaba preservada, no se había alterado. Posteriormente, se pudo objetivar en la analítica de sangre la presencia de un fracaso renal agudo con unas cifras de creatinina de 3,39 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio para mujeres en 0,90 mg/dl), con una urea de 134 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio en 50 mg/dl). La estimación de la excreción de urea (se habían pautado diuréticos previamente) era del 23 %; no obstante, se realizó una bioquímica de orina en la que se observaban datos de sospecha de fracaso renal de origen parenquimatoso con fallo glomerular, más que tratarse de un origen prerrenal aunque la excreción de urea orientara a ello, dada la presencia de cilindros hialinos y granulosos junto a una proteinuria en orina de una micción muy elevada. Se realizó ecografía urológica, en la que no se detectaron alteraciones, con riñones de tamaño y morfología normal y una radiografía de tórax donde se objetivaba un derrame pleural bilateral, más llamativo en hemitórax izquierdo.
Dado que no existía evidencia de enfermedad oncológica, comprobándose mediante TC toracoabdominal y gammagrafía ósea, así como con marcadores tumorales negativos, descartándose una posible etiología paraneoplásica, el caso fue discutido con el Servicio de Nefrología, decidiéndose manejo multidisciplinar del cuadro clínico de la paciente entre nuestro servicio de Oncología Médica y Nefrología, cursándose ingreso a cargo de este último.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la paciente fue el de síndrome nefrótico, probablemente inducido por una glomerulonefritis a filiar, idiopática o secundaria a trastuzumab en ausencia de otros desencadenantes, en una paciente de 61 años con antecedente de un carcinoma ductal infiltrante de mama localmente avanzado, intervenido y por el que recibió tratamiento neoadyuvante, radioterapia adyuvante y se encontraba en el seno del tratamiento con trastuzumab adyuvante, sin evidencia de enfermedad hasta el momento.
Tratamiento
Como se ha citado previamente, se decidió un manejo multidisciplinar durante la guardia de Oncología Médica, encontrándose la paciente libre de enfermedad en las pruebas de imagen realizadas hasta la fecha, contactando con Nefrología y finalmente ingresando la paciente en camas de dicho servicio.
Durante el ingreso, se optimizó el tratamiento tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Nefrología, suspendiéndose las administraciones de trastuzumab pendientes. Se realizó análisis de orina de 24 horas, detectándose una proteinuria en rango nefrótico, muy elevada, de 10 g/24 horas, realizándose finalmente una biopsia renal, con diagnóstico definitivo de nefropatía por cambios mínimos. Precisó bolos de corticoesteroides a dosis altas (1 mg/kg) durante el ingreso, pudiéndose ir descendiendo a lo largo del mismo progresivamente, pero manteniendo a dosis altas dicho fármaco por vía oral, aún al alta.
Evolución
La determinación de la suspensión del fármaco hizo que las cifras de creatinina comenzaran a disminuir lenta pero progresivamente, mejorando clínicamente también la paciente de forma progresiva, gracias también a la adición de corticosteroides, consiguiéndose la casi absoluta recuperación de la función renal de la paciente al alta domiciliaria, con la progresiva desaparición de los edemas en miembros inferiores y el derrame pleural bilateral, aunque, para ello, precisó de 3 semanas de trabajo en equipo conjunto entre Nefrología (principalmente), Oncología Médica, Radiología Intervencionista para la biopsia renal y Anatomía Patológica para el diagnóstico definitivo. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 597 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 61 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con alergia a contrastes yodados, menopaúsica, con historia ginecológica de dos embarazos a término con partos vía vaginal y antecedentes de toma de anticonceptivos orales durante 7 años. No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad. Casada, con buen apoyo socio-familiar, tiene dos hijos. Realiza deporte 3 veces por semana. No presenta antecedentes oncológicos familiares.
La paciente inició estudio para el diagnóstico de su enfermedad oncológica en abril de 2016, cuando en autoexploración detectó retracción de pezón en la mama derecha, por lo que consultó a su médico de Atención Primaria, quien solicitó mamografía inicial en la que se objetivó imagen de aspecto neoplásico en cuadrante supero-externo (CSE) de la mama derecha de unos 42 mm de diámetro máximo con varias adenopatías axilares derechas de aspecto patológico. Ante estos hallazgos, continuó el estudio en Ginecología hasta el diagnóstico histológico. La biopsia con aguja gruesa reveló la presencia de un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 2, fenotipo HER-2 enriquecido like (receptores hormonales negativos, HER-2 + por SISH, índice de proliferación medido por ki67 del 30 %). Se realizó al mismo tiempo punción aspiración de las adenopatías axilares confirmándose la presencia de células sospechosas de malignidad. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de mama realizada como estadificación locorregional, se objetivó una masa de 5 cm en CSE derecho, así como adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad.
Se completó el estudio de extensión a distancia mediante tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y gammagrafía ósea, en las que no se apreciaron datos de malignidad a distancia.
Finalmente, la paciente es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama, localmente avanzado (cT2N2M0), HER-2 enriquecido like, presentándose el caso en comité de tumores, decidiéndose realización de tratamiento neoadyuvante. Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al inicio del tratamiento detectándose una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. La paciente inició tratamiento mediante esquema trastuzumab (8 mg/kg dosis de carga, 6 mg/kg posteriores), pertuzumab (840 mg dosis de carga, 420 mg posteriores), docetaxel (75 mg/m2) y carboplatino (AUC6), recibiendo 6 ciclos cada 21 días, desde el 16 de junio al 11 de octubre de 2016, con respuesta completa radiológica en la RMN mamaria postratamiento. Tras ello, se intervino el día 23 de noviembre mediante mastectomía modificada más linfadenectomía derecha, obteniéndose respuesta completa patológica en la anatomía patológica. Completó posteriormente radioterapia externa sobre el lecho quirúrgico (50 Gy sobre lecho de mastectomía derecho y cadenas ganglionares axilares e infraclaviculares derechas) y continuó tratamiento adyuvante con trastuzumab (600 mg, subcutáneo, cada 3 semanas), hasta marzo de 2017, momento en que la paciente acude a Urgencias del Hospital Universitario de la Princesa, consultando por aumento de edemas en miembros inferiores e intensa astenia, que no cedía a pesar de iniciar tratamiento diurético.
Exploración física
Los hallazgos a destacar en la exploración física de la paciente detectados en Urgencias fueron la presencia de edemas palpebrales bilaterales, así como de edemas en ambos miembros inferiores hasta raíz de miembro, con fóvea, con una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular a nivel de bases pulmonares bilaterales, con hipofonesis y matidez a la percusión en dichas zonas.
Pruebas complementarias
Inicialmente, se realizaron pruebas no invasivas a la paciente para tratar de determinar el origen del cuadro clínico por el cual estaba siendo afectada. Se realizó una ETT de entrada, para descartar que el proceso no fuera asociado a cardiotoxicidad inducida por pertuzumab o trastuzumab, confirmándose que la FEVI estaba preservada, no se había alterado. Posteriormente, se pudo objetivar en la analítica de sangre la presencia de un fracaso renal agudo con unas cifras de creatinina de 3,39 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio para mujeres en 0,90 mg/dl), con una urea de 134 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio en 50 mg/dl). La estimación de la excreción de urea (se habían pautado diuréticos previamente) era del 23 %; no obstante, se realizó una bioquímica de orina en la que se observaban datos de sospecha de fracaso renal de origen parenquimatoso con fallo glomerular, más que tratarse de un origen prerrenal aunque la excreción de urea orientara a ello, dada la presencia de cilindros hialinos y granulosos junto a una proteinuria en orina de una micción muy elevada. Se realizó ecografía urológica, en la que no se detectaron alteraciones, con riñones de tamaño y morfología normal y una radiografía de tórax donde se objetivaba un derrame pleural bilateral, más llamativo en hemitórax izquierdo.
Dado que no existía evidencia de enfermedad oncológica, comprobándose mediante TC toracoabdominal y gammagrafía ósea, así como con marcadores tumorales negativos, descartándose una posible etiología paraneoplásica, el caso fue discutido con el Servicio de Nefrología, decidiéndose manejo multidisciplinar del cuadro clínico de la paciente entre nuestro servicio de Oncología Médica y Nefrología, cursándose ingreso a cargo de este último.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la paciente fue el de síndrome nefrótico, probablemente inducido por una glomerulonefritis a filiar, idiopática o secundaria a trastuzumab en ausencia de otros desencadenantes, en una paciente de 61 años con antecedente de un carcinoma ductal infiltrante de mama localmente avanzado, intervenido y por el que recibió tratamiento neoadyuvante, radioterapia adyuvante y se encontraba en el seno del tratamiento con trastuzumab adyuvante, sin evidencia de enfermedad hasta el momento.
Tratamiento
Como se ha citado previamente, se decidió un manejo multidisciplinar durante la guardia de Oncología Médica, encontrándose la paciente libre de enfermedad en las pruebas de imagen realizadas hasta la fecha, contactando con Nefrología y finalmente ingresando la paciente en camas de dicho servicio.
Durante el ingreso, se optimizó el tratamiento tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Nefrología, suspendiéndose las administraciones de trastuzumab pendientes. Se realizó análisis de orina de 24 horas, detectándose una proteinuria en rango nefrótico, muy elevada, de 10 g/24 horas, realizándose finalmente una biopsia renal, con diagnóstico definitivo de nefropatía por cambios mínimos. Precisó bolos de corticoesteroides a dosis altas (1 mg/kg) durante el ingreso, pudiéndose ir descendiendo a lo largo del mismo progresivamente, pero manteniendo a dosis altas dicho fármaco por vía oral, aún al alta.
Evolución
La determinación de la suspensión del fármaco hizo que las cifras de creatinina comenzaran a disminuir lenta pero progresivamente, mejorando clínicamente también la paciente de forma progresiva, gracias también a la adición de corticosteroides, consiguiéndose la casi absoluta recuperación de la función renal de la paciente al alta domiciliaria, con la progresiva desaparición de los edemas en miembros inferiores y el derrame pleural bilateral, aunque, para ello, precisó de 3 semanas de trabajo en equipo conjunto entre Nefrología (principalmente), Oncología Médica, Radiología Intervencionista para la biopsia renal y Anatomía Patológica para el diagnóstico definitivo. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 597 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 61 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con alergia a contrastes yodados, menopaúsica, con historia ginecológica de dos embarazos a término con partos vía vaginal y antecedentes de toma de anticonceptivos orales durante 7 años. No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad. Casada, con buen apoyo socio-familiar, tiene dos hijos. Realiza deporte 3 veces por semana. No presenta antecedentes oncológicos familiares.
La paciente inició estudio para el diagnóstico de su enfermedad oncológica en abril de 2016, cuando en autoexploración detectó retracción de pezón en la mama derecha, por lo que consultó a su médico de Atención Primaria, quien solicitó mamografía inicial en la que se objetivó imagen de aspecto neoplásico en cuadrante supero-externo (CSE) de la mama derecha de unos 42 mm de diámetro máximo con varias adenopatías axilares derechas de aspecto patológico. Ante estos hallazgos, continuó el estudio en Ginecología hasta el diagnóstico histológico. La biopsia con aguja gruesa reveló la presencia de un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 2, fenotipo HER-2 enriquecido like (receptores hormonales negativos, HER-2 + por SISH, índice de proliferación medido por ki67 del 30 %). Se realizó al mismo tiempo punción aspiración de las adenopatías axilares confirmándose la presencia de células sospechosas de malignidad. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de mama realizada como estadificación locorregional, se objetivó una masa de 5 cm en CSE derecho, así como adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad.
Se completó el estudio de extensión a distancia mediante tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y gammagrafía ósea, en las que no se apreciaron datos de malignidad a distancia.
Finalmente, la paciente es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama, localmente avanzado (cT2N2M0), HER-2 enriquecido like, presentándose el caso en comité de tumores, decidiéndose realización de tratamiento neoadyuvante. Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al inicio del tratamiento detectándose una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. La paciente inició tratamiento mediante esquema trastuzumab (8 mg/kg dosis de carga, 6 mg/kg posteriores), pertuzumab (840 mg dosis de carga, 420 mg posteriores), docetaxel (75 mg/m2) y carboplatino (AUC6), recibiendo 6 ciclos cada 21 días, desde el 16 de junio al 11 de octubre de 2016, con respuesta completa radiológica en la RMN mamaria postratamiento. Tras ello, se intervino el día 23 de noviembre mediante mastectomía modificada más linfadenectomía derecha, obteniéndose respuesta completa patológica en la anatomía patológica. Completó posteriormente radioterapia externa sobre el lecho quirúrgico (50 Gy sobre lecho de mastectomía derecho y cadenas ganglionares axilares e infraclaviculares derechas) y continuó tratamiento adyuvante con trastuzumab (600 mg, subcutáneo, cada 3 semanas), hasta marzo de 2017, momento en que la paciente acude a Urgencias del Hospital Universitario de la Princesa, consultando por aumento de edemas en miembros inferiores e intensa astenia, que no cedía a pesar de iniciar tratamiento diurético.
Exploración física
Los hallazgos a destacar en la exploración física de la paciente detectados en Urgencias fueron la presencia de edemas palpebrales bilaterales, así como de edemas en ambos miembros inferiores hasta raíz de miembro, con fóvea, con una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular a nivel de bases pulmonares bilaterales, con hipofonesis y matidez a la percusión en dichas zonas.
Pruebas complementarias
Inicialmente, se realizaron pruebas no invasivas a la paciente para tratar de determinar el origen del cuadro clínico por el cual estaba siendo afectada. Se realizó una ETT de entrada, para descartar que el proceso no fuera asociado a cardiotoxicidad inducida por pertuzumab o trastuzumab, confirmándose que la FEVI estaba preservada, no se había alterado. Posteriormente, se pudo objetivar en la analítica de sangre la presencia de un fracaso renal agudo con unas cifras de creatinina de 3,39 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio para mujeres en 0,90 mg/dl), con una urea de 134 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio en 50 mg/dl). La estimación de la excreción de urea (se habían pautado diuréticos previamente) era del 23 %; no obstante, se realizó una bioquímica de orina en la que se observaban datos de sospecha de fracaso renal de origen parenquimatoso con fallo glomerular, más que tratarse de un origen prerrenal aunque la excreción de urea orientara a ello, dada la presencia de cilindros hialinos y granulosos junto a una proteinuria en orina de una micción muy elevada. Se realizó ecografía urológica, en la que no se detectaron alteraciones, con riñones de tamaño y morfología normal y una radiografía de tórax donde se objetivaba un derrame pleural bilateral, más llamativo en hemitórax izquierdo.
Dado que no existía evidencia de enfermedad oncológica, comprobándose mediante TC toracoabdominal y gammagrafía ósea, así como con marcadores tumorales negativos, descartándose una posible etiología paraneoplásica, el caso fue discutido con el Servicio de Nefrología, decidiéndose manejo multidisciplinar del cuadro clínico de la paciente entre nuestro servicio de Oncología Médica y Nefrología, cursándose ingreso a cargo de este último.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la paciente fue el de síndrome nefrótico, probablemente inducido por una glomerulonefritis a filiar, idiopática o secundaria a trastuzumab en ausencia de otros desencadenantes, en una paciente de 61 años con antecedente de un carcinoma ductal infiltrante de mama localmente avanzado, intervenido y por el que recibió tratamiento neoadyuvante, radioterapia adyuvante y se encontraba en el seno del tratamiento con trastuzumab adyuvante, sin evidencia de enfermedad hasta el momento.
Tratamiento
Como se ha citado previamente, se decidió un manejo multidisciplinar durante la guardia de Oncología Médica, encontrándose la paciente libre de enfermedad en las pruebas de imagen realizadas hasta la fecha, contactando con Nefrología y finalmente ingresando la paciente en camas de dicho servicio.
Durante el ingreso, se optimizó el tratamiento tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Nefrología, suspendiéndose las administraciones de trastuzumab pendientes. Se realizó análisis de orina de 24 horas, detectándose una proteinuria en rango nefrótico, muy elevada, de 10 g/24 horas, realizándose finalmente una biopsia renal, con diagnóstico definitivo de nefropatía por cambios mínimos. Precisó bolos de corticoesteroides a dosis altas (1 mg/kg) durante el ingreso, pudiéndose ir descendiendo a lo largo del mismo progresivamente, pero manteniendo a dosis altas dicho fármaco por vía oral, aún al alta.
Evolución
La determinación de la suspensión del fármaco hizo que las cifras de creatinina comenzaran a disminuir lenta pero progresivamente, mejorando clínicamente también la paciente de forma progresiva, gracias también a la adición de corticosteroides, consiguiéndose la casi absoluta recuperación de la función renal de la paciente al alta domiciliaria, con la progresiva desaparición de los edemas en miembros inferiores y el derrame pleural bilateral, aunque, para ello, precisó de 3 semanas de trabajo en equipo conjunto entre Nefrología (principalmente), Oncología Médica, Radiología Intervencionista para la biopsia renal y Anatomía Patológica para el diagnóstico definitivo. | Neoplasia maligna | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 597 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 61 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con alergia a contrastes yodados, menopaúsica, con historia ginecológica de dos embarazos a término con partos vía vaginal y antecedentes de toma de anticonceptivos orales durante 7 años. No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad. Casada, con buen apoyo socio-familiar, tiene dos hijos. Realiza deporte 3 veces por semana. No presenta antecedentes oncológicos familiares.
La paciente inició estudio para el diagnóstico de su enfermedad oncológica en abril de 2016, cuando en autoexploración detectó retracción de pezón en la mama derecha, por lo que consultó a su médico de Atención Primaria, quien solicitó mamografía inicial en la que se objetivó imagen de aspecto neoplásico en cuadrante supero-externo (CSE) de la mama derecha de unos 42 mm de diámetro máximo con varias adenopatías axilares derechas de aspecto patológico. Ante estos hallazgos, continuó el estudio en Ginecología hasta el diagnóstico histológico. La biopsia con aguja gruesa reveló la presencia de un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 2, fenotipo HER-2 enriquecido like (receptores hormonales negativos, HER-2 + por SISH, índice de proliferación medido por ki67 del 30 %). Se realizó al mismo tiempo punción aspiración de las adenopatías axilares confirmándose la presencia de células sospechosas de malignidad. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de mama realizada como estadificación locorregional, se objetivó una masa de 5 cm en CSE derecho, así como adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad.
Se completó el estudio de extensión a distancia mediante tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y gammagrafía ósea, en las que no se apreciaron datos de malignidad a distancia.
Finalmente, la paciente es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama, localmente avanzado (cT2N2M0), HER-2 enriquecido like, presentándose el caso en comité de tumores, decidiéndose realización de tratamiento neoadyuvante. Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al inicio del tratamiento detectándose una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. La paciente inició tratamiento mediante esquema trastuzumab (8 mg/kg dosis de carga, 6 mg/kg posteriores), pertuzumab (840 mg dosis de carga, 420 mg posteriores), docetaxel (75 mg/m2) y carboplatino (AUC6), recibiendo 6 ciclos cada 21 días, desde el 16 de junio al 11 de octubre de 2016, con respuesta completa radiológica en la RMN mamaria postratamiento. Tras ello, se intervino el día 23 de noviembre mediante mastectomía modificada más linfadenectomía derecha, obteniéndose respuesta completa patológica en la anatomía patológica. Completó posteriormente radioterapia externa sobre el lecho quirúrgico (50 Gy sobre lecho de mastectomía derecho y cadenas ganglionares axilares e infraclaviculares derechas) y continuó tratamiento adyuvante con trastuzumab (600 mg, subcutáneo, cada 3 semanas), hasta marzo de 2017, momento en que la paciente acude a Urgencias del Hospital Universitario de la Princesa, consultando por aumento de edemas en miembros inferiores e intensa astenia, que no cedía a pesar de iniciar tratamiento diurético.
Exploración física
Los hallazgos a destacar en la exploración física de la paciente detectados en Urgencias fueron la presencia de edemas palpebrales bilaterales, así como de edemas en ambos miembros inferiores hasta raíz de miembro, con fóvea, con una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular a nivel de bases pulmonares bilaterales, con hipofonesis y matidez a la percusión en dichas zonas.
Pruebas complementarias
Inicialmente, se realizaron pruebas no invasivas a la paciente para tratar de determinar el origen del cuadro clínico por el cual estaba siendo afectada. Se realizó una ETT de entrada, para descartar que el proceso no fuera asociado a cardiotoxicidad inducida por pertuzumab o trastuzumab, confirmándose que la FEVI estaba preservada, no se había alterado. Posteriormente, se pudo objetivar en la analítica de sangre la presencia de un fracaso renal agudo con unas cifras de creatinina de 3,39 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio para mujeres en 0,90 mg/dl), con una urea de 134 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio en 50 mg/dl). La estimación de la excreción de urea (se habían pautado diuréticos previamente) era del 23 %; no obstante, se realizó una bioquímica de orina en la que se observaban datos de sospecha de fracaso renal de origen parenquimatoso con fallo glomerular, más que tratarse de un origen prerrenal aunque la excreción de urea orientara a ello, dada la presencia de cilindros hialinos y granulosos junto a una proteinuria en orina de una micción muy elevada. Se realizó ecografía urológica, en la que no se detectaron alteraciones, con riñones de tamaño y morfología normal y una radiografía de tórax donde se objetivaba un derrame pleural bilateral, más llamativo en hemitórax izquierdo.
Dado que no existía evidencia de enfermedad oncológica, comprobándose mediante TC toracoabdominal y gammagrafía ósea, así como con marcadores tumorales negativos, descartándose una posible etiología paraneoplásica, el caso fue discutido con el Servicio de Nefrología, decidiéndose manejo multidisciplinar del cuadro clínico de la paciente entre nuestro servicio de Oncología Médica y Nefrología, cursándose ingreso a cargo de este último.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la paciente fue el de síndrome nefrótico, probablemente inducido por una glomerulonefritis a filiar, idiopática o secundaria a trastuzumab en ausencia de otros desencadenantes, en una paciente de 61 años con antecedente de un carcinoma ductal infiltrante de mama localmente avanzado, intervenido y por el que recibió tratamiento neoadyuvante, radioterapia adyuvante y se encontraba en el seno del tratamiento con trastuzumab adyuvante, sin evidencia de enfermedad hasta el momento.
Tratamiento
Como se ha citado previamente, se decidió un manejo multidisciplinar durante la guardia de Oncología Médica, encontrándose la paciente libre de enfermedad en las pruebas de imagen realizadas hasta la fecha, contactando con Nefrología y finalmente ingresando la paciente en camas de dicho servicio.
Durante el ingreso, se optimizó el tratamiento tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Nefrología, suspendiéndose las administraciones de trastuzumab pendientes. Se realizó análisis de orina de 24 horas, detectándose una proteinuria en rango nefrótico, muy elevada, de 10 g/24 horas, realizándose finalmente una biopsia renal, con diagnóstico definitivo de nefropatía por cambios mínimos. Precisó bolos de corticoesteroides a dosis altas (1 mg/kg) durante el ingreso, pudiéndose ir descendiendo a lo largo del mismo progresivamente, pero manteniendo a dosis altas dicho fármaco por vía oral, aún al alta.
Evolución
La determinación de la suspensión del fármaco hizo que las cifras de creatinina comenzaran a disminuir lenta pero progresivamente, mejorando clínicamente también la paciente de forma progresiva, gracias también a la adición de corticosteroides, consiguiéndose la casi absoluta recuperación de la función renal de la paciente al alta domiciliaria, con la progresiva desaparición de los edemas en miembros inferiores y el derrame pleural bilateral, aunque, para ello, precisó de 3 semanas de trabajo en equipo conjunto entre Nefrología (principalmente), Oncología Médica, Radiología Intervencionista para la biopsia renal y Anatomía Patológica para el diagnóstico definitivo. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 597 |
|
Anamnesis
Se trata de una mujer de 61 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, con alergia a contrastes yodados, menopaúsica, con historia ginecológica de dos embarazos a término con partos vía vaginal y antecedentes de toma de anticonceptivos orales durante 7 años. No sigue ningún tratamiento habitual en la actualidad. Casada, con buen apoyo socio-familiar, tiene dos hijos. Realiza deporte 3 veces por semana. No presenta antecedentes oncológicos familiares.
La paciente inició estudio para el diagnóstico de su enfermedad oncológica en abril de 2016, cuando en autoexploración detectó retracción de pezón en la mama derecha, por lo que consultó a su médico de Atención Primaria, quien solicitó mamografía inicial en la que se objetivó imagen de aspecto neoplásico en cuadrante supero-externo (CSE) de la mama derecha de unos 42 mm de diámetro máximo con varias adenopatías axilares derechas de aspecto patológico. Ante estos hallazgos, continuó el estudio en Ginecología hasta el diagnóstico histológico. La biopsia con aguja gruesa reveló la presencia de un carcinoma ductal infiltrante de mama, grado 2, fenotipo HER-2 enriquecido like (receptores hormonales negativos, HER-2 + por SISH, índice de proliferación medido por ki67 del 30 %). Se realizó al mismo tiempo punción aspiración de las adenopatías axilares confirmándose la presencia de células sospechosas de malignidad. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de mama realizada como estadificación locorregional, se objetivó una masa de 5 cm en CSE derecho, así como adenopatías axilares derechas sospechosas de malignidad.
Se completó el estudio de extensión a distancia mediante tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y gammagrafía ósea, en las que no se apreciaron datos de malignidad a distancia.
Finalmente, la paciente es diagnosticada de un carcinoma ductal infiltrante de mama, localmente avanzado (cT2N2M0), HER-2 enriquecido like, presentándose el caso en comité de tumores, decidiéndose realización de tratamiento neoadyuvante. Se realizó ecocardiograma transtorácico (ETT) previo al inicio del tratamiento detectándose una fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) preservada. La paciente inició tratamiento mediante esquema trastuzumab (8 mg/kg dosis de carga, 6 mg/kg posteriores), pertuzumab (840 mg dosis de carga, 420 mg posteriores), docetaxel (75 mg/m2) y carboplatino (AUC6), recibiendo 6 ciclos cada 21 días, desde el 16 de junio al 11 de octubre de 2016, con respuesta completa radiológica en la RMN mamaria postratamiento. Tras ello, se intervino el día 23 de noviembre mediante mastectomía modificada más linfadenectomía derecha, obteniéndose respuesta completa patológica en la anatomía patológica. Completó posteriormente radioterapia externa sobre el lecho quirúrgico (50 Gy sobre lecho de mastectomía derecho y cadenas ganglionares axilares e infraclaviculares derechas) y continuó tratamiento adyuvante con trastuzumab (600 mg, subcutáneo, cada 3 semanas), hasta marzo de 2017, momento en que la paciente acude a Urgencias del Hospital Universitario de la Princesa, consultando por aumento de edemas en miembros inferiores e intensa astenia, que no cedía a pesar de iniciar tratamiento diurético.
Exploración física
Los hallazgos a destacar en la exploración física de la paciente detectados en Urgencias fueron la presencia de edemas palpebrales bilaterales, así como de edemas en ambos miembros inferiores hasta raíz de miembro, con fóvea, con una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular a nivel de bases pulmonares bilaterales, con hipofonesis y matidez a la percusión en dichas zonas.
Pruebas complementarias
Inicialmente, se realizaron pruebas no invasivas a la paciente para tratar de determinar el origen del cuadro clínico por el cual estaba siendo afectada. Se realizó una ETT de entrada, para descartar que el proceso no fuera asociado a cardiotoxicidad inducida por pertuzumab o trastuzumab, confirmándose que la FEVI estaba preservada, no se había alterado. Posteriormente, se pudo objetivar en la analítica de sangre la presencia de un fracaso renal agudo con unas cifras de creatinina de 3,39 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio para mujeres en 0,90 mg/dl), con una urea de 134 mg/dl (límite superior del valor de referencia de nuestro laboratorio en 50 mg/dl). La estimación de la excreción de urea (se habían pautado diuréticos previamente) era del 23 %; no obstante, se realizó una bioquímica de orina en la que se observaban datos de sospecha de fracaso renal de origen parenquimatoso con fallo glomerular, más que tratarse de un origen prerrenal aunque la excreción de urea orientara a ello, dada la presencia de cilindros hialinos y granulosos junto a una proteinuria en orina de una micción muy elevada. Se realizó ecografía urológica, en la que no se detectaron alteraciones, con riñones de tamaño y morfología normal y una radiografía de tórax donde se objetivaba un derrame pleural bilateral, más llamativo en hemitórax izquierdo.
Dado que no existía evidencia de enfermedad oncológica, comprobándose mediante TC toracoabdominal y gammagrafía ósea, así como con marcadores tumorales negativos, descartándose una posible etiología paraneoplásica, el caso fue discutido con el Servicio de Nefrología, decidiéndose manejo multidisciplinar del cuadro clínico de la paciente entre nuestro servicio de Oncología Médica y Nefrología, cursándose ingreso a cargo de este último.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la paciente fue el de síndrome nefrótico, probablemente inducido por una glomerulonefritis a filiar, idiopática o secundaria a trastuzumab en ausencia de otros desencadenantes, en una paciente de 61 años con antecedente de un carcinoma ductal infiltrante de mama localmente avanzado, intervenido y por el que recibió tratamiento neoadyuvante, radioterapia adyuvante y se encontraba en el seno del tratamiento con trastuzumab adyuvante, sin evidencia de enfermedad hasta el momento.
Tratamiento
Como se ha citado previamente, se decidió un manejo multidisciplinar durante la guardia de Oncología Médica, encontrándose la paciente libre de enfermedad en las pruebas de imagen realizadas hasta la fecha, contactando con Nefrología y finalmente ingresando la paciente en camas de dicho servicio.
Durante el ingreso, se optimizó el tratamiento tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Nefrología, suspendiéndose las administraciones de trastuzumab pendientes. Se realizó análisis de orina de 24 horas, detectándose una proteinuria en rango nefrótico, muy elevada, de 10 g/24 horas, realizándose finalmente una biopsia renal, con diagnóstico definitivo de nefropatía por cambios mínimos. Precisó bolos de corticoesteroides a dosis altas (1 mg/kg) durante el ingreso, pudiéndose ir descendiendo a lo largo del mismo progresivamente, pero manteniendo a dosis altas dicho fármaco por vía oral, aún al alta.
Evolución
La determinación de la suspensión del fármaco hizo que las cifras de creatinina comenzaran a disminuir lenta pero progresivamente, mejorando clínicamente también la paciente de forma progresiva, gracias también a la adición de corticosteroides, consiguiéndose la casi absoluta recuperación de la función renal de la paciente al alta domiciliaria, con la progresiva desaparición de los edemas en miembros inferiores y el derrame pleural bilateral, aunque, para ello, precisó de 3 semanas de trabajo en equipo conjunto entre Nefrología (principalmente), Oncología Médica, Radiología Intervencionista para la biopsia renal y Anatomía Patológica para el diagnóstico definitivo. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado II, moderadamente diferenciado | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 597 |
|
Anamnesis
Paciente mujer de 72 años, natural de Barcelona, sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas, sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés; así como tampoco historia oncológica familiar. Antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia, en tratamiento con enalapril 10 mg/día y simvastatina 20 mg/día.
Historia oncológica: en 1980 es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda T2N0M0 (estadio IIA), realizándosele mastectomía tipo Patey y vaciamiento ganglionar axilar en dicho año, sin recibir tratamiento adyuvante posterior. Tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 69 meses, en 1985 presenta recurrencia tumoral con aparición de adenopatías metastásicas supraclaviculares izquierdas, por lo que inició hormonoterapia (HT) con tamoxifeno 20 mg/24 horas consiguiendo remisión completa. En 1990 presenta progresión de la enfermedad tras intervalo libre de progresión (ILP) de 54 meses. Inicia HT de 2ª línea con medroxiprogesterona vo 500 mg/24 horas logrando de nuevo remisión completa. En octubre de 2001 presenta recurrencia tumoral tras ILP de 136 meses con aparición de adenopatía axilar, extirpada el 28/12/2001, con resultado histológico de carcinoma ductal infiltrante con receptores estrogénicos (RE) 100 %, Ki67 20 % y c-erbB2 (-). Inicia HT de 3ª línea con exemestano 25 mg cada 24 horas. En 2010 se detecta elevación de marcadores tumorales (MT) y gammagrafía ósea dudosa (posibles metástasis M1 óseas), por lo que se inicia HT de cuarta línea con fulvestrant 500 mg cada 28 días.
En diciembre de 2013 se objetiva afectación anexial izquierda (que se extirpa y se confirma origen mamario) y retroperitoneal. Ante la nueva progresión de la enfermedad, el 10/01/2014 se decide suspender fulvestrant. El 28/01/2014 se comienza con quimioterapia (QT) de primera línea con capecitabina ante la presencia de cáncer de mama metastásico (CMm), a dosis de 1.000 mg/m2 (1.300 mg dosis total) cada 12 horas durante 14 días en ciclos cada 21 días, hasta marzo de 2015, donde presenta progresión y se inicia 5ª línea de HT con letrozol 2,5 mg cada 24 horas. En revisión el 01/07/2015, presenta progresión y se inicia everolimus dosis de 10 mg vía oral y exemestano 25 mg cada 24 horas de forma ininterrumpida, tratamiento que se mantiene hasta su ingreso en planta de hospitalización en junio de 2016.
Exploración física
Aceptable estado general. Performance status (PS) 1. Consciente, orientada y colaboradora. Desnutrición calórico-proteica. Normohidratada y normoperfundida. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos. Abdomen blando, depresible, con molestias difusas a la palpación, no presenta masas ni megalias, sin signos de peritonismo. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
AL INGRESO 13/06/2016
» Hemograma: hemoglobina 10,5 g/ml, hematocrito 31 %, resto normal.
» Bioquímica: urea 302 mg/ml, creatinina 10,76 mg/ml, resto normal.
» Gasometría venosa: pH 7,23, pCO2 34,5, pO 29,9, potasio 4,8, sodio 138, HCO3 14,3.
» Ecografía abdominal: hidronefrosis izquierda con atrofia renal izquierda. Imágenes nodulares en pelvis ya visibles en estudios previos.
AL ALTA 01/07/2016
» Hemograma: hemoglobina 8,4 g/ml. Resto de series normales.
» Bioquímica: creatinina 0,87 mg/ml. Resto normal.
Diagnóstico
» Carcinoma de mama ductal infiltrante estadio IV, politratada.
» Insuficiencia renal aguda con hidronefrosis izquierda por compresión extrínseca.
Tratamiento
La paciente ha realizado las siguientes líneas de tratamiento desde 1985:
1ª línea hormonal: tamoxifeno 20 mg/24 horas durante 54 meses con excelente tolerancia.
2ª línea hormonal: medroxiprogesterona 500 mg/24 horas durante 136 meses sin efectos secundarios reseñables.
3ª línea hormonal: exemestano 25 mg/24 horas durante 108 meses sin toxicidades importantes.
4ª línea hormonal: fulvestrant 500 mg/28 días durante 36 meses con astenia grado I como principal efecto secundario.
5ª línea: capecitabina (1ª quimioterapia) 1.300 mg/12 horas x 14 días en ciclos de 21 días durante 14 meses, cuya toxicidad principal que presentó eritrodisestesia palmoplantar (EPP) grado I y diarrea grado I.
6ª línea hormonal: letrozol 2,5 mg/24 horas durante 4 meses sin efectos secundarios.
7ª línea: everolimus 10 mg/24 horas y exemestano 25 mg/24 horas durante 11 meses sin toxicidad importante.
8ª línea: ciclofosfamida metronómica 50 mg/24 horas, tratamiento que mantiene en la actualidad con una excelente tolerancia.
Evolución
En junio de 2016, la paciente comienza a presentar toxicidad digestiva con síndrome emético y diarreico, insuficiencia renal aguda secundaria pre y posrenal por compresión extrínseca de adenopatías retroperitoneales (creatinina 10,76 mg/dl), lo que condiciona la suspensión de everolimus + exemestano y su ingreso en planta de Oncología Médica en la que se realiza nefrostomía percutánea derecha. Evolución favorable durante ésta, con buen estado general y asintomática al alta, con normalización de función renal en analítica. En el alta, después de su ingreso y ante toxicidad digestiva presentada, se reintroduce QT a dosis reducidas de everolimus 5 mg vo cada 48 horas y exemestano.
Durante su evolución, presenta aceptable estado general y estabilización de MT en torno a CA 15.3 300 U/ml (valores normales menores que 31 U/ml) hasta que en marzo de 2017 refiere en revisión distensión abdominal, hiporexia y deterioro clínico, con performance status (PS) de 2 y elevación de CA 15,3 a 464 U/ml. Ante la progresión clínica y analítica, se suspende tratamiento actual y se comienza con ciclofosfamida 50 mg/vo/día ininterrumpida metronómica. Ante dicha sintomatología, se realiza ecografía abdominal donde se visualiza ascitis generalizada con edema de asas intestinales, por lo que se añade al tratamiento prednisona 30 mg/vo/día y acetato de megestrol 160 mg/vo/día.
Actualmente, a fecha de junio de 2017 y tras 37 años desde el diagnóstico, la paciente se encuentra con el tratamiento anteriormente descrito, presentando buen estado general, con PS de 0, y refiriendo como única sintomatología ligera hiporexia. En última TC abdominal, estabilización de enfermedad metastásica, con CA 15,3 en 433 U/ml. | Carcinoma ductal infiltrante, SAI | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 599 |
|
Anamnesis
Paciente mujer de 72 años, natural de Barcelona, sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas, sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés; así como tampoco historia oncológica familiar. Antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia, en tratamiento con enalapril 10 mg/día y simvastatina 20 mg/día.
Historia oncológica: en 1980 es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda T2N0M0 (estadio IIA), realizándosele mastectomía tipo Patey y vaciamiento ganglionar axilar en dicho año, sin recibir tratamiento adyuvante posterior. Tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 69 meses, en 1985 presenta recurrencia tumoral con aparición de adenopatías metastásicas supraclaviculares izquierdas, por lo que inició hormonoterapia (HT) con tamoxifeno 20 mg/24 horas consiguiendo remisión completa. En 1990 presenta progresión de la enfermedad tras intervalo libre de progresión (ILP) de 54 meses. Inicia HT de 2ª línea con medroxiprogesterona vo 500 mg/24 horas logrando de nuevo remisión completa. En octubre de 2001 presenta recurrencia tumoral tras ILP de 136 meses con aparición de adenopatía axilar, extirpada el 28/12/2001, con resultado histológico de carcinoma ductal infiltrante con receptores estrogénicos (RE) 100 %, Ki67 20 % y c-erbB2 (-). Inicia HT de 3ª línea con exemestano 25 mg cada 24 horas. En 2010 se detecta elevación de marcadores tumorales (MT) y gammagrafía ósea dudosa (posibles metástasis M1 óseas), por lo que se inicia HT de cuarta línea con fulvestrant 500 mg cada 28 días.
En diciembre de 2013 se objetiva afectación anexial izquierda (que se extirpa y se confirma origen mamario) y retroperitoneal. Ante la nueva progresión de la enfermedad, el 10/01/2014 se decide suspender fulvestrant. El 28/01/2014 se comienza con quimioterapia (QT) de primera línea con capecitabina ante la presencia de cáncer de mama metastásico (CMm), a dosis de 1.000 mg/m2 (1.300 mg dosis total) cada 12 horas durante 14 días en ciclos cada 21 días, hasta marzo de 2015, donde presenta progresión y se inicia 5ª línea de HT con letrozol 2,5 mg cada 24 horas. En revisión el 01/07/2015, presenta progresión y se inicia everolimus dosis de 10 mg vía oral y exemestano 25 mg cada 24 horas de forma ininterrumpida, tratamiento que se mantiene hasta su ingreso en planta de hospitalización en junio de 2016.
Exploración física
Aceptable estado general. Performance status (PS) 1. Consciente, orientada y colaboradora. Desnutrición calórico-proteica. Normohidratada y normoperfundida. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos. Abdomen blando, depresible, con molestias difusas a la palpación, no presenta masas ni megalias, sin signos de peritonismo. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
AL INGRESO 13/06/2016
» Hemograma: hemoglobina 10,5 g/ml, hematocrito 31 %, resto normal.
» Bioquímica: urea 302 mg/ml, creatinina 10,76 mg/ml, resto normal.
» Gasometría venosa: pH 7,23, pCO2 34,5, pO 29,9, potasio 4,8, sodio 138, HCO3 14,3.
» Ecografía abdominal: hidronefrosis izquierda con atrofia renal izquierda. Imágenes nodulares en pelvis ya visibles en estudios previos.
AL ALTA 01/07/2016
» Hemograma: hemoglobina 8,4 g/ml. Resto de series normales.
» Bioquímica: creatinina 0,87 mg/ml. Resto normal.
Diagnóstico
» Carcinoma de mama ductal infiltrante estadio IV, politratada.
» Insuficiencia renal aguda con hidronefrosis izquierda por compresión extrínseca.
Tratamiento
La paciente ha realizado las siguientes líneas de tratamiento desde 1985:
1ª línea hormonal: tamoxifeno 20 mg/24 horas durante 54 meses con excelente tolerancia.
2ª línea hormonal: medroxiprogesterona 500 mg/24 horas durante 136 meses sin efectos secundarios reseñables.
3ª línea hormonal: exemestano 25 mg/24 horas durante 108 meses sin toxicidades importantes.
4ª línea hormonal: fulvestrant 500 mg/28 días durante 36 meses con astenia grado I como principal efecto secundario.
5ª línea: capecitabina (1ª quimioterapia) 1.300 mg/12 horas x 14 días en ciclos de 21 días durante 14 meses, cuya toxicidad principal que presentó eritrodisestesia palmoplantar (EPP) grado I y diarrea grado I.
6ª línea hormonal: letrozol 2,5 mg/24 horas durante 4 meses sin efectos secundarios.
7ª línea: everolimus 10 mg/24 horas y exemestano 25 mg/24 horas durante 11 meses sin toxicidad importante.
8ª línea: ciclofosfamida metronómica 50 mg/24 horas, tratamiento que mantiene en la actualidad con una excelente tolerancia.
Evolución
En junio de 2016, la paciente comienza a presentar toxicidad digestiva con síndrome emético y diarreico, insuficiencia renal aguda secundaria pre y posrenal por compresión extrínseca de adenopatías retroperitoneales (creatinina 10,76 mg/dl), lo que condiciona la suspensión de everolimus + exemestano y su ingreso en planta de Oncología Médica en la que se realiza nefrostomía percutánea derecha. Evolución favorable durante ésta, con buen estado general y asintomática al alta, con normalización de función renal en analítica. En el alta, después de su ingreso y ante toxicidad digestiva presentada, se reintroduce QT a dosis reducidas de everolimus 5 mg vo cada 48 horas y exemestano.
Durante su evolución, presenta aceptable estado general y estabilización de MT en torno a CA 15.3 300 U/ml (valores normales menores que 31 U/ml) hasta que en marzo de 2017 refiere en revisión distensión abdominal, hiporexia y deterioro clínico, con performance status (PS) de 2 y elevación de CA 15,3 a 464 U/ml. Ante la progresión clínica y analítica, se suspende tratamiento actual y se comienza con ciclofosfamida 50 mg/vo/día ininterrumpida metronómica. Ante dicha sintomatología, se realiza ecografía abdominal donde se visualiza ascitis generalizada con edema de asas intestinales, por lo que se añade al tratamiento prednisona 30 mg/vo/día y acetato de megestrol 160 mg/vo/día.
Actualmente, a fecha de junio de 2017 y tras 37 años desde el diagnóstico, la paciente se encuentra con el tratamiento anteriormente descrito, presentando buen estado general, con PS de 0, y refiriendo como única sintomatología ligera hiporexia. En última TC abdominal, estabilización de enfermedad metastásica, con CA 15,3 en 433 U/ml. | Neoplasia metastásica | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 599 |
|
Anamnesis
Paciente mujer de 72 años, natural de Barcelona, sin reacciones alérgicas medicamentosas conocidas, sin hábitos tóxicos ni antecedentes familiares de interés; así como tampoco historia oncológica familiar. Antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia, en tratamiento con enalapril 10 mg/día y simvastatina 20 mg/día.
Historia oncológica: en 1980 es diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda T2N0M0 (estadio IIA), realizándosele mastectomía tipo Patey y vaciamiento ganglionar axilar en dicho año, sin recibir tratamiento adyuvante posterior. Tras un intervalo libre de enfermedad (ILE) de 69 meses, en 1985 presenta recurrencia tumoral con aparición de adenopatías metastásicas supraclaviculares izquierdas, por lo que inició hormonoterapia (HT) con tamoxifeno 20 mg/24 horas consiguiendo remisión completa. En 1990 presenta progresión de la enfermedad tras intervalo libre de progresión (ILP) de 54 meses. Inicia HT de 2ª línea con medroxiprogesterona vo 500 mg/24 horas logrando de nuevo remisión completa. En octubre de 2001 presenta recurrencia tumoral tras ILP de 136 meses con aparición de adenopatía axilar, extirpada el 28/12/2001, con resultado histológico de carcinoma ductal infiltrante con receptores estrogénicos (RE) 100 %, Ki67 20 % y c-erbB2 (-). Inicia HT de 3ª línea con exemestano 25 mg cada 24 horas. En 2010 se detecta elevación de marcadores tumorales (MT) y gammagrafía ósea dudosa (posibles metástasis M1 óseas), por lo que se inicia HT de cuarta línea con fulvestrant 500 mg cada 28 días.
En diciembre de 2013 se objetiva afectación anexial izquierda (que se extirpa y se confirma origen mamario) y retroperitoneal. Ante la nueva progresión de la enfermedad, el 10/01/2014 se decide suspender fulvestrant. El 28/01/2014 se comienza con quimioterapia (QT) de primera línea con capecitabina ante la presencia de cáncer de mama metastásico (CMm), a dosis de 1.000 mg/m2 (1.300 mg dosis total) cada 12 horas durante 14 días en ciclos cada 21 días, hasta marzo de 2015, donde presenta progresión y se inicia 5ª línea de HT con letrozol 2,5 mg cada 24 horas. En revisión el 01/07/2015, presenta progresión y se inicia everolimus dosis de 10 mg vía oral y exemestano 25 mg cada 24 horas de forma ininterrumpida, tratamiento que se mantiene hasta su ingreso en planta de hospitalización en junio de 2016.
Exploración física
Aceptable estado general. Performance status (PS) 1. Consciente, orientada y colaboradora. Desnutrición calórico-proteica. Normohidratada y normoperfundida. Auscultación cardiopulmonar sin hallazgos patológicos. Abdomen blando, depresible, con molestias difusas a la palpación, no presenta masas ni megalias, sin signos de peritonismo. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
AL INGRESO 13/06/2016
» Hemograma: hemoglobina 10,5 g/ml, hematocrito 31 %, resto normal.
» Bioquímica: urea 302 mg/ml, creatinina 10,76 mg/ml, resto normal.
» Gasometría venosa: pH 7,23, pCO2 34,5, pO 29,9, potasio 4,8, sodio 138, HCO3 14,3.
» Ecografía abdominal: hidronefrosis izquierda con atrofia renal izquierda. Imágenes nodulares en pelvis ya visibles en estudios previos.
AL ALTA 01/07/2016
» Hemograma: hemoglobina 8,4 g/ml. Resto de series normales.
» Bioquímica: creatinina 0,87 mg/ml. Resto normal.
Diagnóstico
» Carcinoma de mama ductal infiltrante estadio IV, politratada.
» Insuficiencia renal aguda con hidronefrosis izquierda por compresión extrínseca.
Tratamiento
La paciente ha realizado las siguientes líneas de tratamiento desde 1985:
1ª línea hormonal: tamoxifeno 20 mg/24 horas durante 54 meses con excelente tolerancia.
2ª línea hormonal: medroxiprogesterona 500 mg/24 horas durante 136 meses sin efectos secundarios reseñables.
3ª línea hormonal: exemestano 25 mg/24 horas durante 108 meses sin toxicidades importantes.
4ª línea hormonal: fulvestrant 500 mg/28 días durante 36 meses con astenia grado I como principal efecto secundario.
5ª línea: capecitabina (1ª quimioterapia) 1.300 mg/12 horas x 14 días en ciclos de 21 días durante 14 meses, cuya toxicidad principal que presentó eritrodisestesia palmoplantar (EPP) grado I y diarrea grado I.
6ª línea hormonal: letrozol 2,5 mg/24 horas durante 4 meses sin efectos secundarios.
7ª línea: everolimus 10 mg/24 horas y exemestano 25 mg/24 horas durante 11 meses sin toxicidad importante.
8ª línea: ciclofosfamida metronómica 50 mg/24 horas, tratamiento que mantiene en la actualidad con una excelente tolerancia.
Evolución
En junio de 2016, la paciente comienza a presentar toxicidad digestiva con síndrome emético y diarreico, insuficiencia renal aguda secundaria pre y posrenal por compresión extrínseca de adenopatías retroperitoneales (creatinina 10,76 mg/dl), lo que condiciona la suspensión de everolimus + exemestano y su ingreso en planta de Oncología Médica en la que se realiza nefrostomía percutánea derecha. Evolución favorable durante ésta, con buen estado general y asintomática al alta, con normalización de función renal en analítica. En el alta, después de su ingreso y ante toxicidad digestiva presentada, se reintroduce QT a dosis reducidas de everolimus 5 mg vo cada 48 horas y exemestano.
Durante su evolución, presenta aceptable estado general y estabilización de MT en torno a CA 15.3 300 U/ml (valores normales menores que 31 U/ml) hasta que en marzo de 2017 refiere en revisión distensión abdominal, hiporexia y deterioro clínico, con performance status (PS) de 2 y elevación de CA 15,3 a 464 U/ml. Ante la progresión clínica y analítica, se suspende tratamiento actual y se comienza con ciclofosfamida 50 mg/vo/día ininterrumpida metronómica. Ante dicha sintomatología, se realiza ecografía abdominal donde se visualiza ascitis generalizada con edema de asas intestinales, por lo que se añade al tratamiento prednisona 30 mg/vo/día y acetato de megestrol 160 mg/vo/día.
Actualmente, a fecha de junio de 2017 y tras 37 años desde el diagnóstico, la paciente se encuentra con el tratamiento anteriormente descrito, presentando buen estado general, con PS de 0, y refiriendo como única sintomatología ligera hiporexia. En última TC abdominal, estabilización de enfermedad metastásica, con CA 15,3 en 433 U/ml. | Neoplasia de benignidad o malignidad incierta | clinic_case | medical_diagnostic | 1 | es | 599 |
|
Es la hinchazón e inflamación del hígado.
La hepatitis puede ser causada por:
La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis quística o la hemocromatosis, una afección que consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo.
Otras causas incluyen la enfermedad de Wilson, un trastorno en el cual el cuerpo retiene demasiado cobre y la ingestión de hongos tóxicos.
La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente. También puede volverse una enfermedad prolongada. En algunos casos, puede llevar a daño hepático, insuficiencia hepática, cirrosis, cáncer de hígado o incluso la muerte.
Existen varios factores que deciden la gravedad de la afección. Estos incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, a menudo es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.
Los síntomas de la hepatitis incluyen:
Es posible que usted no presente síntomas cuando resulte infectado con hepatitis B o C por primera vez. Puede aún presentar insuficiencia hepática posteriormente. Si tiene algún factor de riesgo asociado a cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
A usted le harán un examen físico para buscar:
Pueden practicarle exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la enfermedad, incluso:
Su proveedor de atención médica analizará con usted las opciones de tratamiento. Los tratamientos variarán según la causa de la enfermedad hepática. Usted puede necesitar una dieta rica en calorías si está bajando de peso.
Se puede encontrar más información y apoyo para las personas con hepatitis y sus familias uniéndose a un grupo de apoyo. Pregúntele a su proveedor acerca de los recursos para la enfermedad hepática y los grupos de apoyo en su área.
El pronóstico para la hepatitis dependerá de lo que esté causando el daño hepático.
Las complicaciones pueden incluir:
Busque atención médica inmediata si:
Contacte a su proveedor si:
Hable con su proveedor acerca de aplicarse la vacuna para prevenir hepatitis A y B.
Las medidas para prevenir la propagación de la hepatitis B y C de una persona a otra incluyen:
Para reducir el riesgo de contagiar o contraer la hepatitis A:
Centers for Disease Control and Prevention website. Guidelines for viral hepatitis surveillance and case management.
. Updated May 31, 2015. Accessed April 26. 2022.
Czaja AJ. Autoimmune hepatitis. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds.
. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2021:chap 90.
Pawlotsky J-M. Chronic viral and autoimmune hepatitis. In: Goldman L, Schafer AI, eds.
. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 140.
Takyar V, Ghany MG. Hepatitis A, B, D, and E. In: Kellerman RD, Rakel DP, eds.
. Philadelphia, PA: Elsevier; 2022:223-229.
Young J-A H, Ustun C. Infections in recipients of hematopoietic stem cell transplants. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds.
. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 307.
Versión en inglés revisada por: Michael M. Phillips, MD, Emeritus Professor of Medicine, The George Washington University School of Medicine, Washington, DC. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
Health Content Provider
06/01/2025
, también conocido como American Accreditation HealthCare Commission (www.urac.org).
de la URAC es un comité auditor independiente para verificar que A.D.A.M. cumple los rigurosos estándares de calidad e integridad. A.D.A.M. es una de las primeras empresas en alcanzar esta tan importante distinción en servicios de salud en la red. Conozca más sobre
,
y
de A.D.A.M. A.D.A.M. es también uno de los miembros fundadores de la Junta Ética de Salud en Internet (
, o
) y cumple con los principios de la Fundación de Salud en la Red (
: www.hon.ch).
La información aquí contenida no debe utilizarse durante ninguna emergencia médica, ni para el diagnóstico o tratamiento de alguna condición médica. Debe consultarse a un médico con licencia para el diagnóstico y tratamiento de todas y cada una de las condiciones médicas. Los enlaces a otros sitios se proporcionan sólo con fines de información, no significa que se les apruebe. No se otorga garantía de ninguna clase, ya sea expresa o implícita, en cuanto a la precisión, confiabilidad, actualidad o exactitud de ninguna de las traducciones hechas por un proveedor de servicios externo de la información aquí contenida en otro idioma. © 1997- 2024 A.D.A.M., unidad de negocios de Ebix, Inc. La reproducción o distribución parcial o total de la información aquí contenida está terminantemente prohibida.
|
Hepatitis | open_text | other | 2 | es | 1 |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.